心肺复苏药物

l．肾上腺素

一、复苏药物

激动剂，在增加心排血量的同时可以减轻交感神经张力。复苏过程中，由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，α-肾上腺素能受体激动剂常常选用多巴胺治疗。多巴胺和其他药物合用（包括多巴酚丁胺）仍是β-肾上腺素能治疗复苏后休克的一种方案。如果充盈压改善，低血压持续存在，可以样作用是否有利于复苏仍有争议．因其可能增加心肌氧耗和减少心内膜使用正性肌力药（多巴酚丁胺）或血管收缩药（如去甲肾上腺素下心肌灌注。目前多采用肾上腺素“标准”剂量不用心内注射。 不能将碳酸氢钠或其他碱性液与多巴胺液在同一输液器内混合，碱大剂量肾上腺素（HDE）指每次用量达到0.1－0.2mg／kg）与标准性药物可使多巴胺失活。多巴胺的治疗也不能突然停药，需要逐渐减量。剂量（0.01－0.02mg/kg）相比，能使冠状动脉灌注压增加，自主循环恢 多巴胺给药的推荐剂量为5－20ug/kg.min，超过10ug/kg·min可9462复率及生存住院自主循环恢复率为26.l％，而SDE组为23.4％（p＜脏灌注不足的副作用。0.01。两组生存出院率无显著差（HDE组2.9%SDE组3.0%p＝0.73。 以24ug/kg.min的剂量治疗急性肾功能衰竭少尿期，尽管此剂量神经系统功能良好的生存情况在两组间无差异（HDE组2.2％，SDE组的多巴胺可以偶尔增加尿量，但尿量的增加并不能代表肾小球滤过率的2.3％P＝0.75。因此，HDE不改善长期生存及神经系统预后。 改善。所以，目前不建议以小剂量多巴胺2－4ug/kg.min治疗急性肾功HDE的副作用：研究结果表明，CPR后神经系统功能欠佳与HDE有关。能衰竭少尿期。HDE可引起复苏后中毒性高肾上腺素状态，引起心律失常，增加肺内分

多巴酚丁胺多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺类药物，具有很强的正性肌力作综上所述，对心脏停搏经用SDE（1mg）未能复跳者，在国外有人主张使用，常用于严重收缩性心功能不全的治疗。该药要通过激动肝肾上腺能用大剂量，也有反对使用大剂量。两种意见未能统一。看来，要作出最样受体发挥作用。主要特点是在增加心肌收缩力的同时伴有左室充盈压后结论，还需要进行一系列临床前瞻性对比研究。结合我国目前临床对的下降，并具有剂量依赖性。该药在增加每搏心输出量的同时，可导致心搏骤停抢救的实践，多数医生倾向于在SDE）反射性周围血管扩张，用药后动脉压一般保持不变，常用剂量范围lmg，3mg，5mg；另20ug/kg.min一作法是立即用大剂量，即一次大于5mg。总之，目前对使用大剂量肾反应可以变化很大。老年患者对多巴酚丁胺的反应性明显降低。大于上腺素治疗尚无定论。 20ug/kg.min的给药剂量可使心率增加超过10％，能导致或加重心肌缺肾上腺素气管内给药吸收良好，剂量一般为静脉内给药的2－2.5血。当给药剂量达40ug/kg.min时，可能导致中毒。倍，并用10ml生理盐水稀释。肾上腺素也可用于有症状的心动过缓患者。当阿托品治疗和经皮起

氨力农和米力农氨力农和米力农是磷酸二酯酶III抑制剂，具有正性肌力和扩血管lmg500ml51ug／min血液动力学效果（2~10ug／mi2．去甲肾上腺素

疗反应不佳的严重心衰和心源性休克。对儿茶酚胺反应差及快速心律失常患者都是使用该药的适应症。瓣膜阻塞性疾病是使用该药的禁忌症。2－30.75mg/kg5－15ug/kg.min量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能状况滴，30和各种反射的强弱。严重的低血压（70mmHg）和周围血管阻力米力农治疗效果与氨力农相似，但血浆半衰期较长，不易调节静滴4mg250ml0.51.0u／min（50ug/kg10需要去甲肾上腺素量为8.30ug／min375－750ng/kg.min2－3输液管道内给予碱性液体。3．多巴胺

