人体及动物生理学

人体及动物生理学复习资料绪论一、名词：1、体液调节：机体的某些细胞能产生某些特异性化学物质，如内分泌腺所分泌的激素，可通过血液循环输送到全身各处，对某些特定的组织起作用，以调节机体的新陈代谢、生长、发育、生殖等机能活动，这种调节称为体液调节。体液调节：某些特殊的化学物质经血液运输调节机体的生理功能的调节方式。调节特点：缓慢、广泛、持久调节方式：激素（有的是神经调节的一个延长部分）远分泌：内分泌腺一激素一血液运输一受体一生理效应。旁分泌：激素不经血液运输而经组织液扩散达到的局部性体液调节。神经分泌：神经细胞分泌的激素释放入血达到的体液调节。2、神经调节：神经调节主要是通过反射来实现的。反射就是指在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境刺激所发生的规律性反应。反射的结构基础称为反射弧。反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器5个部分。神经调节：由神经系统的活动调节生理功能的调节方式。调节特点：快速、局限、准确、精确、协调调节基本方式：反射调节结构基础：反射弧反射弧组成：感受器f（传入N纤维）中枢f（传入N纤维）效应器自身调节：当体内、外环境变化时，细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生的适应性反应。调节特点：范围较小、不十分灵敏。例如：小A的灌注压f-血管平滑肌受到牵拉一血管平滑肌收缩一小A的口径I-小A的灌注量不致增大.3、稳态：正常机体内环境的理化性质总是在一定生理范围内变动，这种内环境相对稳定的状态称为稳态。4、负反馈：反馈信号作用的结果是减弱控制部分的活动称为负反馈，其意义在于使机体的某项生理功能保持稳定。二、问题1、人体内环境和稳态的生理学意义？答：细胞外液是机体细胞直接生活于其中的液体环境，并且称之为“内环境”。稳态的生理学意义在于通过自身调节和反馈是机体的生理保持正常、稳定、有序的生命活动。第二章神经肌肉组织的一般生理一、名词：1、极化状态：在静息状态下，细胞膜两侧存在的内负外正的电荷状态，为极化。2、静息电位：细胞在静息状态下，存在于细胞膜两侧的内负外正的电荷状态。机制：K+的外流。3、动作电位：细胞受刺激而兴奋后，细胞膜的Na+通道打开，Na+内流，膜电位内负外正转变为内正外负。4、等张收缩：肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不变的收缩，称为等张收缩。5、等长收缩：肌肉收缩时，只有张力增加而长度不变的收缩，称为等长收缩。6、超极化：细胞膜内负电荷向负值减小的方向转化，为超极化。7、去极化：细胞受刺激而兴奋后，细胞膜两侧存在的内负外正的电荷状态转变为内正外负的电荷状态，为去极化。8、复极化：细胞兴奋后，细胞膜两侧的电荷由内正外负向内负外正转化，为复极化。9、完全强直收缩：如各收缩波完全融合，不能分辨，表示肌肉维持在稳定的收缩状态，称为完全强直收缩。10、电紧张性扩布：电紧张当电流通过时，某一神经或肌肉产生的易激动性和传导体的变化二、问题：1、静息电位产生的原因细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差称为静息电位，表现为内正外负。形成机制：细胞膜内钾离子浓度高于细胞外。安静状态下膜对钾离子通透性大，钾离子顺浓度梯度向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷相对增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。这个电位差阻止钾离子进一步外流，当促使钾离子外流的浓度差和阻止钾离子外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，钾离子外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。2、动作电位产生的机制动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的，并且是可传导的电位变化。产生的机制为1阈刺激或阈上刺激使膜对钠离子的通透性增加，钠离子顺浓度剃度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支，2钠离子通道失活而钾通道开放，钾离子外流，负极化形成动作电位的下降支，3钠泵的作用，将进入膜内的钠离子泵出膜外同时将膜外多余的钾离子泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。3、等张收缩和等长收缩等张收缩：肌肉收缩时只有长度缩短而无张力变化的收缩形式。等长收缩：肌肉收缩时只有张力增加而无长度缩短的收缩形式。4、单收缩和强直收缩单收缩：兴奋性良好的肌肉一个短暂有效的刺激，肌肉将发生一次收缩，称为单收缩。强直收缩：当刺激频率达到一定数值时，可使各个单收缩发生完全总和的收缩形式。5、兴奋由神经向肌肉的传递（神经肌肉接点和神经肌肉传递特征、神经肌肉传递过程、乙酰胆碱作为神经肌肉传递的递质）运动神经兴奋时，神经冲动以电传导方式传导到轴突的末梢，使轴突末梢电压依从性钙离子通道开放，膜对钙离子的通透性增加，钙离子由细胞外进入细胞内，胞内的钙离子浓度增高，促进大量囊泡向轴突膜内侧面靠近，囊泡膜与突触前膜内侧面发生融合，然后破裂，囊泡中的乙酰胆碱释放出来乙酰胆碱以扩散方式通过突触间隙，与终板膜上的特异性N受体相结合，使原来处于关闭状态的通道蛋白发生构象变化，使通道开放，钠离子钾离子钙离子通过细胞膜，其结果是膜内电位绝对值减小，出现终板电位。终板电位与临近肌膜产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位后肌膜上的电压门控钠离子通道大量开放，肌膜上出现动作电位，完成兴奋的传递。第三章中枢神经系统一、名词：突触总和(时间总和和空间总和)：阈下总和：2个阈下刺激单独作用时均不能引起兴奋，但当二者同时或相继作用时，则可引起一次兴奋，称之为阈下总和，前者为空间总和，后者为时间总和。突触前抑制：是经过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而使其突触后神经元呈现出抑制性效应。在此情况下，突触后膜本身的兴奋性并无变化，也不产生抑制性突触后电位，说明出现抑制效应的原因在突触后膜，而在突触前的轴突末梢，所以称为突触前抑制。突触后抑制：由抑制性中间神经元活动引起的一种抑制。在中枢神经系统内存在着许多抑制性中间神经元，兴奋时，其轴突末梢释放抑制性递质，在突触后膜形成抑制性突触后电位，导致突触后神经元呈现抑制性效应。由于这种抑制是由突触后膜出现抑制性突触后电位所造成，因此称为突触后抑制。