休克病理学基础教学专家讲座

休克SHOCK4/21/20231休克病理学基础教学第1页讲授内容

概述病因和分类休克发病机制休克时机体代谢和功效改变休克防治标准4/21/20232休克病理学基础教学第2页一、概述

(一)、研究休克历史概况1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；2.“急性循环”阶段：休克关键是血压下降；3.“微循环学说”阶段：休克关键不在于血压而在于血流。4/21/20233休克病理学基础教学第3页(二)、概念依据微循环学说，休克可定义为各种原因引发有效循环血量降低，组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，进而引发主要生命器官与细胞功效严重障碍全身性病理过程。4/21/20234休克病理学基础教学第4页二、病因和分类

(一)、病因分类1．低血容量性休克（失血或失液性）2．感染性休克（常见革兰阴性菌感染）3．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎和心律失常等）4．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、猛烈疼痛）5．过敏性休克（常见药品、血清制品过敏性休克）4/21/20235休克病理学基础教学第5页(二)按血流动力学特点分类1.低排高阻型（低动力型）：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。2.高排低阻型（高动力型）：见于部分感染性休克。4/21/20236休克病理学基础教学第6页CI

RBPCVP低动力型

↓

↑

↓

↓

高动力型

↑

↓

↓

↑

4/21/20237休克病理学基础教学第7页（三）按休克发生始动步骤分类

1、低血容量性休克2、心源性休克3、血管源性休克4/21/20238休克病理学基础教学第8页三、休克发病机制㈠休克发生始动步骤尽管休克发生原因不一样，但有效灌流量↓是多数休克发生共同步骤（基础）Q主要取决于:①心泵射血功效；②有效血容量；③血管舒缩功效。4/21/20239休克病理学基础教学第9页(一)、休克发生始动步骤血容量充分心泵功效正常血管容量正常4/21/202310休克病理学基础教学第10页

休克发生始动步骤：①血容量量降低（如失血、失液等）②心输出量急剧降低（如心源性休克）③外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克）4/21/202311休克病理学基础教学第11页(一)、休克发生始动步骤血容量心泵功效障碍血管容量休克4/21/202312休克病理学基础教学第12页㈡休克发展过程及其机制尽管休克发生原因，始动步骤不一样，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主综合症，以失血性休克为例。1．休克早期（微循环缺血期）（代偿期）⑴微循环改变：以缺血为主（缺血缺氧期）4/21/202313休克病理学基础教学第13页机制：①休克动因造成交感-肾上腺髓质系统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。②其它缩血管体液因子如：血管担心素Ⅱ、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。4/21/202314休克病理学基础教学第14页

1.休克早期（缺血性缺氧期）4/21/202315休克病理学基础教学第15页

微循环改变：（缺血）使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。a.痉挛、缺血；b.毛细血管网关闭；c.前阻力后阻力；d.少灌少流。4/21/202316休克病理学基础教学第16页⑵

微循环改变代偿意义：1)有利于休克早期动脉血压维持。机制:①外周总阻力↑②心输出量↑③回心血量↑a.本身输血（V收缩）b.毛细血管内压↓组织液重吸收↑4/21/202317休克病理学基础教学第17页2)有利于心脑血液供给（血液重分布）机制：（微血管反应非均一性）因为不一样器官血管对CA反应性不一样，造成心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，确保主要器官血液供给。4/21/202318休克病理学基础教学第18页（2）临床表现：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋相关。①腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥冷、尿量↓、肛温↓②外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓③汗腺分泌→大汗淋漓④高级中枢兴奋→烦燥不安4/21/202319休克病理学基础教学第19页(4)休克早期临床表现及机制致休克动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量降低肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰凉心率加紧心收缩力加强脉搏细速脉压降低4/21/202320休克病理学基础教学第20页2．休克期（微循环淤血期）

⑴微循环改变

以淤血为主，因为前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌流。机制：①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异)②肥大细胞释放组胺③局部代谢产物、如腺苷等④血流流变学改变：

4/21/202321休克病理学基础教学第21页2.休克期（淤血性缺氧期）

影响：1.“本身输血”停顿，血液大量淤积；2.“本身输液”停顿，组织液生成↓，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水4/21/202322休克病理学基础教学第22页休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量少尿、无尿肾淤血BP皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹4/21/202323休克病理学基础教学第23页3．休克晚期（微循环衰竭）

⑴微循环改变微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质反应，并进而造成DIC发生DIC发生机制①血流更趋迟缓、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞②缺血缺氧，血管内皮受损，开启内源性凝血系统③创伤性、内毒素性休克更易发DIC4/21/202324休克病理学基础教学第24页3.休克晚期特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。4/21/202325休克病理学基础教学第25页⑵临床表现严重出血，多器官功效衰竭，BP↓↓

休克转为不可逆：a.多器官功效衰竭b.DIC发生4/21/202326休克病理学基础教学第26页休克发展过程中微循环3期改变休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。机制影响代偿作用主要；组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量降低；血压进行性下降；血液浓缩。休克期影响更严重；器官功效衰竭；休克转入不可逆。4/21/202327休克病理学基础教学第27页经典病例（1）

男，24岁。因石块砸伤右下肢3h急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。4/21/202328休克病理学基础教学第28页经典病例（2）

男，28岁。因血吸虫病脾功效亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色昏暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP0，心音钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少，PH7.35，CO2

CP19mmol/L，PaCO2

24.4kPa（33mmHg)。上述2个病例微循环改变分别属于哪一个期？4/21/202329休克病理学基础教学第29页四、休克时机能代谢改变㈠代谢障碍供氧不足，糖酵解加强，造成酸中毒能量代谢障碍：ATP生成↓㈡

细胞损伤主要造成生物膜损伤ATP↓→钠泵失灵造成：①细胞水肿②高钾血症③细胞器损伤（线粒体，溶酶体改变）4/21/202330休克病理学基础教学第30页㈢

主要器官改变1．急性肾功效衰竭休克早期→血液重分布（肾缺血）→功效性肾衰竭休克深入发展→肾连续缺血（肾小管坏死）→器质性肾衰竭4/21/202331休克病理学基础教学第31页2．急性呼吸功效衰竭（休克肺）（1）休克肺形态学改变肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等各种病变（2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正缺氧，动脉血氧分压下降。4/21/202332休克病理学基础教学第32页毛细淋巴管休克肺：扩张血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下列图：休克肺合并肺水肿4/21/202333休克病理学基础教学第33页休克肾：示扩张肾小管、间质水肿。内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下列图示巨核细胞。巨核细胞微血栓4/21/202334休克病理学基础教学第34页3．急性心力衰竭休克早期，因为血液重分布，心功效不受影响休克深入发展可造成急性心力衰竭机制：①冠脉血流量↓②酸中毒和高钾血症③心肌抑制因子（MDF）形成④心肌DIC形成4．多器官功效衰竭:休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功效衰竭。4/21/202335休克病理学基础教学第35