第6节原发性高血压病_第1页
第6节原发性高血压病_第2页
第6节原发性高血压病_第3页
第6节原发性高血压病_第4页
第6节原发性高血压病_第5页
已阅读5页,还剩39页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第6节原发性高血压病概述一

1定义

2流行病学特点

3诊断标准

4高血压分级

1定义原发性高血压是指原因不明的以体循环动脉血压升高为主要临床表现的综合征,通常简称为高血压。为原发性和继发性两大类

原发性:95%

继发性:5%2、流行病学资料1)发病率全国成人20%(约2.7亿)2)流行趋势:

↓↑欧美工业化国家美国白人发展中国家亚非美国黑人北方南方东部沿海西部城市农村被称为“无声杀手”早期并无明显的临床症状;容易被人们忽略;久而久之,可致全身重要脏器功能受损甚至可突然发病死亡。A型人格的人易患高血压好胜心强、容易激动、遇事急躁、比较自负、克制能力差、具有攻击倾向、常感到时间不够用而有很大的心理压力.我国心血管病居城市居民第二位死因。在农村居首位。全国每年死亡超过100万。存活的患者约500万~600万,其中75%以上留有不同程度残疾我国高血压存在“三高”、“三低”

三高:患病率高、致残率高、死亡率高

三低:知晓度低、服药率低、控制率低有70%的脑卒中和50%的心梗是高血压有关。

非药物状态下、非同日:收缩压≥140mmHg

和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压

3诊断标准世界权威的"弗雷明翰研究"早已揭示:无论任何年龄,收缩压(SBP)从115mmHg开始,舒张压(DBP)从75mmHg开始,伴随着血压的升高,心脑血管疾病的发病率,亦会随之增加。记忆方法:在理想血压基础上,收缩压增加20mmHg和(或)舒张压增加10mmHg注:收缩压与舒张压水平不在一个级别时,按较高的级别分类;

记忆方法:记住理想血压,收缩压增加20mmHg,舒张压增加10mmHg,增加1级

4高血压分级病例分析1.病人,男,36岁。发现“血压升高”3年,间断性服用降压药,血压波动较大。近二天诉有视力模糊、起床时头晕。检查:T37℃,P102次/分,R22次/分,BP180/118mmHg,神志清楚,焦虑不安。半卧位,心尖搏动位于左侧第六肋间锁骨中线外1cm,A2>P2,心律齐。两肺底闻及湿啰音,眼底检查可见小动脉变细、扭曲、反光增强。问:(1)患者最可能的诊断是什么?(2)如何进行宣传教育?2.患者,男性,56岁。头晕、头痛、血压增高5年。间断服用降压药,血压有时高、有时正常,近年头晕、头痛明显,故来院就诊,测血压180/110mmHg。问:(1)患者最可能的诊断是什么?(2)如何进行宣传教育?(一)病因——多因素疾病危险因素有:1.遗传因素2.体重超重和肥胖

3.高钠盐膳食(60%高血压有盐敏感,盐代谢紊乱)4.饮酒二、病因及病机发病机制——多学说1.神经精神学说——交感神经系统活性亢进

过度紧张引起大脑皮层功能失调,交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多,心输出量和外周血管阻力增加。2.遗传因素3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活

血管收缩、水纳潴留和血容量增多4.钠与高血压WHO建议盐<5g/d,高血压病人<3g/d

(新观点:高血压是盐代谢紊乱所致。占60%的高血压者对盐敏感)5.血管内皮功能异常

血管舒张物质与收缩物质不能平衡6.胰岛素抵抗7.其它:肥胖、吸烟、饮酒过量等与高血压有关。三、临床表现一般表现

脑、心血管、眼、肾损伤、血管并发症

高血压危重症

2.高血压脑病1.高血压危象

高血压分级及危险度分层

一般表现

血压升高、头痛、眩晕、耳鸣、疲劳及心悸等

大多数病人早期无症状,起病隐匿、缓慢。主要并发症

①心脏——心律失常、心力衰竭

②脑——高血压脑病(脑动脉痉挛、脑水肿)

脑血管意外(脑梗死、脑出血)

③肾脏——夜尿增多,最后发展为慢性肾衰

④视网膜——眼底出血、渗出、视乳头水肿

⑤血管——动脉粥样硬化①心脏——心律失常、心力衰竭患者可有心悸、劳力性呼吸困难,严重者可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰等表现2.并发症②脑——脑血管小动脉痉挛;

头痛、头胀、眼花、耳鸣、健忘、失眠、乏力高血压脑病(脑水肿、颅内高压)

——剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷、视力减退并发症是卒中(脑梗死、脑出血)脑出血常在血压明显升高、波动、情绪激动、排便、用力等情况下发生。(2)心血管表现左心功能不全动脉粥样硬化左心室肥厚扩张

