病理生理学3水电解质代谢紊乱

病理生理学3水电解质代谢紊乱第1页/共28页

50%在ECF

可交换钠（60-70%）总体钠10%在ICF

不可交换钠（40%）摄钠血钠经肾排出（98%）少量经汗、粪排出体液容量和渗透压的调节：口渴机制，ADH，醛固酮，ANP，AQP等。第2页/共28页二、水、钠代谢障碍（一）低钠血症（hyponatremia）血清[Na＋]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L1、低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）又名低渗性脱水（hypotonicdehydration）1）原因和机制：失液＋补水不补钠（1）经肾丢失①长期使用高效能利尿剂②肾上腺皮质功能不全③肾疾患（如间质性肾炎）④肾小管性酸中毒（2）肾外丢失第3页/共28页①消化道失液②第三间隙液体增多③皮肤失液2）对机体的影响

ADH↓（早期）醛固酮、ADH↑失钠＞失水→血浆低渗→水移入细胞内→血容量↓→循环衰竭

COP↑脱水症

3）防治原则：（1）防治原发病（2）纠正失当的补液（3）原则上以补等渗NaCl为主第4页/共28页2、高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia）又称水中毒（waterintoxication），体Na+总量正常或增多。1）原因和机制（1）摄水过多＞肾排水能力（2）肾排水↓：ARF，ADH分泌过多2）对机体的影响（1）细胞外液量↑，血液稀释（2）细胞水肿（3）CNS：颅内压↑→脑疝（4）实验室检查3）防治原则：防治原发病，禁水，高渗NaCl，利尿。第5页/共28页3、等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia）1）原因和机制：主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）（1）恶性肿瘤：如燕麦细胞癌（2）CNS疾病：肿瘤、外伤、感染、出血等（3）肺疾患：结核、肺炎、肺脓肿等（4）其他：疼痛、情绪应激、药物等2）对机体的影响

2/3在ICFANP↑ADH↑↑→水储留1/3在ECF→近曲小管重吸收Na↓

1/12在血管内醛固酮分泌↓3）防治原则：防治原发病，限水，利尿，高渗NaCl第6页/共28页（二）高钠血症（hypernatremia）血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L1、低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）又称高渗性脱水（hypertonicdehydration）1）原因和机制（1）失水↑↑（2）摄水↓↓①胃肠失液↑②呼吸道失水↑③皮肤失水↑④肾失水↑①水源断绝②丧失渴感③饮水无能④吞咽困难第7页/共28页2）对机体的影响

ECF↓→血液浓缩，醛固酮↑（晚期）失水＞失钠口渴CNS功能↓

ECF高渗→ICF移至细胞外→脱水热

ADH↑→尿少，比重↑3）防治原则：防治原发病，补水为主，适当补钠2、高容量性高钠血症（hypervolemichypernatremia）1）原因和机制：盐摄入过多或盐中毒（1）医源性钠盐摄入过多（2）原发性钠储留2）对机体的影响：高钠血症→ICF转至ECF→细胞脱水→CNS功能障碍3）防治原则：防治原发病，强效利尿剂，透析第8页/共28页3、等容量性高钠血症（isovolemichypernatremia）1）原因和机制：下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑→渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。2）对机体的影响ECF高渗→脑细胞脱水→颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂→CNS功能障碍3）防治原则（1）防治原发病（2）补充水份以降低血钠第9页/共28页（三）血钠正常的水钠代谢障碍1、血钠正常的细胞外液减少——等渗性脱水（isotonicdehydration）1）原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失。如肠液大量丢失、大面积烧伤、严重烧伤等。2）对机体的影响低渗性脱水失水=失钠高渗性脱水（等渗性脱水）细胞外液↓醛固酮、ADH分泌↑3）防治原则：防治原发病，补偏低渗的NaCl第10页/共28页2、正常血钠性水过多——水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称之水肿。水肿范围：全身性水肿，局部性水肿分类病因：心性、肝性、肾性水肿等部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等1）发病机制（1）血管内外液体交换失平衡——组织液生成＞回流①毛细血管流体静压↑②血浆胶体渗透压↓③微血管通透性↑④淋巴回流障碍第11页/共28页（2）体内外液体交换失平衡——钠水储留①GFR↓②近曲小管重吸收↑A.ANP↓B.F.F(filtrationfraction)↑③远曲小管、集合管重吸收↑A.醛固酮↑B.ADH↑2)水肿特点及对机体的影响(1)特点:水肿液的性状(渗出液、漏出液），水肿皮肤特点（隐形、显性水肿），全身性水肿分布特点（重力效应、组织结构特点、局部血流动力学因素）（2）影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动↓第12页/共28页第二节钾代谢障碍一、正常钾代谢细胞内钾90%经肾排出食物中钾血钾少量由汗液、粪便排出（一）钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移泵漏机制(pumpleakmechanism)1)胰岛素:(1)直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性

