休克医疗讲座

休克医疗讲座休克认识过程：

全身症状描述阶段：

脸色苍白,四肢冰凉,冷汗淋漓,脉搏细数.脉压减小,血压下降,尿量降低,烦躁不安。系统定向阶段(循环系统)：急性循环衰竭

血压下降微循环障碍与生命相关主要器官微循环血液灌流不足休克医疗讲座2/51休克(Shock)各种强烈致病因子作用于机体引发急性循环衰竭，本质：是微循环障碍，结果：是主要脏器灌流不足和细胞功效代谢障碍，由此引发全身性危重病理过程。休克医疗讲座3/51狭义微循环仅指微动脉与微静脉之间微血管中血液循环。经典微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合枝和微静脉所组成。休克医疗讲座4/51微循环(microcirculation)(微动脉微静脉)休克医疗讲座5/51微循环通路(微动脉微静脉)迂回通路：微动脉后微动脉毛细血管前括约肌(前阻力血管)真毛细血管网微静脉(后阻力血管)：营养性通路，血压低，血流慢，潜在容量大，灌流量易变，是血液与组织液之间物质交换场所直捷通路：微动脉后微动脉通血毛细血管(直捷通路)微静脉：骨骼肌中较多，短而直，阻力小流速较快，经常开放。有利于血液回流。动静脉短路：微动脉动静脉吻合支微静脉：皮肤较多，管壁厚，流速快，参加体温调整。休克医疗讲座6/51微循环调整神经调整：交感神经支配微动脉/微静脉平滑肌上受体体液调整：微血管壁上平滑肌/后微动脉/毛细血管前括约肌

收缩(constriction)：catecholamine/angiotensinII/vasopressin/thromboxane/endothelin

舒张(vasodilation)：histamine/kinins/adnosin/lacticacid/prostacyclin/endorphin/TNF/nitrogenoxide（平时微循环灌流主要依赖局部血管活性物质及局部代谢产物调控，确保全身20%毛细血管交替开放，以满足各部分组织细胞物质交换之所须）休克医疗讲座7/51

休克医疗讲座8/51休克时微循环功效障碍表现

1.低灌流(hypoperfusion)2.无复流(no-reflow)3.再灌流损伤(reperfusioninjury)休克医疗讲座9/51低灌流、无复流、再灌流损伤概念及其发生机制休克医疗讲座10/51

低灌流(hypoperfusion)指全身和/或主要器官微循环灌流量显著降低,不能满足全身和/或局部代谢功效需要。主要见于休克、DIC和一些脏器(心、肾)急性功效衰竭。

休克时低灌流表现：Ⅰ期-少灌少流（缺血）Ⅱ期-灌多流少（淤血）Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC）

机制：a.灌流压↓；b.微血管异常收缩或扩张甚至麻痺；c.微血栓形成；d.血液流变学改变。休克医疗讲座11/51*无复流(no-reflow)全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复,但阻塞微血管仍无血液重新灌流现象。见于休克。

机制：a.血管内皮细胞受损和肿胀

b.红细胞聚集和阻塞

c.白细胞粘附和嵌顿

d.血小板聚集、激活休克医疗讲座12/51*再灌流损伤(reperfusioninjury)在一些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注)，会造成深入组织损伤和功效障碍。这种反常现象称为再灌流损伤。见于休克、器官移植等。

机制：a.钙超载

b.自由基

c.白细胞和血管内皮细胞相互作用休克医疗讲座13/51休克病因与分类按病因分类

按起始步骤（ECBV↓）分类失血与失液失血性休克烧伤烧伤性休克创伤创伤性休克低血容量性血容量降低感染感染性休克（高动力型和低动力型）过敏过敏性休克强烈神经刺激神经源性休克血管源性血管床容量↑急心衰心源性休克心源性心泵能障碍(低排高阻型，低排低阻型)休克医疗讲座14/51血流动力学特点分类1.*高排低阻型休克(高动力型休克):心输出量增高,总外周阻力降低,血压稍降低,脉压可增大,皮肤动-静脉短路开放,血流增加,温度升高,故又称为暖休克。2.*低排高阻型休克(低动力型休克):

心输出量降低,总外周阻力增高,血压降低可不显著,脉压显著缩小,皮肤血管收缩,皮肤温度降低,故又称为冷休克。3.*低排低阻型休克:

心输出量降低,总外周阻力也降低,故血压显著降低,实际上是休克失代偿表现。休克医疗讲座15/51高动力型休克与低动力型休克比较

高动力型休克低动力型休克血压降低降低循环血量正常降低中心静脉压

正常或偏高

偏低心输出量

正常或偏高降低外周阻力

降低

升高皮肤色泽

潮红→发绀

苍白→发绀皮肤温度

温暖→湿冷

湿冷尿量降低少尿或无尿动静脉氧差缩小不定发病机制以肾上腺素能β受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流降低以肾上腺素能α受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血休克医疗讲座16/51循环系统休克始动步骤病因心心输出量

急性心衰

(三低一高:心输出量CO

动脉血压BP

中心静脉压CVP

总外周阻↑)血血容量

失血/失液/烧伤/创伤管血管容积或床感染/过敏/神经休克医疗讲座17/51休克分期休克Ⅰ(缺血性缺氧期；代偿)：*少灌少流/灌少于流休克Ⅱ(淤血性缺氧期；可逆性失代偿)：*多灌少流休克Ⅲ(难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期)：弥散性血管内凝血；*不灌不流休克医疗讲座18/51休克各期微循环改变,灌流特点,发病机制,后果及临床表现休克医疗讲座19/51休克Ⅰ期（早期；缺血性缺氧期；代偿期）

1、微循环改变和组织灌流特点:

微循环改变：

（1）毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，血液经直捷通路回心

（2）A-V短路开放（儿茶酚胺β作用）

（3）微A、后微A、毛细血管前括约肌及微V收缩。造成前阻力↑

↑＞后阻力↑。

组织灌流特点：

少灌少流，灌少于流→组织细胞缺血缺氧→故称缺血性缺氧期休克医疗讲座20/51休克缺血性缺氧期微循环改变休克医疗讲座21/512、微循环障碍机制：

始动机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋

参加机制：血管担心素II↑加压素↑血栓素↑内皮素↑心肌抑制因子↑白三烯类↑休克医疗讲座22/51缺血性缺氧期微循环改变及机制(图)

血容量病因ADH肾素-血管担心素-醛固酮交感-肾上腺髓质系统兴奋(血小板)

血管担心素IITXA2

儿茶酚胺

皮肤/内脏/骨骼肌微静脉动静脉微动脉/后微动脉/毛细血管前括约肌收缩收缩吻合支

开放MDF毛细血管前阻力后阻力

endothelin少灌少流/灌少于流

微循环血液灌流量/微循环缺血/缺氧休克医疗讲座23/513、微循环改变后果（微循环改变代偿意义）

:

（1）肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库排血→本身输血。

（2）前阻力↑

↑＞后阻力↑，组织液返流入血↑→本身输液。

（3）受体不一样引发血液重新分布，确保心、脑血液供给。

(4)肾血管收缩，肾血流降低，肾素－血管担心素－ADS系统及肾素－血管担心素－ADH系统激活，促进肾远曲小管集合管对钠水重吸收，从而增加有效循环血容量。

（5）加上交感-肾上腺髓质系统兴奋→外周阻力↑+心率↑+心力↑→使血压回升，有利于提升组织器官灌注压。休克医疗讲座24/51缺血性缺氧期代偿意义血流重分布：确保心、脑血液供给

脑血管：无-R，不收缩心：-R-R兴奋冠脉舒张，心率，收缩力。

代谢产物皮肤、内脏、骨骼肌、肾：血管平滑肌上-R密度高故出现显著收缩休克医疗讲座25/51维持基础血压(提升器官灌流压)心输出量：心脏心率，收缩力血容量：快速本身“输血”：微静脉、小静脉、肝贮血库收缩，1st防线迟缓本身“输液”：毛细血管前阻力后阻力毛细血管内压组织液重吸收

肾钠水重吸收：抗利尿激素肾远曲小管集合管对水重吸收醛固酮肾远曲小管集合管对钠离子重吸收外周阻力：交感-肾上腺髓质系统兴奋血管收缩休克医疗讲座26/514、临床表现：脸色苍白，四肢冰凉，出冷汗，脉搏细数，脉压减小，

血压可降可不降，尿量降低，烦躁不安。脑灌流正常，神志清醒。休克医疗讲座27/51休克医疗讲座28/51休克Ⅱ期（进展；淤血性缺氧；可逆性失代偿期)

1、微循环改变及组织灌流特点：

微循环改变：

（1）毛细血管前阻力降低（局部代谢产物-乳酸、H+、K+、腺苷及局部血管活性物质-组胺、激肽作用）

（2）真毛细血管网开放，通透性↑（局部代谢产物如组胺、缓激肽等作用）

（3）微V内血液流变学改变

组织灌流特点：

多灌少流，灌多于流→血液淤滞于外周→淤血性缺氧→淤血性缺氧期休克医疗讲座29/51休克淤血性缺氧期微循环改变

休克医疗讲座30/512、微循环淤滞机制

（1）酸中毒、内毒素及局部代谢产物作用→前阻力↓真毛细血管通透性↑

→血流迟缓、血浆外渗、血液浓缩→血液淤滞。

（2）血液浓缩、血液流变学改变及粘附分子作用，→血液粘滞↑

→后阻力↑→回流受阻→血液大量淤滞在外周。

表现：血液浓缩，微静脉血流迟缓RBC：聚集WBC：滚动/粘附/贴壁/嵌塞（粘附分子）Platelet：聚集血粘度休克医疗讲座31/51淤血性缺氧期(可逆性失代偿)发生机制（图）

交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌微循环血液灌流量组织严重缺血/缺氧

肥大细胞激肽系统糖酵解，局部酸性代谢产物堆积（乳酸、H+、K+、腺苷）

组胺

激肽微动脉/后微动脉/毛细血管前括约肌微静脉（毛细血管通透性）对儿茶酚胺反应性收缩舒张毛细血管大量开放(肝肠胰肺为主)

内毒素

前阻力后阻力，多灌少流，血流迟缓，淤血，毛细血管内压血浆外渗/血液浓缩回心血量心输出量休克医疗讲座32/513、微循环改变后果：

（1）微血管张力↓，后阻力>前阻力，及血液淤滞→本身输血、输液停顿

（2）毛细血管床大量开放，血液淤滞于外周→回心血量降低

（3）淤血性缺氧→MDF↑

↑→抑制心肌收缩→心输出量↓

（4）微血管扩张，血液流变学改变→组织器官发生淤血性缺氧。

上述改变从而使休克进入失代偿期，但仍可逆。表现为CO↓；BP↓；心、脑灌流↓；外周组织器官发生淤血。休克医疗讲座33/514、临床表现：皮肤发绀，出现花斑，心搏无力，心音低钝，

血压进行性下降，脉搏细弱，静脉塌陷，少尿或无尿，神志冷淡转入昏迷。休克医疗讲座34/51休克医疗讲座35/51休克Ⅲ期（难治期；微循环衰竭；不可逆失代偿期）

1、微循环改变及组织灌流特点：

微循环改变：

（1）微（循环）血管出现麻痹性扩张，毛细血管前后阻力均降低。

（2）毛细血管通透性↑，血浆大量外渗，血液浓缩。

（3）真毛细血管内，血液严重淤滞。

（4）广泛微血栓形成（严重时，出现DIC）。

（5）再灌注后出现无复流现象。

组织灌流特点：慢灌慢流；不灌不流。休克医疗讲座36/51休克难治期（微循环衰竭期）微循环改变休克医疗讲座37/512、微循环障碍或DIC形成机制:

（1）血液高凝状态：因为微循环血管麻痹性扩张，微循环严重淤血，毛细血管内压及微血管通透性均增加，血浆大量外渗，加上血液流变学改变(综合表现为血液粘滞度增高)，引发血液粘滞度升高，使血液展现高凝状态。

（2）内源性凝血系统激活：严重酸中毒，内毒素血症，缺血缺氧，均可造成血管内皮细胞受损，经过激活XII因子，开启内源性凝血。

（3）外源性凝血系统激活：组织创伤释放大量III因子入血浆，经过激活Ⅶ，开启外源性凝血系统。

（4）内皮细胞受损、血细胞黏附、激活及单核-吞噬系统功效障碍促进DIC发生：内皮细胞受损，血细胞黏附，PGI2/TXA2平衡失调；白细胞激活，黏附分子释放，血液流变学改变；红细胞裂介释放大量促凝物质，以及血小板激活，促进微血栓形成；内毒素封闭单核-吞噬系统，微血栓去除不足，从而促进了DIC发生。休克医疗讲座38/51

DIC形成机制

(1)血液流变学改变

(2)凝血系统激活

(3)促凝物质释放

(4)PGI2/TXA2平衡失调

(5)单核-巨噬细胞系统功效障碍休克医疗讲座39/513、微循环改变后果:(1)微循环衰竭(2)出现DIC(3)再灌注无复流现象(4)器官功效障碍或衰竭休克医疗讲座40/514、临床表现：

（1）DIC形成,表现广泛出血:

出血机制——凝血因子消耗；纤溶系统激活；纤维蛋白降解产物FDP形成。

（2）全身炎症反应综合症：创伤感染所致失控性炎症，及肠道缺血，内毒素入血及肠道细菌移位。

（3）多器官功效衰竭：

a、缺血再灌注损伤

b、失控性炎症

c、内毒素血症及肠道细菌移位

d、终末器官氧代谢障碍

e、细胞坏死，凋亡休克医疗讲座41/51休克医疗讲座42/51休克不一样时期全身各系统改变特征I期（代偿期）II期（失代偿期）III期（难治期）血压N或（-）（-，-）（-，-，-）心率（+）（+，+）（+，+，+）→（-，-，-）脉压（-）（-，-）（-，-，-）心输出量（-）*（-，-）（-，-，-）尿量N或（-）（-，-）无尿呼吸频率N（+，+）（+，+，+）→（-，-，-）精神状态烦躁冷淡、迟钝昏迷皮肤发凉苍白、发凉加重发凉、花斑样紫绀N—正常（-）—降低（+）—增加

*—感染性休克早期心输出量可增加，皮肤可温暖休克医疗讲座43/51细胞改变（继发于微循环障碍，也可直接损伤）代谢：

酵解酸中毒能量ATP结构：

细胞膜损伤：细胞内水肿线粒体损伤：能量溶酶体损伤：肿胀/破裂/溶酶体酶释出细胞凋亡：各种细胞(内皮，中性，Mo，M，淋巴等)休克医疗讲座44/51器官功效衰竭

休克肾（shockkidney）

休克肾:休克伴发急性肾功效衰竭。功效性肾功效衰竭(早期)：肾灌流造成少尿、氮质血症等肾功效不全表现。但无肾小管坏死恢复肾灌流肾功效马上可恢复。

器质性肾功效衰竭(晚期)：休克时间长肾严重缺血/肾毒素肾小管坏死恢复肾灌流肾功效不可能立刻恢复。休克医疗讲座45/51休克肺（shocklung）

严重休克晚期肺大致表现为褐红色/重量/剖面有液体流出；镜下出现充血/(间质和肺泡)水肿/(胸膜)出血/局灶性肺不张/微血栓形成/肺泡内透明膜形成等病理改变称休克肺这些病理改变可造成肺泡通气/血流百分比严重失调，以及气体弥散严重受损,从而造成肺通气换气严重障碍引发进行性低氧血症和呼吸困难(临床表现为ARDS)最终出现急性呼吸衰竭/死亡。休克医疗讲座46/51

休克

肺血管极度收缩大