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文档简介
消化系统胃炎第1页,共32页,2023年,2月20日,星期六消化系统的组成口腔消化管:咽、食管、胃、小肠、大肠消化腺:唾液腺、胰腺肝与胆道(胆囊与胆管)第2页,共32页,2023年,2月20日,星期六疾病分类炎症性疾病自身消化性疾病肿瘤其他第3页,共32页,2023年,2月20日,星期六胃炎gastritis第4页,共32页,2023年,2月20日,星期六胃炎正常组织、解剖学复习概述:概念、发病情况、分类病因:高危因素、高危人群发病机制病理变化:好发部位,大体观、镜下观临床-病理联系诊断治疗第5页,共32页,2023年,2月20日,星期六AnatomyofthestomachCorpus胃体Cadiac贲门Antrum胃窦Pylorus幽门Fundus胃底第6页,共32页,2023年,2月20日,星期六Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌层serosa浆膜muscularis肌层submucosa粘膜下层
mucosa粘膜层第7页,共32页,2023年,2月20日,星期六急性胃炎
acutegastritis慢性胃炎
chronicgastritis
慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎Gastritis第8页,共32页,2023年,2月20日,星期六诊断手段及分类基础内窥镜(纤维胃镜):活体组织检查血液学:自身免疫指标、胃泌素等检查胃液分析:胃酸分泌功能等X线检查Gastritis第9页,共32页,2023年,2月20日,星期六
胃粘膜的急性炎症,起病急剧病因清楚:细菌感染(幽门螺杆菌,Hp)暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸、溴、皮质激素)
腐蚀性化学剂(强酸、强碱)系统性感染(弥漫性化脓性炎)缺血、休克等急性胃炎
acutegastritisGastritis第10页,共32页,2023年,2月20日,星期六Gastritis第11页,共32页,2023年,2月20日,星期六第12页,共32页,2023年,2月20日,星期六内窥镜检查
左图:正常粘膜右图:粘膜出血acutegastritis第13页,共32页,2023年,2月20日,星期六慢性胃炎chronicgastritis第14页,共32页,2023年,2月20日,星期六
多种有害因子作用于胃粘膜的结果。幽门螺杆菌感染(Helicobacterpylori,Hp)暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸类等)自身免疫性胃炎:少于慢性胃炎的10%
自身抗体:PCA(胃壁细胞微粒体抗体)
IFA(壁细胞内的内因子抗体)慢性胃炎的病因chronicgastritis第15页,共32页,2023年,2月20日,星期六幽门螺杆菌
helicobacterpylori,Hp1983Warren和Marshall分离出“unidentifiedcurvedbacilli”1984Langenbergetal命名为“campylobacter-likeorganism,CLO”1988Thompsonetal发现其16srRNA序列分析相似于“Wolinella属”1989Goodwinetal发现5个分类学特征,命名“Hp”chronicgastritis第16页,共32页,2023年,2月20日,星期六特征:
G(-)杆菌,S形,长2.5-4m,宽0.5-1.0m2-6条鞭毛,微需氧菌,37℃,pH7.0~7.2
流行病学:粪—口,或口—口传播。自然人群中的感染率随年龄增长而上升
HP感染自愈率接近零。HP第17页,共32页,2023年,2月20日,星期六幽门螺杆菌HP第18页,共32页,2023年,2月20日,星期六在各种胃病中的检出率慢性胃炎53%~95%胃溃疡病60%~100%,平均84%十二指肠溃疡90%~100%,平均95%胃癌43%~78%胃淋巴瘤90%以上HP第19页,共32页,2023年,2月20日,星期六致病机理定植(colonization):于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层。HP损害胃粘膜屏障:H+反向弥散细胞毒素:空泡毒素(Vac)A、空泡形成相关蛋白(Cag)A尿素酶:氨降低粘蛋白含量,毒性作用。第20页,共32页,2023年,2月20日,星期六胃泌素关联假说:增加胃泌素释放,使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。HP炎症反应:直接刺激免疫细胞,直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。第21页,共32页,2023年,2月20日,星期六诊断方法尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色组织学(Warthin-Starry银染色,W-S染色)细菌培养、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验血清学检查HP第22页,共32页,2023年,2月20日,星期六幽门螺杆菌W-S染色HP第23页,共32页,2023年,2月20日,星期六病理改变胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死中性粒细胞浸润为主acutegastritis第24页,共32页,2023年,2月20日,星期六
由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。
慢性浅表性胃炎
chronicsuperficialgastritis
慢性萎缩性胃炎
chronicatrophicgastritis
慢性肥厚性胃炎
chronichypertrophicgastritis
慢性胃炎
chronicgastritisGastritis第25页,共32页,2023年,2月20日,星期六中度慢性浅表性胃炎chronicgastritis第26页,共32页,2023年,2月20日,星期六比例:12.42%(283/2278例)--北医大病变自胃窦开始,逐渐向胃体发展。粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润,淋巴滤泡形成chronicgastritis慢性萎缩性胃炎chronicatrophicgastritis第27页,共32页,2023年,2月20日,星期六胃粘膜萎缩,腺体减少甚至消失:胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶)的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的丧失。
轻度:萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3
中度:萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构紊乱
重度:萎缩腺体占2/3以上,甚至完全消失。chronicgastritis第28页,共32页,2023年,2月20日,星期六上皮化生:来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞
肠上皮化生
(intestinalmetaplasia):
由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代了胃粘膜上皮;
假幽门腺化生:由粘液分泌细胞取代了胃体腺;腺体增生:甚至异型增生(与癌发生关系密切)chronicgastritis第29页,共32页,2023年,2月20日,星期六中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生chronicgastritis第30页,共32页,2023年,2月20日,星期六肠上皮化生
intestinalmetaplasia根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为小肠型和
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