牵张反射：与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射反射和反射弧：反射:是机体在中枢神经系统参与下，对内外环境刺激所发生的规律性的反应。反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器5个基本部分组成。二、问题：1、突触传递的特点。答：(1)单向传递在中枢内兴奋传布只能由传入神经元向传出神经元的方向进行，而不能逆向传布。中枢延搁从刺激感受器起至效应器开始出现反射活动为止所需的全部时间，称为反射时。反射时减去感受器发生兴奋及神经冲动在传入神经及传出神经上传导所需的时间，并减去效应器潜伏期所需时间，所余时间就是中枢延搁的时间。总和由单根传入纤维传入的一个冲动，一般不能引起反射性反应，但却能引起中枢产生阈下兴奋。如果由同一传入纤维先后连续传入多个冲动，或许多条传入纤维同时传入冲动至同一神经中枢，则阈下兴奋可以总和起来，达到一定水平就能发放冲动，引起反射活动，这一过程称为兴奋总和。后放中枢兴奋都由刺激引起，但当刺激的作用停止后，中枢兴奋并不立即消失，反射常会延续一段时间，即为中枢兴奋的后放(后作用)。在一定限度范围内，刺激越强，或刺激作用时间越久，则后放就延续得越久。对内环境变化的敏感性和易疲劳性神经中枢有高度的易疲劳性。当同一中枢连续发生多次兴奋传递后，其兴奋性即将逐渐降低，发生疲劳现象。这种疲劳是中枢突触传递受到阻碍的结果。反射中枢包含的中间神经元数量越大，中枢也越容易疲劳。神经中枢对于体内发生的各种变化有极大的敏感性。缺氧、二氧化碳和麻醉剂等均可作用于中枢而改变其兴奋性，即使突触部位的传递活动发生改变。化学性突触传递的过程。答:一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触并进行信息传递的部位称为突触。突触传递的过程可概括为：动作电位传导到突触前神经元的轴突末梢突触前膜对Ca2+通透性增加Ca2+进入突触小体，促使突触小泡与突触前膜融合、破裂神经递至释放入突触间隙神经递质与突触后膜上受体结合突触后膜对NA+、K+、Cl-的通透性改变突触后电位。3、比较兴奋在神经纤维传播和突触传递的区别。答：神经纤维兴奋性传导特点如下，而突触传递的特点可见上面第1题：（1）绝缘性：当一个神经纤维受到刺激产生兴奋时，该神经纤维传导的冲动仅在其自身内传导，而不会波及同一神经干内相邻的神经纤维；多个神经纤维同时传导时，神经纤维之间也不会产生干扰。这说明神经纤维在生理机能上是相对独立的，即神经纤维具有绝缘的特效。这种特性与神经纤维髓鞘上含有的高阻抗脂类物质有关。神经纤维兴奋性传导的绝缘性保证了神经传导的准确性和严密性。（2）双相性：神经纤维的某一点受到刺激，产生兴奋，神经冲动沿此点向神经纤维两端传导，也可向分支传导，直至神经纤维的终点或受阻部分。在体内特定环境下，神经纤维兴奋性可沿单一方向传导，即感受神经纤维将神经冲动由外周传至中枢，运到神经纤维将神经冲动由中枢传至外周，在传导过程中不会发生混乱。（3）不衰减性：神经纤维受到刺激产生动作电位后，神经冲动随即向其它部位传播。兴奋性信号各自分开，不会相互影响，其强度、频率不会因刺激的强度和传播的距离而变化。神经纤维兴奋性传导的不衰减性说明动作电位传播所需的能量来自神经本身，保证了神经调节可以有效进行。（4）相对不疲劳性：研究证实，以每秒50-100次的电流连续刺激神经9-12h，神经纤维仍可保持传导能力，说明神经纤维具有兴奋性传导的相对不疲劳性。这种特性与动作电位发生中Na、K的扩散是与浓度梯度相关的被动扩散而不直接耗能有关。（5）高速性：神经纤维兴奋性传导的速度与神经纤维的直径、髓鞘的有无、神经纤维的绝对不应期以及种属之间的差异有关。尽管神经纤维的传导速度差距可达1-120m/s，但整体来说，兴奋性冲动在神经纤维上的传播还是相当快的。4、脑干对躯体运动的调节机制答：（1）脑干网状结构对肌紧张的调节网状结构：在脑干部分，有一类形状不一、分化较差的神经元，它们和许多神经纤维交织在一起构成一种犹如网状的组织。网状结构由脑干向下延伸，进入脊髓，位于侧索灰质、白质交界处，形成一个下行系统。脑干对于躯体运动调节的重要途径便是通过网状结构的下行系统，即网状脊髓束控制和影响脊髓反射。网状结构对于脊髓反射活动具有抑制和易化两种作用。（2）去大脑僵直如果在中脑上丘和下丘之间及红核的下方水平面上将麻醉动物脑干切断，则动物立刻出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象。去大脑僵直主要是一种反射性的伸肌紧张性亢进，与过后张反射有关，是一种过强的牵张反射。引起过强的牵张反射的原因主要是由于中脑水平切断脑干之后，来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统的活动降低，易化系统的作用因失去对抗而占优势，导致伸肌反射的亢进。5、机体躯体运动神经系统与自主神经系统结构功能上的特点。答：（1）发生运动的效应器是接受意识支配的骨骼肌，这类反射大多是躯体活动，因此也称躯体反射。而参与这类反射的神经结构就被称为躯体神经系统。（2）构成肠、胃的平滑肌和腺体以及构成心脏的心肌虽然也受神经支配和控制，并且也有它对的反射活动和活动规律，这类活动一般不会被我们的意识所左右，因而被称为自主反射，参与这类反射活动的神经结构遂被称为自主神经系统。自主神经系统是调节内脏功能活动的传出系统，其结构较为特殊，而内脏的感觉传入途径则和躯体感觉的传入结构一样。自主神经系统的主要功能是维持机体内环境的稳定，这包括：调节体温、心率、心搏输出量、血压、呼吸道阻力、肠胃蠕动和腺体的分泌以及膀胱的运动。6、条件反射的形成、分化及其重要的生物学意义。答：条件反射是指由条件刺激引起的反射。条件反射的形成基础是非条件刺激与无关刺激在时间上的反复结合的强化过程。由于条件反射是在非条件反射基础上通过学习获得的，数量无限，而且可以新建、消退、分化、改造，因此，具有极大的易变性和灵活性，从而使人和动物能更好地适应复杂变化的生存环境，对机体生存意义重大。感觉器官一、名词：1、瞳孔对光反射：瞳孔的大小还随光照强度而变化，强光下瞳孔缩小，弱光下瞳孔扩大，称为瞳孔对光反射。2、老视远视眼:多数由于眼球的前后径过短,或折光系统的折光能力过弱。矫正:配戴适宜凸透镜。3、柯蒂氏器4、暗适应：指从明处一暗处，最初看不清一逐渐恢复暗视觉的过程（约25〜30min）。5、明适应：从暗处一明处，最初看不清（耀眼的光感）一片刻后恢复明视觉的过程（约1min）。6、视敏度（视力）：指人眼分辨精细程度的能力。7、视野：指单眼固定不动注视前方一点时，该眼所看到的空间范围。8、白内障二、'问题：1、眼折光系成象原理（晶状体调节、瞳孔调节、眼球会聚，折光异常）（待定）答：外界物体发出的光线在到达视网膜之间依次经过角膜、房水、晶状体和玻璃体四个结构。角膜、房水和玻璃体的折射率为1.336,而晶状体的折射率为1.437，因此，光线通过空气角膜界面及晶状体的前、后表面时就会发生折射。