失代偿期心绞痛心肌梗塞心律失常

(3)肾脏表现(较少见)肾小动脉硬化肾功能下降

(1)早期:出现多尿、夜尿、蛋白尿、红细胞尿(2)晚期:氮质血症、尿毒症Ⅰ级:视网膜动脉痉挛、变细Ⅱ级:视网膜动脉狭窄、动脉交叉压迫Ⅲ级:视网膜眼底出血、棉絮状渗出Ⅳ级:视网膜眼底出血、视神经乳头水肿视网膜小动脉痉挛、硬化、渗出、出血、视乳头水肿(4)眼底血管改变——视物模糊正常眼底判断有无血管硬化最简单的方法(5)血管

高血压是导致动脉粥样硬化的重要因素,引起冠心病、脑血栓等。严重高血压加速夹层动脉瘤形成高血压危重急症定义:指病人血压在短时间内(数小时至数天)急剧升高,伴有心、脑、肾重要脏器严重损害的一种临床危急状态。临床主要分型:

1.高血压危象

2.高血压脑病(1)高血压危象诱因:

劳累、紧张、寒冷及突然停药等机制:交感神经兴奋性增加儿茶酚胺分泌过多小动脉强烈痉挛临床表现:

1)血压急剧升高,收缩压可>200mmHg

2)头痛、烦躁、眩晕、心悸、大汗、气急、恶心、呕吐、视力模糊等交感神经兴奋症状。3)伴有动脉痉挛累及的靶器官缺血症状。

(2)高血压脑病机制:血压极度升高突破了脑血流自动调节范围,导致急性脑循环障碍引起脑水肿、颅内压增高。临床表现:严重头痛,呕吐、神志改变重者:意识模糊,抽搐,昏迷。高血压分级与危险度分层高血压分级心血管疾病的危险因素吸烟高脂血症(总胆固醇>5.72mmol/L)糖尿病年龄>60岁男性或绝经后女性心血管疾病家族史

高血压危险度分层

极高危极高危极高危有并发症极高危高危高危3个以上危险因素,或糖尿病,或靶器官损害者;极高危中危中危1~2个危险因素高危中危低危无其他危险因素3级(收缩压≥180或舒张压≥110)2级(收缩压160~179或舒张压100~109)1级(收缩压140~159或舒张压90~99)血压水平(mmHg)其他危险因素和病史高血压分级与危险度分层低危中危高危10年内将发生心脑血管病事件的概率<15%15%~20%20%~30%

高血压危险度分层

低危组:高血压1级,不伴危险因素。中危组:高血压1级,伴1-2个危险因素或高血压2级不伴有或伴不超过2个危险因素。高危组:高血压1、2级伴至少3个危险因素,必须药物治疗。极高危级:高血压3级或高血压1、2级伴靶器官损害及相关的疾病,必须尽快加紧治疗四、辅助检查1.心电图左心室负荷过重的表现,或左心室肥厚、劳损。2.X线检查左心扩大。3.超声心动图左心室和室间隔肥厚,左心房和左心室腔增大。4.动态血压监测定期而正确的测量血压是诊断的关键5.常规检查

血常规、尿常规、尿分析、空腹血糖、血脂分析、血尿素氮和肌酐等。辅助检查实验室检查蛋白尿、血尿、管型尿,血尿素氮肌酐血清总胆固醇甘油三酯血糖血尿酸

诊断与鉴别诊断静息和非药物状态下2次或2次以上非同日血压测定所得平均值或通过动态血压监测值:在未服抗高血压药物情况下收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg患者既往有高血压史,目前正用将压药,使血压值正常排除各种继发性高血压诊断:1.肾实质性高血压

——最常见继发高血压(肾炎、肾病、慢性肾盂肾炎)先有或同时发现有蛋白尿、血尿、贫血、肌肝清除率↓2.肾血管性高血压——动脉粥样硬化、大动脉炎等

除听到血管杂音外,超声检查可确诊3.原发性醛固酮增多症

长期高血压伴低血钾症(肌无力、周期性瘫痪)、多尿。4.嗜铬细胞瘤(肾上腺髓质部,分泌儿茶酚胺)

阵发性高血压伴心动过速、出汗、面色苍白等,CT或超声可确诊5.皮质醇增多症(库欣综合征)

另有满月脸、水牛背、痤疮、皮肤紫纹,颅蝶铵X线/CT及肾上腺CT可鉴别。鉴别诊断:

——与继发性高血压鉴别五、治疗原则目的:降低血压,防治并发症,减少死亡率。原则:长期终身治疗。方法:两种即非药物和药物治疗两大种1.非药物治疗(1)合理膳食:

限钠:食盐<3g/d左右。

少脂肪、补充适量Pr、多吃蔬菜水果(矿物质多的水果)和限制饮酒(2)减轻体重:每减10kg,SBP/DBP各降10mmHgBMI增加1,卒中危险增加6%(3)适当运动:有氧运动为宜(—出汗运动能达20分钟)最好“1357”运动.(4)气功和其它生物行为疗法(5)保持心理平衡、少发怒、做一些琴棋书画等减轻精神压力、戒烟等。2.药物治疗(2)使用药物的原则(3)降压目标(4)药物治疗的误区其他抗高血压药利尿剂:氢氯噻嗪等、吲哒帕胺小剂量用,常复方制剂中加ß-受体阻滞:XX洛尔…不用普萘洛尔,用选择性的比索/美托/阿替洛尔(比美啊)钙通道阻滞XX地平…老二。不用短效的,用长效或缓释片血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)——XX普利(老大)血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)——XX沙坦(老大)利血平—交感神经末梢抑制剂…递质耗竭剂可乐定和甲基多巴——作用于中枢神经系统(中枢α2受体)硝普钠、肼屈嗪——直接舒张血管平滑肌哌唑嗪、特拉唑嗪——阻滞血管平滑肌突触后膜α1受体抗高血压药物分类(1)药物分类

一线抗高血压药:5类,其它抗高血压药:4类。凡2级上、有合并症或并发症、非药物治疗不能改善者,终身用药。1)利尿剂机制:血容量减少,降低血压。常用药物分类:

噻嗪类:(中效)氢氯噻嗪氯噻嗪苄噻嗪氢氟噻嗪环戊噻嗪(有封顶效应)袢利尿剂:(强效)呋塞米托拉塞米布美他尼依他尼酸(无封顶效应)

保钾利尿剂:螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利主要不良反应:电解质紊乱和高尿酸血症(1)常用降压药物种类、机制及不良反应2)ß-受体阻滞剂一定要从少剂量开始机制:抑制心肌收缩力,作用缓慢,适于轻、中度高血压。常用药物:普奈洛尔(心得安)副作用大,支气管疾病——一般不用它用选择性的ß1—受体阻滞剂:美托洛尔(倍他乐克)阿替洛尔

比索洛尔(康可)主要不良反应:心动过缓和支气管收缩(阻塞性支气管病禁用)——皮肤、粘膜、内脏等血管……升血压——“刹车”——增加心及骨骼肌血供β1-长在心脏上,阻断效果是四降;降率降传降耗氧,降低输出降血压;β2-长在气管上,还有冠脉和腿上;阻断无益反不良,哮喘急冠和肢凉。3)钙通道阻滞剂(CCB)——XX地平机制:血管平滑肌松弛,心肌收缩力降低常用药物:用选择性类:非二氢吡啶类:维拉帕米、地尔硫艹卓二氢吡啶类:硝本地平硝苯地平(心痛定)5-20mgtid长用者胫前水肿

维拉帕米40-120mgtid

副作用:颜面潮红、头痛。(血管扩张)地尔硫艹卓(合心爽)长效或缓释剂型:非洛地平氨氯地平特点:降压迅速,作用稳定。肌肉收缩4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)机制:抑制血管紧张素转换酶,使血管紧张素Ⅱ生成减少常用药物:---XX普利

卡托普利

12.5-25mgBid-Tid(副作用:

干咳、味觉异常、皮疹

依那普利10-20mgBid雷米普利西拉普利特点:适合于左室肥厚和胰岛素抵抗者ACEI/ARB—老大降压护心护肾护脑护血糖还调血脂ACEI禁忌少,只3个,能用尽量用,获益多。双肾动脉狭窄高K+妊娠5)血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)——XX沙坦机制:ARB通过拮抗血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合——松弛血管平滑肌、对抗醛固酮分泌、减少水钠潴留、阻止成纤维细胞的增殖和内皮细胞凋亡常用药物:缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、氯沙坦特点:(1)降压。(2)减轻左室心肌肥厚,抑制心肌细胞增生,延迟或逆转心肌肥厚。(3)肾保护。(4)脑血管保护。6)其他抗高血压药①利血平—交感神经末梢抑制剂…递质耗竭剂②可乐定和甲基多巴——作用于中枢神经系统(中枢α2受体)③硝普钠、肼屈嗪——直接舒张血管平滑肌④哌唑嗪、特拉唑嗪——阻滞血管平滑肌突触后膜α1受体(1)剂量从小开始逐渐增加,达到降压目的后改用维持量。(2)联合用药目的是增强药物协同作用,减少每一种药物剂量,抵消副作用。(3)降压不要过快,应当缓慢降压。(2)用药原则联合:

≥Ⅱ级高血压和(或)→高危人群(伴有多种危险因素、靶器官损害)经典方:①ACEI或

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论