地高辛地高辛作为正性肌力药物在心血管急救中已限制使用。地高辛可通α受体又有β在末梢神经内的去甲肾上腺素，但去甲肾上腺素的缩血管作用多被多巴重的地高亭中毒。DA2（如慢性充强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围多巴胺受体激动血性心力衰竭、甲状腺功能亢进或运动时）的患者，该药控制心室率效剂，而这些效应均与剂量相关。多巴胺用药剂量为2-4ug/kg.minβ5-10ug/kg.minβ1β25药剂量为10-20ug/kg·min）时，α受体激动效应占主要地位，可以造

硝酸甘油硝酸酯类药物因其可松弛血管平滑肌而应用于临床。对怀疑胸部缺成体循环和内脏血管收缩。相对而言，酚妥拉明主要是选择性β1受体血性疼痛或不适的患者，硝酸甘油可作为一线药物应用。舌下含服硝酸甘油能稳定吸收并有较好的临床疗效一般在l－2分钟内可以缓解心 临床上可将硝普钠50－100mg加入250ml溶体中，因为该药遇光分绞痛，疗效能持续30分钟。如使用3片药物仍不能缓解症状，患者就应解，静滴时需要将稀释液和输液管道用不透光材料包裹，静滴时要使用该拨打急救电话，寻求急救医疗机构的帮助。 输液泵控制滴速。硝普钠的有效剂量为0.l－5.0ug/kg.min，也可能需对于急性冠脉综合征、高血压危象和充血性心力衰竭患者，需要仔要更大的剂量，最多10ug/kg.min。细调节硝酸甘油静脉滴速。对于再次发生的心肌缺血、高血压急症或与心肌梗死相关的充血性心力衰竭，静脉滴注硝酸甘油是一种有效的辅助

碳酸氢钠在心脏骤停和复苏后期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。治疗。而对于下壁心肌梗死，硝酸酯类药物要谨慎应用。对依赖前负荷高通气可以减少二氧化碳储留，纠正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表在（2的血流动力学效应，同时可以增加发生低血压的危险，而低血压可以减（4）（5）产生二氧化（6速、反常的心动过缓、由于肺通气／血流比例失常导致的低氧血症、头（7）可使同时应用的儿茶酚胺失活。心脏骤停和复苏时，由低血流造成痛。硝酸甘油应该避免应用于心动过缓和严重的心动过速患者。 的组织酸中毒和酸血症是一个动态的发展过程。这一过程的发展取决于对于怀疑有心绞痛的患者，应首先舌下合服1片硝酸甘油（0.3mgCPR或0.4mg，如不适症状未能缓解，3－5分钟后可以重复应用。 酸碱失衡病理生理学的解释是：低血流条件下组织中产生的二氧化碳发静脉持续滴注硝酸甘油（50－l00mg250ml）生弥散障碍。所以在心脏骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是5－10到最佳的血液动力学效应。小剂量的硝酸甘油（30－40ug/min24小时可能产生耐药性。8．硝普钠硝普钠是一种强效的、反应迅速的周围血管扩张剂，临床上用于治

患者，应用碳酸氢钠治疗可能有益。但只有在除颤胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。应用碳酸氢钠以1mmol／kg作为起始量。如有可能应根据血气分析疗严重的心力衰竭和高血压急症。其直接扩张静脉的作用可以降低左、或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用右心室的前负荷，减轻肺充血，从而减少左心室的容量和压力。扩张动量。为减少发生医源性碱中毒的危险，应避免完全纠正碱剩余。脉的作用可以降低周围动脉阻力（后负荷力，增加每搏心输出量，减少心肌耗氧量。如果血容量正常或略高，降