眼的折光系统就是由角膜、房水、晶状体和玻璃体所组成的复合透镜，其成像原理类似于凸透镜的成像。1、晶状体调节：看近物时，睫状肌收缩，睫状小带松弛，使曲度加大。看远物时，相反。晶状体的这种调节是通过神经反射实现的。眼注视近物时，视网膜上形成的模糊物像到达视觉皮层，引起通过大脑皮层的复杂的反射活动，由此引起的下行冲动由动眼神经副交感纤维传出，最终经睫状神经节到达眼内睫状肌，使其收缩，导致悬韧带放松、晶状体凸度增大。晶状体的调节能力取决于它的弹性，可用眼的近点来表示，也可用眼作最大调节时所能增加的折光能力来表示。2、瞳孔调节：⑴瞳孔近反射：当视近物时，除发生晶状体的调节外，还反射性的引起双侧瞳孔缩小。⑵瞳孔对光反射：瞳孔的大小随光照强度而变化，强光下瞳孔缩小，弱光下瞳孔扩大。3、眼球会聚：当双眼凝视一个向前移动的物体时,两眼球同时向鼻侧会聚的现象称为眼球会聚。它可使双眼在看近物时，物像仍能落在两侧视网膜的对称点上而形成单一的清晰视觉，避免复视。4、眼的折光异常：眼的折光能力异常，或眼球的形态异常，平行光线不能在视网膜上清晰成像,称为屈光不正（非正视眼）。常见的有远视、近视和散光。（1）近视眼：多数由于眼球的前后径过长，或角膜和晶状体曲率半径过小，折光能力过强。（2）远视眼:多数由于眼球的前后径过短，或折光系统的折光能力过弱。（3）散光眼:角膜或晶状体（常发生在角膜）的表面不呈正球面，曲率半径不同,入眼的光线在各个点不能同时聚焦于一个平面上，造成在视网膜上的物像不清晰或变形，从而视物不清或视物变形。2、眼感光原理（视锥细胞与视杆细胞的功能，视力、视野、暗适应和明适应）（1）视锥细胞主要分布在视网膜中央部分，其功能是感受强光并能分辨颜色。主要在白天或较亮的环境中起作用，对物体的细微结构和颜色分辨力高。（2）视杆细胞主要分布在视网膜的周边部分，对光的敏感度较高。主要感受弱光刺激，在夜晚或暗光下起作用，不能分辨颜色，对物体的细微结构分辨力差。（3）视力：指人眼分辨精细程度的能力。视网膜各个部位的视力是不同的，中央凹的视力最高，越往周边部视力越低。（4）视野：单眼固定不动注视前方某点时，该眼所能看到的空间范围。在同一光照条件下，用不同颜色目标物测得的视野大小不一样，白色视野最大，其次为黄蓝色，再次为红色，而绿色视野最小。（5）暗适应指人从光亮处进入暗室，最初看不清物体，经一定时间，视敏度才逐渐增高，恢复了暗处的视力。机制：暗处视紫红质的合成大于分解，视紫红质的量增多。（6）明适应：指人从暗室到明亮处，开始时感觉耀眼，不能视物，约1分钟后视力逐步恢复。机制：暗处视紫红质大量蓄积，到明亮处大量而迅速分解，产生耀眼的光感；待视紫红质分解后，对光敏感度低的视锥细胞的感光色素开始发挥作用，视力恢复。3、声波传入内耳的途径（正确的），内耳对声波的初步分析（1）声波传入内耳的途径有气传导和骨传导两种途径（1）气传导：声波经外耳、鼓膜、听骨链和卵圆窗传入耳蜗，称为气传导。这是声波传导的主要途径。此外，鼓膜振动也可引起鼓室内空气振动，再经蜗窗传入耳蜗。这一途径在正常情况下并不重要，但在听骨链运动发生障碍时，也可发挥一定的作用。（2）骨传导：声波直接引起颅骨振动，经耳蜗骨质部传入耳蜗内淋巴液，称为骨传导。骨传导极不敏感，一般是振动的物体直接和颅骨接触，才能引起听觉。（2）内耳又称迷路，由耳蜗和前庭器官组成。声音感受装置位于耳蜗内，其作用是把传递到耳蜗的机械振动转变成听神经纤维上的动作电位。耳蜗不仅可以感受声音刺激，而且具有初步分析声音的音调（取决于频率）和音强（取决于振幅）的功能。于每一个振动频率来说，在基底膜上都有一个特定的行波传播范围和最大振幅区，位于该区域的毛细胞受到的刺激就最强，与这部分毛细胞相联系的听神经纤维的传入冲动也就最多。起自基底膜不同部位的听神经纤维的冲动传到听觉中枢的不同部位，就可引起不同的音调感觉。这就是耳蜗对声音频率进行初步分析的基本原理。

第五章血液III一、名词：第五章血液III1、全血：将人体内血液采集到采血袋内所形成的混合物称为全血，即包括血细胞和血浆的所有成分。2、血浆胶体（或晶体）渗透压：血浆的渗透压主要有血浆中的晶体物质决定，称为血浆胶体（或晶体）渗透压。｛一小部分由血浆蛋白产生，称为血浆交替渗透压。｝3、血沉：将抗凝血放入血沉管中垂直静置，红细胞由于密度较大而下沉。通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率，即血沉。4、血型凝血因子：血浆与组织中直接参加血凝的物质，统称凝血因子。正常情况下，凝血因子以无活性状态存在于血浆中。5、生理性止血：一般正常人小血管损伤后几分钟内，血流即可自行停止，这种现象称为生理性止血。｛生理性止血是一个连续发生的正反馈过程，可以认为的划分为以下几个阶段：（1）受损局部小血管的收缩，使血流减弱或停止；（2）血小板止血“血栓”的形成；（3）血小板栓塞周围形成纤维蛋白网；（4）血凝块收缩和血栓溶解。｝6、等渗溶液：与血浆渗透压抑制的溶液称为等渗溶液。7、等张溶液：等张溶液是指，与红细胞张力相等的溶液。也就是，与细胞接触时，使细胞功能和结构保持正常的溶液。二、问题1、血液的主要生理机能答：运输功能：血液的运输是机体物质运输的主要手段。维持稳态：维持机体的酸碱平衡。防御机能：含有白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、各种免疫抗体和补体系统。止血机能：含有凝血因子。2、红细胞、白细胞、血小板的形态、数量和机能（1）红细胞形态：没有细胞核，呈中央双凹的圆盘状数量：正常男性：450万一550万个/mm3，平均为500万个/mm3；正常女性：380万一460万个/mm3，平均为420万个/mm3。功能：运输氧气和二氧化碳。Hb（血红蛋白，氧合血红蛋白、去氧血红蛋白、碳氧血红蛋白）（2）白细胞形态：白色、有核，体积比红细胞大、比重比红细胞小。数量：一般成年人白细胞在4000—10000个/mm3血液范围变动。分类：颗粒白细胞（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和无颗粒白细胞（淋巴细胞、单核细胞）功能：机体防御和保护机能。主要是能做变形运动和吞噬活动，并有免疫机能。（3）血小板形态：形状不规则，无细胞核，直径约2—4um，体积仅相当于红细胞的1/3—1/4，是血液中最小的有形成分。数量：正常成人15万一45万/mm3。机能：在血液凝固中发挥极其重要的作用，另外，它能融入血管内皮细胞，对内皮细胞的修复具有一定作用。血小板的生理调节：源于骨髓中的造血干细胞。生成受血小板生成素的调节，它能促进骨髓巨核细胞增殖。3、血液凝固的步骤答：凝血过程的三个阶段（1）凝血酶原激活物形式：由多种凝血因子经过一系列化学反映形成的。据凝血酶原激活物形成途径不同，分为内源性凝血系统和外源性凝血系统。（2）凝血酶原转变为凝血酶：凝血酶重要作用是使纤维蛋白原转变成纤维蛋白。（3）纤维蛋白原变为纤维蛋白：血浆中可溶性纤维蛋白原在凝血酶、钙离子和因子X111的催化下形成不溶性的纤维蛋白。4、血量、血型和输血原则答：（1）血量：机体中血液的总量称为血量，是血浆量和血细胞的总和。血量的相对稳定是机体维持正常生命活动的重要保证。血量相对稳定的维持主要与毛细血管的滤过和除吸收相对平衡有关。（2）血型:指红细胞膜上特异的抗原类型。分为ABO血型和Rh血型.ABO血型系统由红细胞膜上的凝集原A和凝集原B决定。A型：红细胞膜上只含凝集原AB型：红细胞膜上只含凝集原BAB型：同时存在A和B两种凝集原O型：既不存在凝集原A也不存在凝集原BRh血型定义：根据红细胞膜上Rh因子建立的血型系统称为Rh血型。Rh因子：大部分人红细胞膜上存在具有与恒河猴红细胞膜上相同的抗原，称为Rh因子。类型：Rh阳性和Rh阴性（3）输血原则：供血者的红细胞中的凝集原和受血者血清中的凝集素能否相互作用而发生红细胞凝集现象。一般以输同型血为原则。意义：补充血量，恢复正常血压，并能反射性地提高中枢神经系统的兴奋性，加强心血管的活动和改善机体的新陈代谢。临床上对于象急性大失血等病输血是重要的抢一循环一、名词：性大失血等病输血是重要的抢一循环1、期前收缩（P217）：正常心脏按照窦房结的节律兴奋而收缩。但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受到人工或窦房节之外的病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激产生一次期前兴奋，引起的收缩称为期前收缩。2、代偿性间歇（P217）：期前兴奋也有它自己的有效不应期，这样，紧接在期前兴奋之后的窦房结兴奋传到心室肌时，常常落在期前兴奋的有效不应期之内，因而不能引起心室兴奋和收缩，必须等到下次窦房结的兴奋传到心室时才引起收缩，因而在一次期前收缩之后，往往出现一次较长的心室舒张期，称为代偿间歇。3、血压（P226）：是指血管内的血液对血管壁的侧压力。4、心动周期（P221）：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。5、心率（P221）：心脏每分钟跳动的次数。6、等容收缩期（P222）：在每一个心动周期中，心房进入舒张后不就久，心室开始收缩，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，又因血液是不可压缩的液体，心室肌的强烈收缩，导致室内压急剧升高，而心室容积并不改变，这段时间称为等容收缩期。7、心输出量（每分输出量）（P223）：每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量乂心率。正常成人安静时的心输出量约5L/min。8、弹性贮气血管（P225）：指主动脉，肺动脉，主干及其发出的最大的分支。这些血管的管壁富含弹性纤维，有明显的扩张性和弹性。9、收缩压（Sp）（P228）:心室收缩时，动脉血压升高到的最高值。（100〜120mmHg或13.3〜16.0kPa）10、舒张压（Dp）（P228）:心室舒张时，动脉血压降低到的最低值。（60〜80mmHg或8.0〜10.0kPa）11、脉压（P228）：收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。12、微循环（P232）：微动脉与微静脉之间的血液循环。二、问题1、心肌细胞的动作电位的产生机制答：心室肌动作电位分0期，1期2期，3期，和4期共5个时期。各期的形成机制如下：0期：在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，膜局部去极化，当去极化达到阈电位水平时，膜上Na+通道被激活而开放，出现再生性Na+内流，Na+顺电-化学梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化。约为+30左右，即形成0期。1期（快速复极化初期）：此时快通道已失活，同时有K+瞬时性外向离子流，故1期主要由K+负载的瞬时性外向电流引起的。2期（平台期）：同时存在的Ca+内向离子流和K+外向离子流处于平衡状态的结果。在平台期早期，Ca+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。3期（快速复极化末期）：此时钙离子通道完全失活，内向离子流终止，IK通道通透性变大。再生式K+外流使膜的复极越来越快，直到复极化完成。4期（静息期）：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的钠离子和钙离子，摄回外流的钾离子，使细胞内外离子浓度得以恢复。2、心肌兴奋的发生与传播和收缩的特性答：心肌的兴奋通过兴奋-收缩耦联引起心肌的收缩，完成泵血功能.兴奋的传导依靠局部电流刺激相邻细胞，使后者也发生兴奋。细胞间兴奋的传导主要经由闰盘的缝隙连接进行，因为该处电阻低，局部电流易于通过。兴奋在心脏内的传导过程和特点：正常的节律性兴奋由窦房结产生，由心房肌和浦肯野样细胞的”优势传导通路"，快速将兴奋传播到两侧心房，使两侧心房几乎同时收缩，形成一个功能合胞体。优势传导通路同时将兴奋传播到房室交界区，经房室束、左右束支、浦肯野纤维网到心室心内膜下心肌，然后依靠心室肌本身的传导，将兴奋经室壁中层传到心外膜下心肌，引起左右心室的兴奋收缩。由于心室内传导迅速，所以两侧心室也形成一个功能合胞体。（大致路线：窦房结―心房肌及功能上的优势传导通路一左、右心房一房室交界一房室束（希氏束）—左、右束支—浦肯野纤维―心室肌）3、动脉血压的形成及其影响因素（待修）答：充足的循环血量是形成动脉血压的前提条件，动脉血压的形成与心室射血和外周阻力有关。（1）心室射血，心室射血所释放的能量，一部分用于推动血液流动，大部分能量用于血管壁的扩张，即以势能形式暂时贮存。在心舒期，大动脉弹性回缩，又将一部分势能转变为动能，使血液在心舒期继续向前流动，从而使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。故大动脉管壁的弹性对血压具有缓冲作用。使收缩压不致过高，舒张压不致过低。（2）外周阻力：如果仅有心室肌收缩而不存在外周阻力，则心室收缩释放的能量将全部表现为动能，射出的血液将全部流至外周因而不能使动脉压升高，在机体内，外周阻力来源于血液向前流动时血流与血管壁的摩擦和血液内部的摩擦。由于小动脉，微动脉处对血流有较高的阻力，因此在心缩期内仅1/3血液流至外周，约2/3被暂贮与主动脉和大动脉内，主动脉压也随着升高。心室舒张时，被扩张的大动脉弹性回缩，把贮存的那部分血液继续向外周方向推动，并使主动脉压在舒张期仍能维持在较高的水平。影响动脉血压的因素主要包括五个方面：1）每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大，反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减少。2）心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。3）外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压增大。4）大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。5）循环血量和血管系统容量的比例；如失血，循环血量减少，血管容量改变不大，则体循环平均压下降，动脉血压下降。第七章呼吸生理一、名词：1、肺牵张反射一一又称黑-伯反射，指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括由肺扩张引起的肺充气反射，和由肺放气引起的肺放气反射。2、胸内负压一一在平和呼吸时，胸内压始终低于大气压，成为胸内负压。3肺活量一一指用力吸气后再用力呼气，所能呼出的气体最大的量。正常成人男性约为3.5L，女性约为2.5L。4、生理无效腔一一每次吸入的气体，留在上呼吸道至呼吸性细支气管前的气体，不参与气体交换，称为解剖无效腔，进入肺内的气体也可因血流在肺内分布不均而未能进行气体交换，这部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。正常人平卧时生理无效腔大致等于解剖无效腔。5、血氧饱和度一一血液中血红蛋白含氧量占血红蛋白氧容量的百分数称为血红蛋白氧饱和度。6、血红蛋白氧含量一一每100ml血液Hb实际结合氧气的量。7、氧离曲线一一表达氧气分压与氧饱和度之间的关系的曲线称为氧解离曲线或氧离曲线。曲线呈特殊的“S”形。在一定范围内，氧气分压越高，饱和度也越高。

二、问题：1、呼吸运动与肺通气肺通气的原动力：呼吸运动是肺通气的原动二、问题：1、呼吸运动与肺通气肺通气的原动力：呼吸运动是肺通气的原动力。呼吸运动型式：按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸混合呼吸:正常成人。-腹式呼吸:婴儿、胸膜炎及胸腔积液患者。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块者。频率：成人:12〜18次/分婴儿:60〜70次/分过程平静呼吸用力呼吸：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加(肋间内肌+腹壁肌收缩)，胸廓容积进一步缩小。③人工呼吸：基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)肺通气结构f鼠血管网粘液腺’加湿、加温、过滤、清洁纤毛迷走N-ACh+M受体f收缩f气道阻力fI交感N-NE+&受体一舒张一气道阻力I呼吸肌：与肺通气的动力有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关(3)过程特点：I吸气IL_呼—气平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用〈膈肌。2、呼吸运动过程与机制(同1)3、Hb氧离曲线的意义。曲线左移或右移代表的意义氧离曲线特征及生理意义上段:PO28.0〜13.3kPa(80〜100mmHg)坡度较平坦。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。中段:PO28.0〜5.3kPa(40〜80mmHg)坡度较陡。表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。意义:维持正常时组织的氧供。下段:PO25.3〜2.0kPa(15〜40mmHg)坡度更陡。表明：PO2稍有下降，血氧饱和度就急剧下降。意义:维持活动时组织的氧供。4、胸内负压的形成及其生理意义胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和，经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。生理意义：维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。5、呼吸的调节(实验现象的分析!)第八章消化生理一、名词：1、消化：指食物在消化道内被分解为小分子物质的过程；包括机械性消化和化学性消化两种方式。2、吸收：指食物中的成分或食物经消化后，透过消化道粘膜，进入血液和淋巴循环的过程。3、胃蠕动：是消化道的基本运动形式，是一种由神经介导的，可使消化道内容物发生推进的反射活动。4、胃粘液一碳酸氢盐屏障：指由胃粘液和碳酸氢盐结合在一起形成的一道抵御胃酸侵蚀的屏障。可以减慢H+向胃壁的扩散；碳酸氢盐中和H+，形成pH梯度，可以有效地保护胃粘膜。5、胃容受性收缩：当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激反射性地引起胃头区肌肉的舒张，使胃腔容量增加。胃壁肌肉的这种活动称为容受性舒张。6、胃排空：是指食物由胃进入十二指肠的过程7、肠一胃反射：肠-胃反射是指小肠上部受到食糜刺激后，引起抑制胃液分泌和胃运动的反射活动。二、问题：1、消化管(胃和小肠)的运动方式课本P318、P328答：一、胃的运动的主要形式容受性舒张当大量摄入食物时，胃开始舒张以容纳食物，从而使胃内压维持比较恒定的水平。紧张性收缩胃的平滑肌经常保持某种程度的持续收缩状态，由胃壁肌肉内在神经丛调节，这种收缩在空胃时尤为显著。当胃充满食物及消化过程中，紧张性收缩逐渐加强，胃窦紧缩，胃体缩小，使胃腔内具有一定的压力，有助于食物与胃液的混合，并协助推动食糜向十二指肠移行。蠕动胃蠕动出现于食物入胃后5分钟左右。蠕动起始于胃的中部，每分钟约3次，每个蠕动波约需一分钟到达幽门。蠕动起初时较小，在向幽门传播的过程中，波的幅度和速度逐渐增加，当接近幽门时明显增强，可将一部分食糜排入十二指肠。二、小肠的运动消化间期小肠的运动形式：移行性复合运动与胃相同，有周期性的移行性复合波(MMC)。起源于胃，胃的m相由胃体移行至胃窦、十二指肠和空肠，90分钟达回肠末端。有时并不扩散到回肠，有的在十二指肠胰导管开口的起步区域加强。消化期小肠的运动形式紧张性收缩：是其它运动形式有效进行的基础。当小肠紧张性降低时，肠腔易于扩张，肠内容物的混合和转运减慢；反之，食糜在肠腔内的混合转运加快。分节运动：是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。通过分节运动，使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化；使食糜与肠壁紧密接触，有利于吸收；分节运动能挤压肠壁，有利于血液和淋巴的回流。蠕动：小肠的蠕动使经过分节运动后，肠段内的食糜向前推进一步，到达一个新的肠段，再开始分节运动。蠕动冲：指行进速度很快（约2-25cm/s）、传播较远的蠕动，它可将食糜从小肠的始端一直推送到末端，甚至推送入大肠。可能与进食时吞咽动作或食糜刺激十二指肠有关。2、胃和小肠运动的调节（实验现象的分析）答：一、胃运动的调节（一）神经调节胃运动调节是在胃肌基本电节律基础上的反射调节。包括两类反射：一类是通过食物中枢的反射，另一类是壁内神经丛的局部反射。食物对胃壁粘膜及胃壁深层机械感受器的刺激，通过中枢神经系统而反射性地实现。支配胃的兴奋性冲动沿迷走神经走行，抑制性冲动沿交感神经走行。刺激交感神经主要效应是减少胃的基本电节律的频率和降低传导速度，并减低环行肌的收缩力，但引起括约肌收缩。刺激迷走神经则相反。（二）体液调节幽门部位G细胞释放的胃泌素可使胃的基本电节律频率增加，胃的运动加强，幽门括约肌舒张。十二指肠及小肠释放某些物质（肠抑胃素）可抑制胃的运动。肠胃反射十二指肠的一些较强的刺激，如PH3.5以下，高渗溶液，10%乙醇及腹腔上升等刺激因素，都可引起胃运动减弱及幽门舒张，此称为肠胃反射。（三）胃的排空及其调节胃内食糜由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。胃的排空在进食后不久就开始了，影响胃排空的主要因素有：1、胃内压：是胃排空的主要动力2、食物的理化性质：溶液或小颗粒的悬浮液较块状物排空快。一般糖类食物排空较蛋白类食物快，脂肪类食物排空最慢。混合食物由胃全部排空的约需4-6小时。3、胃排空同样受神经体液的调节。二、小肠运动的调节肠道神经对小肠运动具有调节作用：机械或化学刺激作用于肠壁感受器，通过局部反射，调节小肠平滑肌的活动。（壁内神经丛反射肌间神经丛对小肠运动具有调节作用：食糜对小肠的机械性和化学性刺激,均可通过局部神经丛反射使小肠蠕动加强.切断支配小肠的外来神经后,蠕动仍可进行，说明小肠内在神经丛对小肠的运动起主要作用.）外来神经调节副交感神经的兴奋能加强小肠的运动，交感神经兴奋则抑制小肠运动.它们的作用一般是通过小肠壁内神经丛实现的.同时，小肠的运动还受神经系统高级中枢的影响，如情绪的波动可改变肠的运动功能.体液调节胃肠激素在调节小肠运动中起重要作用.如胃泌素,CCK和胃动素等都能促进小肠的运动;而促胰液素，生长抑素和血管活性肠肽等则可抑制小肠的运动.3、吸收的部位与机制答：1）吸收的部位：小肠是吸收的主要部位（由小肠的结构和功能决定的：①食糜在小

肠内停留的时间长；②小肠粘膜的面积大，200平方米；③小肠粘膜内由丰富的毛细血管和淋巴管；④食物在小肠内已经被消化成适合吸收的小分子形式。）2）小肠内的水,电解质和食物水解产物的吸收机制有多种，如：扩散、易化扩散、主动转运及胞饮具体物质运输机制如下：（一）水分：动力来自渗透压梯度。（二）无机盐钠的吸收：通过肠上皮细胞膜上的钠泵转运，是主动运输铁的吸收：小肠上部通过主动转运吸收。吸收形式为亚铁，维生素C和盐酸可促进吸收。钙的吸收：主要在十二指肠通过主动转运吸收。负离子的吸收：通过电位梯度转运。（三）糖的吸收：以单糖的形式，通过继发性主动转运被吸收。经血液吸收（四）蛋白质的吸收：以氨基酸、二肽和三肽的形式，通过继发性主动转运被吸收。经血液吸收。（五）脂肪的吸收：吸收形式为脂肪酸、甘油一脂、胆固醇。吸收途径以淋巴为主第九章能量代谢和体温调节1、基础代谢率：人体在清醒而又非常安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物、精神紧张等因素时的能量代谢率，称为基础代谢率。第九章能量代谢和体温调节2、自主性体温调节：在下丘脑体温调节中枢控制下，通过增减皮肤血流量、发汗、寒战等生理反应，来控制体温的相对恒定，这种调节称为自主性体温调节。3、行为性体温调节：机体在不同环境中通过姿势和行为的改变，特别是采取人为保温和降温措施，使体温保持相对稳定，称为行为性体温调节。二、问题1、视前区和下丘脑前部（PO/AH）在体温调节中的作用P300调节体温的重要中枢以及中枢的温度感受器均位于下丘脑的视前区一下丘脑前部（PO/AH）区域。它在体温调节中的作用是：1）PO/AH中的某些温度敏感神经元除能感受下丘脑局部脑温的变化外，还能对下丘脑以外的部分（中脑、皮肤、内脏）的温度变化的传入信息发生反应。2）PO/AH中的温敏神经元可能起着“调定点”的作用。能直接对致热原、去甲肾上腺素以及多种肽类物质发生反应，并导致体温的改变。2、基础代谢：指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态，是指满足以下条件的一种状态：清晨，至少禁食12小时。被测人保持清醒、静卧，未作肌肉活动；前夜睡眠良好，测定时无精神紧张;测定前及测定过程中，室温保持在20〜25oC。3、体温及其正常变动体温：可分为体表温度和体核温度（身体深部的平均温度）。直肠温度正常值为36.9〜37.9oC。口腔温的正常值为36.7-37.7oCo腋窝温的正常值为36.0-37.4oCo体温的生理变动1）温度的昼夜周期变化体温在一昼夜之间常作周期性的波动：清晨2〜6时体温最低，午后1〜6时最高。这种昼夜周期性波动称为昼夜节律。2）性别的影响成年女子的体温平均比男子高约0.3oC，并伴随月经周期波动。3）年龄的影响一般儿童的体温较高，新生儿和老年人的体温较低。由于新生儿的体温调节机制尚未发育完全，体温易受环境的的影响，故需加强护理。4）其他•肌肉活动时，肌肉代谢明显增强，产热增加，可使体温暂时升高1〜2°C。•情绪激动、精神紧张、进食等情况，都会影响体温。•全身麻醉时，会因抑制体温调节中枢和扩张血管的作用及骨骼肌松弛，使体温降低，所以全麻时应注意保温。第十章排泄一、名词：1、肾糖阈一一终尿中刚刚出现糖时的血糖浓度（或不出现尿糖的最高血糖浓度）。正常值：160〜180mg%（8.9〜10.1mmol/L）。2、排泄渗透性利尿一一由于小管液中溶质浓度过高，小管液渗透压升高，使肾小管对小管液中水分重吸收减少，排出尿量增加，称渗透性利尿。3、肾脏的球管平衡一一正常情况下，近球小管的重吸收率始终保持在肾小球滤过率的65%〜70%，这种现象称肾脏的球-管平衡。4、高渗尿一一排出的尿液，其渗透压高于血浆渗透压，称高渗尿。5、低渗尿一一排出的尿液，其渗透压低于血浆渗透压，称低渗尿6、尿失禁一一尿失禁指由于膀胱括约肌损伤或神经功能障碍而丧失排尿自控能力，使尿液不自主地流出。二、问题1、尿的生成过程：可以分为三个环节1）肾小球的滤过作用：肾小球的滤过作用是尿液生成的第一步。当血液流经肾小球时，血浆中的水分和小分子物质通过滤过膜，进入肾小球囊腔形成原尿；而大分子血浆蛋白和血细胞则不能通过滤过膜。因此，原尿的生成是一个滤过过程。而肾小球的滤过作用取决于:a、滤过膜的通透性和总滤过面积b、有效滤过压（动力）2）肾小管和集合管的重吸收：肾小管和集合管的重吸收是尿液生成的第二个重要步骤。经肾小球滤过形成的原尿进入肾小管，称为小管液，小管液的水和溶质经过肾小管和集合管的选择性重吸收，原尿经肾小管和集合管处理，最后形成终尿。3）肾小管和集合管的分泌功能：肾小管和集合管上皮细胞将自身代谢产生的物质分泌至小管液中，主要分泌的是氢离子、氨、钾离子等，对于保持机体的酸碱平衡具有重要的意义。2■肾小管和集合管的■吸收部位和作用：（网上资料，仅供参考）（1）部位：各段均能重吸收，但近球小管是重吸收的主要部位，通过近球小管重吸收的物质：100%的葡萄糖、氨基酸、80%-90%的HCO3-、65%-70%的水和NaCl、K+（2）重吸收方式：主动重吸收、被动重吸收（3）几种物质的重吸收a、NaCl的重吸收（以Na+重吸收为主要方面）部位：近球小管：65%-70%，必然重吸收。•髓祥升支：20%•远曲小管和集合管：受醛固酮的调节，属调节性重吸收；b、水的重吸收近球小管：伴随NaCl的渗透性被动重吸收，65%-70%，属必然性重吸收；髓祥降支：对水有通透；髓祥升支：无通透，不吸收；•远曲小管和集合管：受抗利尿激素（ADH）调节，属调节性重吸收；c、HCO3-的重吸收：以CO2的形式而非直接以HCO3-的形式进行。d、葡萄糖的重吸收：主动重吸收，100%吸收，部位仅限于近球小管。（4）作用：肾小管和集合管的重吸收对机体维持细胞外液中Na+浓度、渗透压和酸碱度的相对稳定起着重要的作用。3、醛固酮的作用醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。主要作用于肾小管的远曲小管和集合管，促进对水分和Cl-的重吸收及尿液的浓缩，同时促进钠的吸收和钾的分泌排出，具有保钠排钾的作用。它还可促进的醛固酮诱导蛋白的合成。4、肾血流量的调节：1）肾内部具有对肾血流量的自身调节作用。肾血流量的自身调节表现为动脉血压在80—180mmHg范围内变动时，肾血流量保持相对恒定，不随血压的变化而变化。从而使滤液生成量和尿量也保持相对稳定。2）接受神经和体液因素的调节5、抗利尿素的作用（ADH的作用）抗利尿素主要作用于远曲小管和集合管，促进水分的重吸收和尿液的浓缩，引起少尿，抗利尿素分泌多时可引起无尿。名词解释stretchreflex【97】牵张反射：当一块骨骼肌受到外力牵引而伸长时，它能够反射性的收缩的反射活动。facilitateddiffusion【13】易化扩散：非脂溶性和脂溶性小的物质，在特殊蛋白质的协助下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的现象。end-platepotential,EPP【45】终板电位：在终板膜上产生的瞬时去极化点位.corticalevokedpotential/evokedcorticalpotential[124]皮质诱发电位：当感觉传入系统受刺激时，在皮质上某一局限区域引出的电位变化。principleoffinalcommonpath[92]最后公路原则：传出神经元接受不同来源的突触联系传来的影响，既有兴奋性的，又有抑制性的，因此神经元最后表现为兴奋还是抑制，以及其表现程度则取决于不同来源的冲动相互作用的结果。visualfield[145]视野：单眼固定不动时所能看到的空间范围。Electrocardiogram，ECG【219】心电图：通过放置在人体表面一定部位的敏感电极，可以连续记录到心脏电变化的波形图。cardiaccycle【221】心动周期：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动的周期.tidalvolumeL2671潮气量：平和呼吸时，每次吸入和呼出的气量基本相等。oxygendissociationcurveL2731氧离曲线：反应氧分压与氧饱和度之间关系的曲线。respiratoryquotient，RQ【290】呼吸商：一定时间内，机体呼出CO2的量与吸入的O2量的比值。basalmetabolicrate，BMR【292】基础代谢率：在单位时间内，动物体内能量消耗只用于维持基本的生命活动的能量代谢水平。absorptionL3041吸收：消化后形成的小分子物质，维生素、无机盐、水经消化道黏膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。(glomerulotubular)filtrationrateL3551肾小球滤过率：每分钟两侧肾生成的原尿量。glomerulotubularbalance【372】球-管平衡：不论肾小球滤过率升高还是降低，近端小管对水和Na+的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%的现象。incompletetetanus【73】不完全强直收缩：在低频刺激下，两次刺激之间肌肉部分处于舒张状态，因此产生的肌张力曲线呈振荡波形。bloodpressureL2261血压：血管内的血液对血管壁的侧压力。stressreactionL4061应激反应：当人体或动物受到一系列的应激刺激(环境温度剧烈变化、创伤、缺氧、手术和精神紧张、焦虑不安等)时，机体立即增加血液中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的含量的适应性反应。19.actionpotential【30】动作电位：细胞膜受到一个较强的刺激，细胞膜产生一个短暂的、快速的膜电位。20.thresholdintensity[29]阈强度：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度。第一章绪论生理学4个水平上的研究【2,1】（1）细胞和分子水平（2）组织和器官水平（3）系统水平（4）整体水平生理活动的调节方式及特点【5,4,8-6]（1）神经调节①机制：由神经系统的活动从而调节生理功能的调节方式。其调节基本方式是反射，即是指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境变化产生的适应性反应.实现反射活动的结构基础是反射弧.②特点：迅速而精确，作用部位较局限，持续时间较短.（2）体液调节：①机制：机体的某些细胞能产生某些特异性的化学物质，经血液循环运输调节全身各处的生理功能的调节方式。其调节方式是激素.②特点：效应出现缓慢，作用部位较广泛，持续时间较长.（3）自身调节：①机制：体内、外环境变化时，局部的细胞、组织、器官本身自动发生的适应性反应。②特点：作用精确，作用部位较局部，有利于维持机体细胞自稳态.第二章细胞膜动力学和跨膜信号通讯1.细胞跨膜物质转运方式【12，11,22-2]1）单纯扩散（简单扩散）：如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运（2）膜蛋白介导的跨膜转运：①主动运输：A.原发性主动转运：如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运B.继发性主动转运：如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运②被动运输A.