(2)血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌2）儿茶酚胺：β-肾上腺素能受体激活通过Pump-cleak机制激活Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾，α受体激活促进钾自细胞内移出。3）细胞外液K+浓度：细胞外液K+浓度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。4）酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱第13页/共28页中毒时正好相反5）渗透压：细胞外液急性高渗促进钾移出细胞。6）运动：运动引起血钾升高。7）体钾总量：体钾总量↓时，细胞外液钾浓度下降更明显；反之则反2.肾排钾能力：主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节。其影响因素有：1)醛固酮2)细胞外液的钾浓度3)远曲小管的原尿流速4)酸碱平衡状态3.结肠的排钾功能(二)钾的生理功能1.参与细胞代谢2.维持细胞静息电位3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡第14页/共28页二、钾代谢障碍（一）低钾血症（hypokalemia）：血清钾＜3.5mmol/L1.原因和机制1)摄入不足2)跨膜分布异常3)失钾过多利尿剂肾小管性酸中毒(1)肾排钾过多盐皮质激素↑镁缺乏(2)肾外失钾↑:消化道失钾↑,皮肤失钾↑2.对机体的影响1)与膜电位异常相关的障碍(1)对膜电位的影响:Em≈Ek=59.5lg[k+]e/[k+]i(2)对心肌的影响①心肌生理特性A.兴奋性↑B.传导性↓C.自律性↑D.收缩性↑

第15页/共28页②ECG改变:T波低平,ST段下移,出现U波,QRS波增宽,心律失常等。③心肌功能损害A.心律失常B.对洋地黄类药物敏感性↑，易中毒。（3）对神经肌肉的影响①骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。②胃肠平滑肌：胃肠运动↓，肠麻痹。2）与细胞代谢障碍有关的损害（1）骨骼肌损害（2）肾损害3）对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。3.防治原则第16页/共28页（二）高钾血症（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L1.原因和机制1)肾排钾↓:(1)GFR↓↓;(二)远曲小管、集合管泌钾↓2）分布异常3）摄钾过多4）假性高钾血症2.对机体的影响1)对心肌的影响(1)心肌生理特性①兴奋性A.轻度:兴奋性↑B.重度:兴奋性↓②传导性↓③自律性↓④收缩性↓(2)ECG:T波高耸,QRS波增宽,P波、R波压低，P-R间期延长（3）功能损害具体表现：心律失常，心脏停搏。第17页/共28页2）对骨骼肌的影响：兴奋性先↑后↓。3.防治原则1)对抗高钾的心肌毒性2)促K+移入细胞3)加速排钾第三节镁代谢障碍一、正常镁代谢和生理功能（一）正常镁代谢

