急性肾衰竭医学知识讲座专家讲座

第五篇泌尿系统疾病

第十章急性肾衰竭（AcuteRenalFailure,ARF）吕永曼课时数：1课时急性肾衰竭医学知识讲座第1页

1、掌握急性肾小管坏死诊疗、判别诊疗和治疗。

2、熟悉急性肾衰竭病因分类。

3、熟悉急性肾小管坏死发病机制、临床表现、预后与预防。讲授目标和要求急性肾衰竭医学知识讲座第2页讲授主要内容概述发病机制病理临床表现试验室和其它检验诊疗标准判别诊疗治疗急性肾衰竭医学知识讲座第3页（一）定义

急性肾衰竭指各种原因引发肾功效在短时间内（几小时至几天）突然下降而出现临床综合征。

概述急性肾衰竭医学知识讲座第4页广义急性肾衰竭：①肾前性②肾性③肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）（二）分类

急性肾衰竭医学知识讲座第5页（三）原因１、肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧降低，肾脏本身无器质性病变。其常见原因有：（1）血容量不足（2）心输出量降低如充血性心衰（3）肝肾综合征（4）血管床容量扩张过敏性休克

急性肾衰竭医学知识讲座第6页如肾脏灌注不足连续存在，则可造成肾

小管坏死，发展成为器质性肾功效衰竭。有效循环血量降低血压下降肾血流量降低交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管担心素系统（+）ADS、ADH↑GFR↓

尿量↓，尿钠↓，尿比重↑急性肾衰竭医学知识讲座第7页２、肾性急性肾衰竭

肾脏实质性损伤常见原因占肾性ＡＲＦ百分数1.急性肾小管坏死75%

*肾缺血*肾毒素2.急性肾小球肾炎7%3.急性间质性肾炎9%

*感染：细菌、病毒

*药品：青霉素类、头孢类4.急性肾血管疾病4%5.慢性肾脏疾病急剧加重急性肾衰竭医学知识讲座第8页３、肾后性急性肾衰竭

急性尿路梗阻常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引发。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功效可很快恢复。急性肾衰竭医学知识讲座第9页急性肾小管坏死发病机制（一）肾血流动力学异常

肾血浆流量下降，肾内血流重新分布

肾皮质血流量降低，肾髓质充血等交感神经过分兴奋肾内肾素-血管担心素系统兴奋肾内舒张血管性前列腺素合成降低，缩血管性前列腺素产生过多缺血造成血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率深入下降急性肾衰竭医学知识讲座第10页GFR↓肾血流降低肾灌流压↓肾血管收缩血压↓RAAS↑、BK↓、PG↓肾缺血血液流变性质改变急性肾衰竭医学知识讲座第11页（二）肾小管上皮细胞代谢障碍①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线粒体肿胀→能量代谢失常③磷脂酶释放深入促使线粒体及细胞膜功效失常④细胞内酸中毒

急性肾衰竭医学知识讲座第12页

（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成

管腔压力高，首先防碍肾小球滤过，另首先积累于被堵塞管腔中液体进入组织间隙，加剧组织水肿，深入降低ＧＦＲ和肾小管间质缺血障碍。急性肾衰竭医学知识讲座第13页肾小管原尿反流：连续性肾缺血或肾毒物肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂尿液回漏至肾间质尿量降低肾间质水肿压迫肾小管和肾小管周围毛细血管囊内压增高，

GFR↓

血流深入降低，肾损害加重急性肾衰竭医学知识讲座第14页原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少尿无尿急性肾衰竭医学知识讲座第15页

肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。肉眼观病理急性肾衰竭医学知识讲座第16页光

镜

肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。急性肾衰竭医学知识讲座第17页(一）起始期：

此期患者常遭受一些可造成ATN病因，如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但还未发生显著肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是能够预防。

临床表现急性肾衰竭医学知识讲座第18页

经典为7～14天，但也可短至几天，长至4～６周。患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。

(二）维持期急性肾衰竭医学知识讲座第19页少尿发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFR↓少尿尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压急性肾衰竭医学知识讲座第20页消化系统症状恶心，呕吐呼吸系统症状呼吸困难，憋气循环系统症状高血压，心力衰竭神经系统症状意识障碍，抽搐血液系统症状出血倾向感染多器官功效衰竭死亡率高达７０％ＡＲＦ全身并发症急性肾衰竭医学知识讲座第21页（1）氮质血症ＡＲＦ，尿少蛋白质代谢产物排出↓原始病因(创伤、烧伤)组织分解↑血中非蛋白氮增高

