神经外科专题知识讲座专家讲座

神经外科NEUROSURGERY

主讲：张占普神经外科专题知识讲座第1页颅内压增高

Increasedintracranialpressure神经外科专题知识讲座第2页

一相关知识：

1颅腔：半封闭腔隙，成人容积恒定。约1400~1500毫升。2颅内容物：脑组织、血液、脑脊液。

3CSF循环：侧脑室室间孔→三脑室导水管→四脑室中孔侧孔

→蛛网膜下腔

4颅内压：颅内容物对颅骨内板所产生压力。临床

(ICP)

经过腰穿测得。

颅内压正常值：成人70~200mmH2o（0.7~2.0Kpa)儿童50~100mmH2o（0.5~1.0Kpa)

神经外科专题知识讲座第3页二颅内压增高(Increasedintracranialpressure)定义因颅腔内容物某种体积增大，使颅内压连续性超出200mmH2O（2.0Kpa)，而产生临床一系列生理及病理性改变，也称为颅内压综合症。三颅内压调整机制1脑脊液调整：当ICP＞70mmH2O时，脑脊液分泌降低，吸收加紧。当ICP＜70mmH2O时，脑脊液泌加紧，吸收降低。脑脊液占颅内容物10%。起主要作用。2脑组织调整：很小。3血液调整：血液占颅内容物2~11%。起部分作用。4颅内压体积/压力关系曲线：（见图示)四颅内压增高原因1颅内占位性病变：肿瘤、血肿、寄生虫病，脓肿等。2颅内容物体积增大：脑水肿、脑积水、颅内动脉瘤等。3颅腔容积变小：狭颅症、颅底畸形等。神经外科专题知识讲座第4页五颅内压增高病理生理

（一）影响颅内压增高原因1年纪：婴幼儿及老年人病程较长。2病变生长速度：良性病变，病程相对较长。3病变部位：中线部位肿瘤，病程相对较短。4伴随脑水肿程度：炎性病变，病程较短。5合并全身系统性疾病：尿毒症、肝昏迷、肺性脑病等。（二）颅内压增高后果1脑血流量降低：正常成人入颅血量1200ml/min。脑血流量（CBF）=MAP-ICP/CVR，脑灌注压（CBF）=MAP-ICP，正常CBF70~90mmHg(9.3~12kPa),CVR1.2~2.5mmHg(0.16~0.33kPa)。当CBF＜40mmHg(5.3kPa)时，脑血管调整功效失调，脑血流量降低。2脑移位及脑疝：（见急性脑疝）3脑水肿：血管源性脑水肿及细胞毒性脑水肿。4库欣(Cushing)反应：5胃肠功效紊乱及消化道出血：6神经源性肺水肿：神经外科专题知识讲座第5页六颅内压增高分类

（一）按病因分类：

1弥漫性颅内压增高：弥漫性脑水肿、交通性脑积水等。2局灶性颅内压增高：半球肿瘤、血肿、寄生虫病等。

（二）按病程分类：1急性颅内压增高：外伤性急性血肿、高血压脑出血等。2亚急性颅内压增高：颅内恶性肿瘤、颅内炎症等。3慢性颅内压增高：颅内良性肿瘤、慢性颅内血肿等。七颅内压增高临床表现（一）颅内压增高“三主症”

1头痛：颅内压增高最常见症状。2呕吐：头痛最严重时出现喷射状呕吐。

3视神经乳头水肿：颅内压增高客观体征。

（二）意识障碍：嗜睡→昏迷→死亡。（三）生命体征改变：Cushing反应。（四）其它：头晕、耳鸣、视力↓、外展神经麻痹、头颅增大等。神经外科专题知识讲座第6页八颅内压增高诊疗

主要依据病史、神经系统体征及辅助检验。辅助检验：1腰穿2颅平片3头颅CT4头颅MRI5DSA九颅内压增高治疗

1普通治疗：保持呼吸道通畅，病人体位，饮补液量，观察瞳孔、意识、生命体征改变及二便情况（尿潴者留置尿管，防止高位灌肠，用缓泻剂）。

2

病因治疗：最根本治疗方法。

3脱水治疗：口服药（双氢克脲噻、乙酰唑胺、氨苯喋啶、安体舒通、50%甘油盐水等）肌注药(速尿）静脉用药（20%甘露醇最惯用、甘油果糖、人血白蛋白等）。

4激素治疗：临床惯用地塞米松、氢化可松、甲强龙等。神经外科专题知识讲座第7页

5冬眠低温及亚低温疗法：6氧疗：面罩吸氧、鼻导管吸氧及高压氧仓等。7辅助过分换气：8神经营养药品治疗：9支持治疗：10抗生素治疗：11其它治疗：止痛、镇静及抗癫痫等治疗，避免使用吗啡类药品。神经外科专题知识讲座第8页