PTH,VitD骨镁食物中镁回、结肠吸收血镁细胞内镁（30-40%）PTH（60-70%）CT,醛固酮，粪便排镁CT,醛固酮，高血钙高血钙，甲状腺素尿镁--+-+-第18页/共28页（二）镁的生理功能1.参与物质代谢2.对DNA、RNA的影响3.对细胞膜及离子转运的影响二、低镁血症（hypomagnesemia)血清Mg2+＜0.75mmol/L(一)原因和机制1.摄入↓2.排出↑1)消化道排镁↑2)肾排镁↑:(1)利尿(2)肾疾患(3)高血钙(4)甲状旁腺功能↓(5)醛固酮↑(6)慢性酒精中毒

(7)糖尿病酮症酸中毒(8)婴幼儿镁缺乏(二)对机体的影响1.对神经、肌肉的影响：1）低镁血症Ca2+进入轴突↑，促进Ach释放↑；2）低镁抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用↓3）对神经、肌肉应激性的抑制作用↓第19页/共28页2.对CNS的影响:低镁血症对CNS的抑制作用↓3.对心血管系统的影响1)心肌生理特性(1)兴奋性↑(2)传导性↓(3)自律性↑(4)收缩性↑2)冠心病:(1)血镁↓,Mg2+拮抗Ca2+作用↓

(2)低Mg2+使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子↓

(3)低Mg2+

加强Ag、NE等的缩血管作用4.对电解质代谢的影响1)低钙血症：（1）缺镁时，骨镁释放而钙进入骨内（2）低镁使AC活性↓，cAMP↓，骨Ca2+动员和肾小管重吸收Ca2+↓(3)Mg2+

可置换血桨中与蛋白质及阴离子结合的Ca2+2)低钾血症(三)防治原则1、防治原发病2、补镁

第20页/共28页三、高镁血症（hypermagnesemia）血清[Mg2+]＞1.25mmol/L(一)原因和机制1.肾排镁↓:1)ARF、CRF伴少尿2）严重脱水

3）醛固酮↓4）甲状腺功能↓2.镁分布异常3.镁制剂过量使用(二)对机体的影响1.对神经肌肉的影响:抑制神经肌肉接头的兴奋传递2.对CNS的影响:抑制CNS的突触传递和功能活动3.对心血管系统的影响1)对心肌生理特性影响(1)兴奋性↓(2)传导性:快反应细胞传导性↑,慢反应细胞传导性↓(3)自律性:慢反应细胞自律性↓(4)收缩性↓2)血管:高镁抑制血管平滑肌的活动第21页/共28页（1）Mg2+

拮抗Ca2+（2）Mg2+抑制交感神经末梢释放NE(三）防治原则1.防治原发病2.使用钙剂拮抗镁的作用3.降低血镁第四节钙、磷代谢障碍一、钙、磷正常代谢（一）钙、磷平衡骨钙食物（25-40%）（20%）钙血钙尿钙消化液（+）（+）（-）

VitDVitDCT（75-80%）粪钙PTHPTH第22页/共28页

骨磷食物(70%)(60-80%)

磷血磷尿磷消化液(+)(+)(-)

（20-40%）VitDPTHVitD

粪磷CT（二）钙、磷代谢的调节骨:促进骨盐溶解,骨钙动员1.PTH肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收肠:促钙、磷吸收2.VitD骨:促进溶骨,使血钙↑肾:促肾小管对钙、磷重吸收第23页/共28页骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用3.CT

肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收二、钙、磷代谢障碍（一）低钙血症（hypocalcemia)血清钙＜2.2mmol/L1.原因和机制1)VitD缺乏：（1）来源↓（2）吸收↓（3）羟化↓2）甲状旁腺功能减退3）慢性肾功能衰竭：（1）高磷血症（2)VitD羟化↓（3）骨抗PTH(4)肠钙吸收↓4）出血坏死性胰腺炎5）低镁血症（1）共同的病因引起低钙低镁（2）PTH分泌↓（3）靶组织对PTH反应↓

第24页/共28页2.对机体的影响

[Na+][K+]1)对神经肌肉的影响: