电针治疗慢性脏痛机制研究进展与趋势

电针治疗慢性脏痛机制研究进展与趋势第1页/共21页2有关背景--疼痛学发展史古埃及（公元前1500年）大麻、婴粟扁鹊针灸、按摩《黄帝内经》针刺镇痛疗法（公元前457-227年）1930-1945现代疼痛治疗发展第2页/共21页3有关背景--疼痛学发展史人类对疼痛的探索已有漫长的历史，近几十年来由于神经科学的突破性进展，人们对痛的认识已经扩展至细胞和分子水平，但痛本质至今仍是难解之迷。痛是一种自身保护机制，但过度痛反应能使机体产生一系列生理病理反应，重者甚至导致休克、死亡。疼痛研究是现代医学中极其活跃的领域

第3页/共21页4关于痛本质的研究进展闸门控制学说(1965)阿片受体的存在针刺镇痛的神经化学机制慢性疼痛和急性疼痛性质的差别第4页/共21页5闸门控制学说

设想在脊髓后角存在一种神经调节机制，神经信息冲动流诱发痛知觉和痛反应前就受到闸门控制。闸门开或关取决于粗\细神经纤维(C纤维与Aδ纤维)之间的相对活动状态以及来自大脑的下行性影响。

第5页/共21页6T闸门控制+-SG+--+反应系统LS传入冲动中枢控制门控理论原型脊髓第6页/共21页7闸门控制学说

该学说强调兴奋性和抑制性影响的动态平衡，包括脊髓水平、脑水平的相互反馈作用，认为疼痛的控制是通过正常的生理活动加强而实现，主要是通过激活抑制系统来达到控痛。仍存许多未知过程待探索第7页/共21页8关于痛本质的研究进展该学说对痛本质的研究推进了一大步，由此触发了在痛研究领域内神经科学一系列新进展。从脑干部位发出一个下行通路到达脊髓，抑制后角的伤害感受，这个下行抑制学说被称为“内源性痛觉机制调制系统”，此乃20世纪60年代痛觉研究领域最主要的发现之一。

第8页/共21页9关于痛本质的研究进展闸门控制学说(1965)阿片受体的存在

针刺镇痛的神经化学机制慢性疼痛和急性疼痛性质的差别第9页/共21页10第三脑室周围组织和中脑导水管周围灰质(PAG)是吗啡作用的敏感部位

PAG下行抑制系统至少包括内源性阿片肽，5-HT和NA三种递质系统，①激活延髓头端腹侧内侧区的5-HT能神经元，通过脊髓背外侧束下行，在脊髓后角作用于5-HT2受体，抑制伤害性传入纤维的兴奋性；第10页/共21页11PAG下行抑制系统②激活延髓尾部外侧网状核区的NA能神经元，经背外侧束下行，终止于脊髓后角，作用于α2受体抑制后角神经元对伤害感受信息的传递；③PAG传出纤维直接下行到达脊髓后角，发挥抑制性作用，其神经递质可能是内源性阿片肽(脑啡肽)。第11页/共21页12阿片受体的存在Goldstein和snyder(1973)成功地应用放射受体结合方法确证了阿片受体的存在。其后又经过20年的不懈努力，于1993年在瑞典召开的国际麻醉性药物的研究大会上，宣布了三种阿片受体全部克隆成功。

第12页/共21页13关于痛本质的研究进展闸门控制学说(1965)阿片受体的存在针刺镇痛的神经化学机制

慢性疼痛和急性疼痛性质的差别第13页/共21页14

低频2Hz或高频100Hz电针均引起镇痛但其机理不同。低频电针激活下丘脑弓状核中的β-内啡肽神经元，其神经末稍在PAG释放β-内啡肽，再经过下行通路在脊髓释放脑啡肽和受体结合后产生镇痛作用；第14页/共21页15

高频电针的信息则通过桥脑的臂旁核，到达中脑PAG发出下行通路在脊髓中释放强啡肽，作用于受体产生镇痛，如应用交替的疏密波则三种阿片受体均被释放出来产生作用，从而引起强的镇痛效应，这些发现在人体进行的研究中获得证实，为针刺疗法提供了神经化学机制。第15页/共21页16关于痛本质的研究进展闸门控制学说(1965)阿片受体的存在针刺镇痛的神经化学机制慢性疼痛和急性疼痛性质差别第16页/共21页17慢性疼痛和急性疼痛性质差别

①神经系统的完整性：除了局部的损伤外，急性疼痛时的神经系统是比较完整的；而慢性疼痛病人在外周神经或中枢神经系统或两者都同时发生不同程度的结构和/或功能异常，最常见的是神经系统部分或区域受到长期或反复的各种刺激和程度不同的损伤而发生。第17页/共21页18慢性疼痛和急性疼痛性质差别

②病因学：慢性疼痛的原因相对不明确，涉及广泛并且复杂，病人常常在"不知不觉"中或较漫长时间内发生而多数找不出直接相关的病因。③常伴自主神经系统和情绪的变化第18页/共21页19慢性疼痛和急性疼痛性质差别④发生机制：慢性疼痛的发生机制涉及外周神经系统、中枢神经系统和外周-中枢神经系统三大机制，随着病程的开始和进展可以涉及不同的发生机制。２０００年世界卫生组织提出

“慢性疼痛本身就是疾病”的观点第19页/共21页20针刺镇痛机制的探讨

(国内外针刺治疗慢性痛研究现状及趋势)

脊髓的针刺镇痛机