急性脑疝urgentbrainhernia神经外科专题知识讲座第9页一解剖知识

神经外科专题知识讲座第10页大脑镰及小脑幕图示神经外科专题知识讲座第11页二脑疝(brainhernia)概念

颅腔内有占位性病变时，局部压力增高，造成脑组织沿着所产生压力差移位，使脑组织、血管及颅神经等主要结构受压和移位，有时被挤入正常硬脑膜间隙和孔隙中，而产生临床一系列病理及生理性改变，称脑疝。三脑疝常见临床类型1小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）2枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）（见图示）3大脑镰下疝（扣带回疝）四脑疝临床表现

1小脑幕切迹疝：颅内压增高症状；进行性意识障碍；病变侧瞳孔散大，光反应消失；病变对侧肢体瘫痪，病理征阳性；生命体征改变（cushing反应）。神经外科专题知识讲座第12页脑疝图示神经外科专题知识讲座第13页

2枕骨大孔疝：颅内压增高症状；颈项强直，强迫头位；生命体征紊乱出现较早；意识障碍出现较晚。五脑疝诊疗

主要依据临床症状、体征及辅助检验。六脑疝治疗标准

1快速静脉输注脱水药品；2术前准备，急诊手术；3姑息性手术：侧脑室外引流术；脑脊液分流术；减压性手术。

▲抢救治疗流程：（见图）神经外科专题知识讲座第14页

颅脑损伤craniocerebraltrauma（总论）神经外科专题知识讲座第15页

伴随当代交通运输业及建筑业飞速发展，创伤发病率亦逐年增加，已成为人类“第一杀手”，颅脑损伤在创伤发病率仅次于四肢损伤，位居二位。而致残率及死亡率位居全身各部位损伤首位，是造成创伤病人早期死亡主要原因。神经外科专题知识讲座第16页一颅脑损伤分类

1按脑组织是否与外界相通：⑴开放性颅脑损伤⑵闭合性颅脑损伤2按解剖层次：⑴头皮损伤⑵颅骨损伤⑶脑损伤⑷颅内血肿3按受伤当初脑损伤情况：⑴原发性脑损伤⑵继发性脑损伤二脑损伤机制

1直接损伤：⑴击伤（加速性）⑵对冲伤（减速性）2间接损伤：传导性、挤压性及甩鞭伤等。

神经外科专题知识讲座第17页三颅脑损伤分级（分型）

1Glasgow评分：是观察病人病情改变指标。睁眼语言运动

自动（4）正确（5）按令动作（6）

呼唤（3）错乱（4）疼痛定位（5）刺激（2）含糊（3）疼痛躲避（4）

不能（1）发音（2）去皮层状态（3）不能(1)去脑僵直（2）

不能(1)2按Glasgow评分分型

轻型：13~15分中型：8~12分

重型：3~7分

特重型：3~5分（一些教科书分型）

神经外科专题知识讲座第18页

3按病情轻重分型轻型（1级）：昏迷在20分钟以内，有头痛、头晕症状，神经系统及脑脊液检验无明显异常。主要指脑震荡（有或没有颅骨骨折）中型（2级）：昏迷在6小时以内，有轻度神经系统阳性体征，有轻度生命体征改变。主要指轻度脑挫裂伤或颅内小肿，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血（SAH），无脑受压征。重型（3级）：昏迷在6小时以上，意识障碍逐步加重，有显著神经统阳性体征及生命体征改变。主要指广泛性脑挫裂伤、脑干损伤、颅内较大血肿等。神经外科专题知识讲座第19页

颅脑损伤craniocerebraltrauma（各论）神经外科专题知识讲座第20页头皮损伤一头皮挫伤二头皮擦伤三头皮血肿→四头皮裂伤五头皮撕脱伤

主要治疗标准：1止血、抗休克、抗炎治疗。2清创、缝合。3转移皮瓣或植皮。血肿类型临床特点皮下血肿血肿体积小，位于头皮损伤中央，中心硬，周围软，无波动感帽状腱膜下血肿血肿范围广，可蔓延全头，张力低，波动感显著骨膜下血肿血肿范围不超出颅缝，张力高，大者可有波动感，常伴有颅骨骨折神经外科专题知识讲座第21页颅骨损伤一颅骨解剖

1颅盖骨：（见图）2颅底骨：二颅骨骨折分类

1按骨折部位分类：⑴颅盖骨骨折⑵颅底骨骨折2按骨折形态分类：

⑴线形骨折⑵凹陷性骨折⑶粉碎性骨折3按骨折是否与外界相通分类

⑴闭合性颅骨骨折⑵开放性性颅骨骨折神经外科专题知识讲座第22页★颅盖骨骨折

一线形骨折

主要依据头颅X线片及头颅CT而诊疗。一经确诊，应留院察，假如不伴有脑损伤及颅内血肿，普通不需特殊治疗。当骨折线经过硬脑膜中动脉沟或静脉窦时，应亲密观察病情改变，方便及早发觉颅内血肿。

神经外科专题知识讲座第23页二凹陷性骨折

主要依据头颅X线片及头颅CT而诊疗，颅骨凹陷深度主要依靠头颅CT及头颅切线位片确定。

手术指征：1颅骨凹陷深度≥1cm（儿童≥0.5cm）；2碎骨片压迫脑功效区有神经功效障碍者；3大面积粉碎凹陷性骨折有颅内压增高及脑疝倾向者；4开放性粉碎凹陷性骨折；5骨折片刺破硬脑膜有出血或脑损伤者；6凹陷骨折位于颜面影响外观这者。

而位于静脉窦处凹陷性骨折应慎重手术，假如伴有静脉回流障碍，有颅内压增高者，有良好手术条件及血源时，能够进行手术治疗。无症状者，不主张手术治疗。神经外科专题知识讲座第24页凹陷性骨折机理（图示）神经外科专题知识讲座第25页凹陷

骨折图示神经外科专题知识讲座第26页★颅底骨骨折一分类

1前颅底骨折2中颅底骨折3后颅底骨折二临床表现：淤血斑＋颅神经损伤＋CSF漏。1前颅底骨折：“熊猫眼”征、Ⅰ~Ⅱ颅神经损伤、

CSF鼻漏。2中颅底骨折：颞及耳后乳突根部皮下淤血、Ⅲ~Ⅷ颅神经损伤(ⅥⅦ颅神经损伤常见）、CSF耳鼻漏。3后颅底骨折：乳突根部及枕经交界处皮下淤血、后组（Ⅸ~Ⅻ）颅神经损伤。神经外科专题知识讲座第27页颅神经解剖神经外科专题知识讲座第28页颅底骨折示意图神经外科专题知识讲座第29页神经外科专题知识讲座第30页

三颅底骨骨折诊疗主要依靠临床症状——脑脊液漏诊疗。颅底骨折X线拍片时只有三分之一颅底骨折成阳性，三分之二颅底骨折拍片显示不清。CT扫描对诊疗有帮助。四颅底骨骨折治疗

绝大多数颅底骨折本身不需特殊处理,着重观察有没有脑损伤，颅底骨折合并脑脊液漏应视为开放性颅脑损伤。

治疗标准：①早期应用抗生素预防感染；②体位：头稍高位，头偏向患侧；③禁止堵塞、冲洗有脑脊液漏鼻腔及外耳道，禁止经耳鼻给药，禁止用力咳嗽、喷嚏、擤鼻；④普通不主张做腰穿。

神经外科专题知识讲座第31页脑损伤（BrainInjury）一分类非火器性颅脑损伤开放性脑损伤{火器性颅脑损伤原发性脑损伤{脑震荡闭合性脑损伤{脑挫裂伤脑损伤{脑干损伤丘脑下部损伤硬脑膜外血肿继发性脑损伤{硬脑膜下血肿脑内血肿硬脑膜下积液神经外科专题知识讲座第32页二闭合性颅脑损伤机制

（一）接触力：物体与头部直接碰撞，因为冲击，凹陷性骨折或颅骨急速内凹和弹回，造成局部脑损伤。（二）惯性力：起源于瞬间头部减速或加速运动，使脑在颅内急速移位，与颅壁相撞，与颅底摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵扯，而造成多处或弥散性脑损伤。(见图示）神经外科专题知识讲座第33页★脑震荡（BrainConcussion）一脑震荡定义

头部受到外力作用后，出现一过性脑功效障碍，无肉眼可见神经病理改变，显微镜下可见神经组织结构紊乱。二临床表现

（1）短暂意识障碍（＜30分钟）；（2）逆行性健忘；（3）功效性症状：头痛、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、脉速等；（4）神经系统无阳性体征；（5）头颅CT检验颅内无异常，腰穿：压力及化验正常。三治疗：普通无需特殊治疗，（1）卧床休息，注意病情观察；（2）对症治疗，镇痛、镇静等。

神经外科专题知识讲座第34页★脑挫裂伤(braincontusionsandlacerations)一定义

脑挫伤是指脑组织遭受破坏较轻，软脑膜尚完整。脑裂伤是指软脑膜、血管及脑组织同时破裂，伴SAH(蛛网膜下腔出血），临床上多同时存在，不易区分，故称脑挫裂伤。二临床表现（1）意识障碍：伤后马上出现，意识障碍程度与时间与损伤程度、范围直接相关。轻者可无原发昏迷，重者深昏迷，普通以>30分钟为参考时限。（2）局灶性症状与体征：依损伤部位和程度而定，如偏瘫、肢体抽搐、失语等。（3）头痛、呕吐：与颅内高压、蛛网膜下腔出血相关，要注意排除血肿。（4）生命体征：多有显著改变。（5）脑疝表现:（见脑疝章节）。（6）脑膜刺激症状：蛛网膜下腔出血所致。（7）精神及行为改变。

头颅CT：表现为脑内高低密度混杂影像(见图示)。

神经外科专题知识讲座第35页三诊疗

颅外伤史+临床表现+头颅CT（MRI）检验，腰穿检查:血性脑脊液。四治疗

(1)非手术治疗：普通处理---观察（瞳孔、意识、生命体征、神经系统体征等），呼吸道护理，体位，电解质改变；降颅内压；亚低温冬眠---高热、躁动、抽搐者宜行；神经营养；抗炎、止血及对症治疗。(2)手术治疗：大多不需手术，有脑疝、连续颅内压高、伴血肿者应及时手术-内、外减压术；有脑积水者行分流术。手术指征：见脑损伤处理。

神经外科专题知识讲座第36页★弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury)

（一）概念：属于惯性力所致弥慢性脑损伤，因为脑扭曲变形，脑内产生剪力或牵拉作用，造成脑血质广泛性轴索损伤。病变分布于中线部位，大脑半球，体小脑，脑干。（二）临床表现及头CT检验：受伤当初即昏迷，CT显大脑皮髓交界处，体，脑干，内事区或三脑室周围多个点状或小片状出血，脑室脑池受压缩小或消失，中线结构无移位。神经外科专题知识讲座第37页★原发性脑干伤(primarybrain-steminjury)

临床特征：受伤当初马上出现，主要表现为：（1）意识障碍：受伤当初马上昏迷，昏迷程度深、时间长;（2）瞳孔:大小多变、不等或极度缩小，眼球位置不正或同向凝视;（3）交叉性瘫痪：同侧颅神经瘫，对侧肢体瘫，依据损伤平面不一样，受损颅神经有别;（4）病理反射阳性:肌张力增高，去大脑强直等,（5）生命体征严重紊乱：累及延髓可出现严重呼吸、循环紊乱。

头颅MRI检验有利于明确诊疗，能够了解病灶详细部位及范围。神经外科专题知识讲座第38页★下丘脑损伤（HypothalamusInjury）

多与弥散性脑损伤并存，表现伤后早期意识和睡眠障碍、高热、低温、尿崩症、水电解质紊乱、消化道出血、急性肺水肿等。假如以上症状在伤后晚期出现，则为继发性脑损伤所致。

下丘脑是植物神经系统主要皮质下中枢，所以临床表现复杂。神经外科专题知识讲座第39页颅内血肿（IntracranialHematoma）

分类：硬脑膜外血肿

按出血部位分类{硬脑膜下血肿脑内血肿急性血肿按血肿引发症状时间分类{亚急性血肿慢性血肿

颅内血肿常与原发脑损伤相伴发生，及时正确治疗，能够直接影响患者预后。神经外科专题知识讲座第40页★硬脑膜外血肿(EpiduralHematoma)

一发生率及出血起源

约占颅内血肿30%。出血起源：主要是脑膜中动脉破裂出血所致，部分为硬脑膜静脉窦及板障血管出血所致。二临床表现

1意识障碍：昏迷-清醒-再昏迷（中间清醒期）；2颅内压增高症状；3脑疝表现。三诊疗

颅外伤史+临床表现+头颅CT检验。CT表现：骨板下梭形高密度影像。（见图示）

四治疗

以直接手术去除血肿为主，也可钻孔引流，保守治疗要慎重。神经外科专题知识讲座第41页★硬膜下血肿（SubduralHematoma）

急性硬膜下血(AcultSubduralHematoma)一发生率及出血起源

约占颅内血肿30%。出血起源：复合血肿（伴脑挫裂伤）主要由皮层动、静脉破裂所致，单纯血肿主要由桥静脉破裂所致。

二临床表现

1意识障碍逐步加深；2脑挫裂伤表现；3颅内压增高表现；4脑疝表现。三诊断

颅外伤史+临床表现+头颅CT检验。CT表现：骨板新月形高密度影像。（见图示）四治疗

1血肿去除2同脑挫裂伤治疗。

神经外科专题知识讲座第42页慢性硬脑膜下血肿(ChronicSubduralHematoma)一形成机理

中老年人，头部受轻度外伤后，桥静脉出血，周围形成血肿膜，新生血肿包膜产生组织活化剂进入血肿腔，血肿腔凝血机能减弱，包膜新生毛细血管不停出血及血浆渗出，使血肿再扩大，血肿可发生于一侧或双侧。二特点及临床表现1多发生于中老年人（50岁以上）；2轻微外伤史或无头外伤史；3慢性颅内压增高过程；4脑局灶性症状与体征5脑萎缩、脑供血不全表现：智力障碍、精神行为改变等。三诊断颅外伤史+临床表现+头颅CT检验。CT表现：骨板新月形高密度影像。（见图示）四治疗

首选方法为钻孔冲洗引流术。

神经外科专题知识讲座第43页★脑内血肿（IntracerebralHematoma）

一发生率及出血起源

约占颅内血肿10%。出血起源主要来自皮层内及深部血管破裂出血。二临床表现

1脑挫裂伤表现；2颅内压增高症状；3脑疝表现。三诊断

颅外伤史+临床表现+头颅CT检验。CT表现：脑组织内见不规则高密度影像。（见图示）四治疗

1血肿去除术2同脑挫裂伤治疗神经外科专题知识讲座第44页★创伤性脑室内出血

(traumaticintraventricularhemorrhage)

多由脑室邻近脑内血肿破入脑室或室管膜下静脉破裂出血而致。病情常较复杂严重，脑室内血肿可堵塞脑脊液循环通路发生脑积水，引发急性颅内压增高，使意识障碍愈加严重；脑室受血液刺激可引发高热等反应，普通缺乏局灶症状或体征。头颅CT：脑室内有高密度凝血块影或血液与脑脊液混合中等密度影（见图示），有利于确诊。治疗：脑室穿刺引流或注入尿激酶溶血引流。神经外科专题知识讲座第45页★迟发性外伤性颅内血肿

(delayedtraumaticintracranialhematoma)

首次CT检验未发觉血肿，而在以后CT检验中发觉了血肿，或在原无血肿部位发觉了新血肿。原因可能与缺血、水肿、血管失调整、血压、血气、局部代谢产物作用等相关。多见于伤后24小时内，6小时内发生率最高。治疗同脑内血肿。神经外科专题知识讲座第46页开放性脑损伤开放性脑损伤分为火器性与非火器性两种，与闭合性脑损伤比较，除了损伤原因不一样，有创口、可存在失血性休克、易招致颅内感染，须清创、修复硬脑膜使之成为闭合性脑损伤以外，其脑损伤临床表现、诊疗与处理标准与闭合性脑损伤无大区分。而火器性开放性脑损伤含有弹道病理学特点，病情多较重，较复杂，死亡率及致残率均高。（见图示）神经外科专题知识讲座第47页脑损伤处理标准

（一）病情观察

注意意识、瞳孔、神经体征、生命体征观察。传统意识障碍分为意识清楚、含糊、浅昏迷、昏迷、深昏迷5个级别。Glasgow昏迷评分法。（二）特殊监测

1.CT检验：动态CT检验有利于早期发觉迟发性血肿，观察血肿改变，有利于及时制订诊治方案，判断疗效。2.颅内压监测：颅内压＜2.7kPa（270mmH2O）普通无需手术，颅内压＞5.3kPa（530mmH2O）提醒预后极差。3.诱发电位：对确定受损部位、判断病情严重程度和预后等有帮助。神经外科专题知识讲座第48页（三）脑损伤分级

（见总论部分）

分级目标是为了便于制订诊疗常规、评价疗效和预后，并对伤情进行判定。不论哪一个分级方法，均必须与脑损伤病理改变、临床观察和CT检查等相联络，方便动态地全方面地反应伤情。（四）急诊处理要求

1.轻型（Ⅰ级）留院动态观察病情。2.中型（Ⅱ级）住院治疗，动态监测做好随时手术准备。3.重型（Ⅲ级）住院或重症监护，对症治疗，有手术指征尽早手术。

神经外科专题知识讲座第49页（五）昏迷病人护理与治疗

1．呼吸道：确保呼吸道通畅、预防气体交换不足是首要。

2．头位与体位：头部升高15°，定时翻身。3．营养：早期采取肠道外营养，及时给场内营养。4.尿潴留保留导尿。5.促清醒治疗。神经外科专题知识讲座第50页（六）脑水肿治疗

1．脱水疗法：惯用药品为甘露醇、呋塞米(速尿)及白蛋白等。2．激素皮质激素用于重型脑损伤，其防治脑水肿作用不甚碗定；如若使用，以尽早短期使用为宜。惯用地塞米松。3．过分换气适合用于重度脑损伤早期，已行气管内插管或气管切开者。4.其它：氧气治疗、亚低温治疗、巴比妥治疗等。神经外科专题知识讲座第51页

（七）手术治疗

1．开放性脑损伤标准上须尽早行清创缝合术，使之成为闭合性脑损伤。2．闭合性脑损伤闭合性脑损伤手术主要是针对颅内血肿或重度脑挫裂伤合并脑水肿引发颅内压增高和脑疝，其次为颅内血肿引发局灶性脑损害。

重度脑挫裂伤合并脑水肿手术指征为：①意识障碍进行性加重或已经有一侧瞳孔散大脑疝现②CT检验发觉中线结构显著移位、脑室显著受压；③在脱水等治疗过程中病情恶化者。神经外科专题知识讲座第52页

颅内血肿手术指征为：①意识障碍程度逐步加深；②颅内压监测压力在2.7kPa(270mmH2O)以上，并呈进行性升高表现；③有局灶性脑损害体征；④尚无显著意识障碍或颅内压增高症状，但CT检验血肿较大（幕上者>40ml，幕下者>10ml），或血肿虽不大但中线结构移位显著(移位>1cm)、脑室或脑池受压显著者；⑤在非手术治疗过程中病情恶化者。神经外科专题知识讲座第53页

惯用手术方式有：1．开颅血肿去除术2．去骨瓣减压术3．钻孔探查术4．脑室外引流术5．钻孔引流术（八）对症治疗与并发症处理

主要针对高热、躁动、癫痫、消化道出血、尿崩及神经原性肺水肿等进行治疗。神经外科专题知识讲座第54页颅脑和脊髓先天畸形神经外科专题知识讲座第55页

先天性脑积水

CONGENITALHYDROCEPHALUS神经外科专题知识讲座第56页一概念

脑脊髓液循环与分泌吸收障碍，过多脑脊液积于脑室内，或在颅内蛛网膜下腔积存，称为脑积水。多有颅内压增高，婴儿脑积水是常见一类。二分类1非交通性脑积水（梗阻性脑积水）2交通性脑积水三病因

以先天性畸形如中脑导水管狭窄及闭塞、小脑扁桃体下疝及第四脑室中孔或侧孔闭锁为主要病因。也可见后天性病变如颅内感染、出血、颅内肿瘤、外伤。

神经外科专题知识讲座第57页四临床表现

头围增大，囟门扩大隆起，颅缝增宽，头皮静脉怒张叩诊“破罐音”,晚期眼呈“落日征’’（见图示），严重者能够有眼球运动障碍或瞳孔反射异常，智力低下或抽搐发作等。

五诊疗

病史+体征+辅助检验（头颅X线、CT、MRI等）（见图示）六治疗

1解除梗阻：

2Torkildsen手术及第三脑室造瘘术3分流术：（1）脑室腹腔分流术为最常采取（2）脑室心房分流术3）腰大池腹腔分流术。（见图示）

神经外科专题知识讲座第58页

颅裂

craniumbifidum神经外科专题知识讲座第59页一分类

颅裂是颅骨先天性缺损。分隐性颅裂和囊性（或称显性）颅裂两种，前者极少见，后者可分为：脑膜膨出、脑膜脑膨出、脑膜脑囊状膨出及脑囊状膨出。（见图示）二临床表现

因膨出部位及大小而不一样。包块可逐步长大，有一定压缩性。鼻根部者眶距增宽，眼外形可呈三角形。神经症状方面可表现为智力低下、抽搐或其它脑损害症，不一样程度瘫痪，腱反射亢进，皮质性感觉障碍及小脑症状和体征。有时也可无神经症状。神经外科专题知识讲座第60页三诊疗

依据膨出包块外观特点，以及合并神经系统检验等不难作出正确诊疗。颅骨平片检验可确定骨缺损部位及范围。CT能够显示颅裂部位、大小、膨出物内容及脑发育情况，MRI更清楚显示脑发育及内容物结构。四治疗主要是手术治疗。手术目标是切除膨出包块，包含可能切除囊内容。将硬脑膜缺损及软组织缺损修补，颅骨缺损普通可不做修补。手术时机：生后六个月~一年较安全。神经外科专题知识讲座第61页

脊柱裂

spinabifida神经外科专题知识讲座第62页（一）概述脊柱裂为脊椎轴线上先天畸形，主要是在胚胎期神经管闭合时，中胚叶发育发生障碍所致。关键在于椎管闭合不全。最常见形式为棘突及椎板缺如，椎管向背侧开放，以骶尾部多见.可分显性或囊性脊柱裂与隐性脊柱裂二种。后者分为脊膜膨出、脊髓脊膜膨出、脊髓膨出三种。隐性脊柱裂最常见于腰骶部，常累及第五腰椎和第一骶椎。（见图示）（二）临床表现

病儿于出生后即见在脊椎后纵轴线上有囊性包块突起，包块常随年纪增大，啼哭时则包块张力高，平静时背部包块软且张力不高，脊髓脊膜膨出都有不一样程度神经系统症状和体征。X线照片显示椎管扩大，棘突及椎板缺损。神经外科专题知识讲座第63页三诊疗

依据临床表现及X线结果，本病能够确诊。结合CT及MRI 结果，能够了解膨出物结构。四治疗

囊性脊柱裂几乎均须手术治疗。如囊壁极薄或已破，须紧急或提前手术，其它病例以生后1～3个月内手术很好，患儿也可年长后（1岁半后）手术。手术目标是切除膨出壁，松解脊髓和神经根粘连，将膨出神经组织回纳入椎管，修补软组织缺损，防止神经组织遭到持性牵扯而加重症状。

神经外科专题知识讲座第64页

狭颅症

craniostenosis神经外科专题知识讲座第65页一概述狭颅症(craniostenosis)亦称颅缝早闭(craniosynostosis)或颅缝骨化症(craniostosis)。因为颅缝过早闭合，以致颅腔狭小不能适应脑正常发育。病因不明，可能与胚胎期中胚叶发育障碍等相关。二临床表现

1头颅畸形：尖头畸形或塔状头、舟状头或长头畸形、短头或扁头畸形、斜头畸形。（见图示）2脑功效障碍和颅内压增高。3.眼部症状和其它因为眼眶变浅，可引发突眼和分离性斜视等。四诊疗与治疗

依据临床表现及X线结果，本病诊疗不难。手术治疗有两种方式，一是切除过早闭合骨缝，再造新骨缝，二是切除大块骨质以到达减压和有利于脑发育。神经外科专题知识讲座第66页

颅底陷入正

basilarinvagination神经外科专题知识讲座第67页一概念

颅底陷入症是指以枕骨大孔为中心颅底骨组织内翻，环椎、枢椎齿状突等上颈椎结构陷入颅内，致使颅后窝容积缩小和枕骨大孔前后径缩短而产生症状。又称颅底压迹或颅底内翻症。病因以先天性发育畸形为常见．（见图示）二诊疗依据1.有颈短、后发际低、头颈歪偏、面颊耳廓不对称。2.继发神经损害表现出枕颈疼痛或声音嘶哑或四肢无力、尿潴留，共济失调和发作性眩晕。3.有颅内压增高，表现为头痛、呕吐、双眼视乳头水肿。4.环枕区Ｘ线照片（包含断层片）检验示枢椎齿状突分别高出腭枕线３ｍｍ。5计算机体层摄影有利于脑室系统和枕骨大孔区压迫情况了解。磁共振检验发觉小脑扁桃体下极疝出到枕大孔以下，脑室扩大等。三治疗诊疗明确且症状显著者，宜尽早手术治疗。

神经外科专题知识讲座第68页颅内和椎管内肿瘤神经外科专题知识讲座第69页

颅内肿瘤

IntracranialTumors神经外科专题知识讲座第70页概述：颅内肿瘤(IntracranialTumors)为神经外科常见病，分原发和继发二类。

原发性颅内肿瘤肿瘤发生于脑组织、脑膜、脑神经、垂体、血管和残余胚胎组织。年发病率7.8-12.5/10万人。男性略多于女性，幕上多于幕下。

继发性颅内肿瘤其它部位恶性肿瘤转移或侵入颅内，以肺癌脑转移最多见，主要经血流到颅内。神经外科专题知识讲座第71页多形性胶质母细胞瘤神经外科专题知识讲座第72页脑转移瘤神经外科专题知识讲座第73页颅内肿瘤发生特点

颅内肿瘤多发生于20-50岁年纪组。小儿——后颅窝和中线部位肿瘤多见，如髓母细胞瘤、颅咽管瘤。成人——胶质细胞瘤、脑膜瘤、垂体瘤、听神经瘤，老人——胶质细胞瘤和转移瘤。神经外科专题知识讲座第74页颅内肿瘤病因病因尚不明确。

肿瘤分子生物学研究表明，癌基因和抗癌基因与肿瘤发生发展亲密相关。遗传、环境、物理、化学和生物等原因可诱发肿瘤发生。神经外科专题知识讲座第75页颅内肿瘤分类依据肿瘤发生解剖部位、组织起源、形态学特点和生物学特征分类：（参考1992年WHO分类和1998年北京神经外科研究所分类）神经外科专题知识讲座第76页颅内肿瘤分类1.神经上皮组织肿瘤：星形细胞瘤、室管膜瘤2.脑膜肿瘤：脑膜瘤、脑膜肉瘤3.神经鞘细胞肿瘤：听神经鞘瘤、三叉神经鞘瘤4.垂体前叶肿瘤：垂体腺瘤5.先天性肿瘤：颅咽管瘤、畸胎瘤6.血管性肿瘤：血管网状细胞瘤7.转移性肿瘤8.邻近组织侵入到颅内肿瘤9.未分类肿瘤神经外科专题知识讲座第77页发病部位大脑半球发生脑肿瘤机会最多。不一样性质肿瘤好发部位不一样：星形细胞瘤、胶质细胞瘤——大脑半球皮层下室管膜瘤——脑室壁髓母细胞瘤——小脑引部脑膜瘤——与蛛网膜颗粒分布一致，多见于矢状窦旁和大脑凸面神经鞘瘤——桥脑小脑角垂体腺瘤——鞍区神经外科专题知识讲座第78页临床表现一颅内压增高症状与体征

1.头痛：随病情渐进性加剧，幼儿、老

人头痛发觉较晚。2.呕吐：为喷射性。3.视乳头水肿：幕上肿瘤出现晚，幕下

肿瘤出现早4.其它：头晕、视力减退、复视、意识

改变、大小便失禁等神经外科专题知识讲座第79页二局灶性症状与体征1早期刺激症状如癫痫、疼痛、抽搐。2晚期正常神经组织挤压和破坏而造成功效丧失如偏瘫、失语、感觉障碍。最早出现局灶性症状有定位意义。如额叶前部精神症状、中央前回刺激性癫痫及破坏性上运动神经元瘫痪、中央后回对侧半身感觉异常。神经外科专题知识讲座第80页不一样部位颅内肿瘤临床表现特点一大脑半球肿瘤临床表现：最多见胶质瘤，其次是脑膜瘤和转移瘤。常见症状：①精神症状：额叶肿瘤。②癫痫发作:额叶、颞叶、顶叶肿瘤常见。③感觉障碍：为顶叶肿瘤常见症状。④运动障碍：额后顶区肿瘤。⑤失语症;优势大脑半球肿瘤。⑥视野损害:颞枕叶恶深部肿瘤。神经外科专题知识讲座第81页二鞍区肿瘤①视力视野改变；②眼底视乳头萎缩；③内分泌功效紊乱。三松果体区肿瘤颅内高压出现早，双眼上视困难，儿童性早熟。神经外科专题知识讲座第82页四后颅窝肿瘤①小脑半球肿瘤：肢体共济障碍，爆破性语言，眼球震颤；②小脑蚓部肿瘤：步态不稳，行走不能。③桥小脑角肿瘤：眩晕、耳鸣、进行性听力下降、Ⅴ、Ⅶ颅神经麻痹，后期ⅨⅪ后组颅神经麻痹。神经外科专题知识讲座第83页◆各类不一样性质颅内肿瘤特点一神经胶质瘤1.星形细胞瘤（astrocytoma）：是最常见神经胶质瘤，恶性程度较低，约占颅内肿瘤40%，多见大脑半球，中青年多见，因界限不清，手术难切尽，术后易复发，应辅以防化疗，5年生存率30%。2.少突胶质瘤：占胶质瘤7%，多见于大脑半球白质，生长慢，瘤内有钙化。3.室管膜瘤：占胶质瘤12%，好发儿童、青年，多见于侧脑室、四脑室、三脑室。4.髓母细胞瘤：高度恶性，好发2~10岁儿童，长于小脑蚓部突入四脑室。5.多形性胶质母细胞瘤：占胶质瘤20%，大脑半球额顶颞叶多见。神经外科专题知识讲座第84页二脑膜瘤（meningioma）

发病率仅次于胶质瘤，约占颅内肿瘤20%，多良性，病程长，女性与男性之比为2:3，发病高峰30-50岁，多见于矢状窦旁和大脑凸面。脑膜瘤包膜完整，双重供血，术中出血多，手术多可切尽，预后好。＜3cm可行X刀γ刀治疗。三垂体腺瘤（pituitaryadenoma）

是最多见鞍区肿瘤，起源于垂体前叶良性肿瘤，肿瘤直径＜1cm为微腺瘤，＞1cm为大腺瘤，＞3cm为巨腺瘤，症状包含内分泌功效紊乱、视力视野改变和颅内压增高。神经外科专题知识讲座第85页垂体腺瘤分类

既往按肿瘤细胞染色特征分类：嫌色性、嗜酸性、嗜碱性

按细胞分泌功效分类法：泌乳素、腺瘤（PRL瘤）、生长激素腺瘤（GH瘤）、促肾上腺皮质激素瘤（ACTH瘤）等，有混合型腺瘤。按肿瘤直径分类：<1cm，限于鞍内生长称微腺瘤，确诊靠CT或MRI及血清激素水平测定，肿瘤直径>1cm，突破鞍膈为大腺瘤，>3cm为巨腺瘤。神经外科专题知识讲座第86页不一样垂体腺瘤内分泌功效紊乱特点

泌乳素腺瘤（PRL瘤）：因PRL分泌过多，女性闭经、泌乳、不育，男性性功效减退

生长激素腺瘤（GH瘤）：巨人症和肢端肥大症

促肾上腺皮质激素瘤（ACTH瘤）：因ACTH分泌过多，出现皮质醇增多症，如向心性肥胖、高血压、性功效减退等。神经外科专题知识讲座第87页

垂体腺瘤视力视野改变：视神经和视交叉受压—视力减退、视野缺损（双颞侧偏盲）、原发性视神经萎缩。

垂体腺瘤治疗