利尿剂速尿是一种较强的利尿剂，它通过抑制近端和远端肾小管及髓拌对低周围血管阻力经常会增加每搏心输出量，并轻度降低体循环血压。如销的重吸收而起作用。对急性肺水肿患者，速尿还有直接扩张静脉血管果是低血容量状态，硝普钠会导致血压的严重下降和反射性心动过速。的作用；但对慢性心力衰竭患者，速尿有短暂的血管收缩作用。其对血5维持在15－18mmHg。有研究表明，临床上对多巴胺反应不好的低排高性肺水肿治疗有效。阻患者，应用硝普钠治疗有效，但并不能减少其死亡率。对主动脉关闭有时单用大剂量髓拌利尿剂可能对患者无效，此时合用一些作用于不全和二尖瓣反流的顽固性心力衰竭，硝普钠治疗有效。硝普钠可以减近端肾小管的废埃类利尿剂可能会有效。两种利尿剂配伍使用常常会造少高血压和急性缺血性心脏病患者的室壁张力和心肌作功，但是否可用成钾的丢失，因此需要密切观察血清电解质的浓度。速尿的用法为其治疗急性心肌梗死（AMI，目前还有争议。硝酸甘油与硝普钠相比，－l.0mg/kg前者降低冠脉灌注压的程度较小，增加缺血心肌血液供应的作用较大。AMI23％AMIAMIAMI衰竭患者的血压降至正常时，方可考虑加用硝普钠治疗。硝普钠对肺动脉系统有扩张作用，可以改变肺病患者（如肺炎、急性呼吸窘迫综合征

1．利多卡因

抗心律失常药物缺氧性肺血管收缩，但这也可以加重肺内分流，导致新的低氧血症。 利多卡因是治疗室性心律失常的药物，对急性心肌梗死患者硝普钠最主要的并发症是低血压。有的患者可能还会出现头痛、恶可能更为有效。利多卡因在心脏骤停时可用于电除颤和给予肾上心、呕吐和腹部痉挛性疼痛。硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐，腺素后，仍表现为心室纤颤VF）或无脉性室性心动过速VT（2）控氰化物也可以在肝内代谢为硫氰化物或与维生素B6合成化合物硫氰化制已引起血流动力学改变的室性期前收缩PVC（3）血流动力学稳定的物可被肾脏代谢。如果肝肾功能不全，或使用剂量大于3ug/kg·min，VT。给药方法：心脏骤停患者，起始剂量为静注1.0－l.5mg/kg，快速并且用药超过72小时需注意氰化物或硫氰化物的积累此时要观察氰达到并维持有效治疗浓度。顽固性VF或VT，可酌情再给予1次0.50－化物或硫氰化物引起的中毒迹象。氰化物中毒可以导致进行性加重的代0.75mg/kg的冲击量，3－5分钟内给药完毕。总剂量不超过3mg/kg（或谢性酸中毒。硫氰化物血清浓度大于120mg／L时可以诊断硫氰化物中＞200300mg/h。VF或无脉性VT当除颤和肾上腺素无效时，可给予毒。其临床表现为神志不清、反射亢进和惊厥。一旦出现中毒，要立即大剂量的利多卡因1.5mg/kg。只有在心脏骤停时才采用冲击量疗法，停止静滴硝普钠如果氰化物血中浓度很高或出现中毒的症状和体征，对心律转复成功后是否给予维持用药尚有争议。有较确切资料支持在循应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗。 环恢复后预防性给予抗心律失常药物，持续用药维持心律的稳定是合理l－4mg/min击性给药（0.5mg/kg，并加快静滴速度（4n2．胺碘酮

所有怀疑为AMI或高危的不稳定型心绞痛患者。β受体阻滞剂也是一种有效的拉心律失常药，β-受体阻滞剂可降低VF的发生率。作为溶栓的静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，并且对受体和β（1）对快速房性心律失常伴严重左心功能不全患者，在使用洋地黄无效时，氨酰心安、倍他乐克和普萘洛尔可显著降低未行溶栓MI患者VF胺碘团对控制心室率可能有效（2）对心脏停搏患者，如有持续性VT或发生率。一般建议使用剂量为5mg，缓慢静注（5分钟以上，观察10VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮（3）对控制血流动分钟，患者如能耐受，可再给5mg缓慢静注5分钟以上，而后每12小力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速有效（4）口服50mg。倍他乐克按5分钟缓慢静注5mg一次，至总量达15mg，可作为顽固的阵发性室上性心动过（PSVT房性心动过速电转复的辅注15分钟后开始口服50mg，每日2次，患者如能耐受，24小时后改为助措施，以及心房纤颤（AF）的药物转复（5）可控制预激房性心律失100mg，每日2次Esomolol是一种静脉用短效（半衰期2－9分钟）常伴旁路传导的快速心室率。 择性β-受体阻滞剂，建议室上性心动过速（SVT）紧急治疗应用，包括对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常药AF40％或有充血性心衰征异常窦性心动过速、尖端扭转型VTEsomolol40.5mg/kg，150mg/10min1mg/min60.5mg/min。对l100ug/kg.min4150mg。一般建议，每日最予冲击量0.5mg/kg和维持量[按50ug/kg.min递增]，直至最大剂量2g125mg/24300ug/kg.min48小时（全天用量可达3g）时，对AF有效。心脏骤停患者如为VF或无脉 β-受体阻滞剂的不良反应包括心动过缓房室传导延迟和低血压性初始剂量为溶于20－30ml生理盐水或葡萄糖液内快速推其绝对禁忌症是：II度、III度房室传导阻滞，低血压，严重充血性心注。对血流动力学不稳定的VT及反复或顽固性VF或VT，应增加剂量再衰，与支气管痉挛有关的肺部疾病。150mglmg/min62g。

钙通道阻滞剂异搏定和硫氮卓酮属于钙通道阻滞剂，可减慢房室结传导并延长其AF度，若已出现临床症状，可通过补液，给予加压素、正性变时药或临时性期前收缩患者，给予钙通道阻滞剂可控制心室率。由于此类药物可能起搏。胺碘酮通过改变旁路传导而对治疗室上性心动过速有效。虽对胺降低心肌收缩力，因此对严重左心功能不全患者，可能会导致心功能恶碘酮治疗血流动力学稳定的室性心动过速（VT）研究不多，但对于治疗化。血流动力学不稳定的VT或VF效果较好。胺碘酮和普鲁卡因欧胺一样均 静脉给予异搏定可有效终止窄QRS波形的PSVT，并可用来控制AF有扩血管和负性肌力的作用，这些作用会使血流动力学变得不稳定，但时的心室率。但需注意，腺苷应是治疗窄QRS波形PSVT的首选药物。常与给药的量和速度有关，而且通过血流动力学观察，静脉应用胺碘酮由于腺苷的半衰期极短在控制AF或房扑心室率时往往无效异搏定初较普鲁卡因酰胺有更好的耐受性。 始剂量为2.5－5mg，2分钟内静脉给药完毕，若无效或无副反应，可每静脉注射索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺对室上性心动过速，包括有15－30分钟重复给药5~10mg，最大剂量20mg。只有为窄QRS波形PSVTIcIc药物。3．阿托品

2AF阿托品用于逆转胆碱能性心动过缓、血管阻力降低、血压下降。治扑心室率的给药方法为5－15mg/h静滴。疗窦性心动过缓，交界区房室传导阻滞或室性心脏停搏，结下阻滞（MobitzII型）不用阿托品。使用方法：心脏停搏和缓慢性无脉的电

异丙肾上腺素异丙肾