呕吐、腹泻、昏迷ＡＲＦ代谢紊乱急性肾衰竭医学知识讲座第22页（2）代谢性酸中毒⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑⑵尿少，酸性物质排出↓⑶肾脏排酸保碱能力↓含有进行性、不易纠正特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症发生。急性肾衰竭医学知识讲座第23页

3.高钾血症少尿期最严重并发症，少尿期一周内病人死亡最主要原因。原因：⑴钾排出降低⑵组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出⑶低血钠时，远曲小管钠钾交换降低急性肾衰竭医学知识讲座第24页4.水中毒⑴肾排水降低⑵ADH分泌增多⑶体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留⑷治疗不妥，如输入葡萄糖溶液过多急性肾衰竭医学知识讲座第25页

(三）恢复期

肾小管坏死得到及时正确治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。出现多尿，昼夜排尿可到达3～5L。但在多尿期早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量显著增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。急性肾衰竭医学知识讲座第26页多尿可能机制⑴肾小球滤过功效逐步恢复；⑵受损肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞滤过液从小管细胞反漏基本停顿；⑶渗透性利尿；⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。急性肾衰竭医学知识讲座第27页

发病早期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱。

较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重并发症少，预后很好。少尿型和非少尿型ARF可相互转化：利尿、脱水少尿型非少尿型漏诊、治疗不妥时

非少尿型急性肾功效不全急性肾衰竭医学知识讲座第28页（一）血液检验

轻、中度贫血血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L血清钾≥5.5mmol/L血pH值＜7.35血碳酸氢根＜20mmol/L试验室和其它检验急性肾衰竭医学知识讲座第29页尿蛋白+～++尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞尿比重降低，多＜1.015尿渗透浓度＜350mmol/L尿钠增高，２０～６０mmol/L（二）尿液检验急性肾衰竭医学知识讲座第30页尿路超声KUBIVPCT放射性核素检验肾血管造影（三）影像学检验急性肾衰竭医学知识讲座第31页（四）肾活检

主要诊疗伎俩在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）肾性ARF都有肾活检指征。急性肾衰竭医学知识讲座第32页诊疗标准急性肾衰竭：血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L

;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%．急性肾衰竭医学知识讲座第33页急性肾小管坏死：原发病因（肾缺血、肾毒素）肾功效进行性减退临床表现及相关试验室检验急性肾衰竭医学知识讲座第34页判别诊疗（一）ATN与肾前性少尿判别补液试验（+），支持肾前性少尿；血浆尿素氮与肌酐比值：正常值为10～15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高；尿液诊疗指标：见后表急性肾衰竭医学知识讲座第35页肾前性及缺血性急性肾衰竭尿液诊疗指标：诊疗指标肾前性缺血性尿比重＞1.018＜1.015尿渗透压(mmol/L)＞500＜350尿钠含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量阴性至微量＋尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液标准充分扩容量出而入，宁少勿多

急性肾衰竭医学知识讲座第36页（二）ATN与肾后性尿路梗阻判别肾后性尿路梗阻特点：造成梗阻原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）突发尿量降低或与无尿交替肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾区叩击痛阳性超声显像和X线检验等可帮助确诊

急性肾衰竭医学知识讲座第37页（三）ATN与其它肾性急性肾衰竭判别

肾性急性肾衰竭还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。急性肾衰竭医学知识讲座第38页*主动治疗原发病，消除造成或加重ＡＲＦ原因*快速准确地补充血容量，维持足够有效循环血量*预防和纠正低灌注状态，防止使用肾毒性药品（一）纠正可逆病因，预防额外损伤。治疗急性肾衰竭医学知识讲座第39页（二）维持体液平衡补液量＝显性失液量＋非显性失液量－内生水量估算：进液量＝尿量＋５００ml急性肾衰竭医学知识讲座第40页（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为０.８g／（kg·d）尽可能降低钠、钾、氯摄入量急性肾衰竭医学知识讲座第41页（四）高钾血症

高钾血症＞6.5mmol／Ll0％葡萄糖酸钙20ml稀释后iv5％碳酸氢钠100mlivdrop50％葡萄50ml+胰岛素10Uivdrop口服离子交换树脂透析

急性肾衰竭医学知识讲座第42页（五）代谢性酸中毒当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴严重酸中毒，应马上透析急性肾衰竭医学知识讲座第43页（六）感染尽早使用抗生素依据药敏试验选取肾毒性低药品按内