经载体易化扩散：如葡萄糖由血液进入红细胞B.经通道易化扩散：如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运（3）胞吞和胞吐：如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。细胞间通讯和信号传导的类型【19,14,22-6]（1）G蛋白耦联受体介导的信号转导①cAMP-PKA途径②磷脂酰肌醇代谢途径（2）酶耦联受体介导的信号转导①酪氨酸激酶受体②鸟甘酸环化酶受体（3）离子通道受体介导的信号转导①化学门控通道②电压门控通道③机械门控通道第三章神经元的兴奋和传导细胞膜动作电位【29,19,22-8]（1）相关概念：①阈强度：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度。②极化：静息状态下，细胞膜内外存在电位差的现象。③超极化：膜极化状态变大的变化过程。④去极化：膜极化状态变小的变化过程。（2）动作电位①定义：如果给细胞一个较强的刺激，细胞膜将产生一个短暂的、快速的膜电位的变化。②特征：A.“全或无”性质：当刺激未达阈值时，动作电位不会出现，一旦达到阈电位水平，动作电位便迅速产生，并达到最大值，其幅度和波形不随刺激的强度增强而增大。B.动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导，即幅度和波形保持不变。C.双向性传导：如果刺激神经纤维中段，产生的动作电位可从产生部位沿膜向两端传导。D.具有不应期，峰电位不可融合叠加。神经冲动传导的一般特性【39,158,187-1】（1）生理完整性：只有在结构和生理机能完整时，才有传导冲动的能力.（2）双向传导：刺激纤维上任何一点，产生的冲动均可沿纤维向两侧传导（3）非递减性：传导冲动时，动作电位电位幅度不会因距离增大而减小。（4）绝缘性：一条神经干有很多神经纤维，由于有髓鞘进行绝缘，使得在各条纤维上传导的冲动不会相互干扰.（5）相对不疲劳性：因为冲动传导所消耗的能量要比突触传递所消耗的能量少得多.第四章突触传递和突出活动的调节1.突触后电位形成机制【49,162】（1）兴奋性突触后电位（EPSP）：兴奋性突触兴奋时，突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的受体，提高后膜对Na+、K+,尤其对Na+通透性，Na+内流导致膜去极化，提高突触后神经元兴奋性（2）抑制性突触后电位（IPSP）：抑制性突触兴奋时，突触前膜释放抑制性递质，作用于突触后膜上的受体，提高突触后膜对Cl-、K+，尤其是Cl-的通透性，Cl-内流使膜电位发生超极化。突触传递特征【54,164,188-6】（1）单向传递：只能由传入神经元传向传出神经元，而不能逆向传递（2）突触延搁：突触传递是以递质为中介，需要经过递质的释放、扩散及对突触后膜作用的等过程，需要耗费时间.（3）突触可塑性调节：突触传递功能可发生较长时间的增强或减弱的特性（4）对内环境变化的敏感性：突触传递易受体内各种环境的影响.第五章骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理1.骨骼肌收缩机制【67，149，155-3】（1）肌丝滑行学说：肌肉伸长或缩短均通过粗、细肌丝在肌小节内的相向滑动而发生，肌丝本身的长度或所含蛋白质分子结构不变.（2）肌肉收缩的分子机制：①粗、细肌丝结合：②粗、细肌丝滑动：③粗、细肌丝解离：骨骼肌收缩的主要形式【72,151】（1）等张收缩：肌肉收缩时只表现长度变化而张力基本不变的收缩.如：肢体自由屈伸.2）等长收缩：肌肉收缩时只产生张力的变化而长度几乎不变的收缩.如：用力握拳.骨骼肌的兴奋-收缩偶联的启动因子是Ca2+.【70】第六章神经系统1.神经元的功能分类【87】（1）感觉神经元（传入神经元）（2）中间神经元（联合神经元）（3）运动神经元（传出神经元）神经调节的基本方式【91,168】（1）反射：在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化作出的规律性应答.（2）反射弧：包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器.反射的过程【92,168】（1）感受器感受刺激产生兴奋（2）传入神经将兴奋以神经冲动的形式传向中枢（3）神经中枢接受、分析、整合信息，并发生兴奋（4）传出神经将兴奋传至效应器（5）效应器活动发生改变，引起效应。最后公路原则【92】主要是指神经元的活动规律。传出神经元接受不同来源的突触联系传来的影响，既有兴奋性的，又有抑制性的，因此神经元最后表现为兴奋还是抑制，以及其表现程度则取决于不同来源的冲动相互作用的结果，这一原则称为最后公路原则。反射活动的协调【92】1）诱导（2）最后公路原则（3）大脑皮质的协调作用（4）反馈牵张反射【97,175（1）定义：当一块骨骼肌受到外力牵引而伸长时，它能够反射性的收缩，这种反射活动称牵张反射（2）类型：相位牵张反射、紧张性牵张反射。去大脑僵直【101,177】如果在中脑上丘和下丘之间及红核的下方水平面上将麻醉动物脑干切断，动物立刻出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象.大脑皮层对躯体运动的控制的特点【103,179】（1）交叉支配：一侧皮层支配对侧躯体的骨骼肌，两侧呈交叉支配关系.但头面部均受双侧运动区支配；（2）精确的功能定位：刺激皮层的一定部位，引起一定肌肉的收缩，而且这种功能定位呈倒置支配关系.（3）功能代表区的大小与运动的精细、复杂程度有关；（4）不同动物皮层运动区的定位显著不同。（5）刺激运动区不引起协调性肌肉收缩。7、交感和副交感神经的功能特点【112,181】（1）紧张性作用：切断心迷走神经心率加快，切断心交感神经，心率减慢；切断支配虹膜的副交感神经，瞳孔散大，切断交感神经，瞳孔缩小；（2）交感与副交感神经的拮抗作用：在心脏：迷走神经起抑制作用，交感神经起兴奋作用；在小肠平滑肌：迷走神经增强其运动，交感神经抑制其活动；（3）交感与副交感神经的协同作用，如刺激唾液腺的分泌。皮质诱发电位【124,184】当感觉传入系统受刺激时，在皮质上某一局限区域引出的电位变化。第七章感觉器官视野【145，】指单眼固定不动时所能看到的空间范围，它可以度量静止眼的周边视网膜对光发应的区域大小。视杆、视锥细胞的特点【144】（1）视杆细胞主司暗视觉，数量多，只含一种视色素一视紫红质（2）视锥细胞主司明视觉，数量少，含三种视色素。行波学说【156】（1）对纯正弦声波的反应基底膜的振动频率与纯音频率相同；（2）基底膜的振动并不是以驻波形式振动，而是以一种行波的方式有窝底较窄的基底膜向窝顶端较宽部分移动，如低频声波以一种行波方式沿基底膜全长移动；（3）有声波引起的基底膜最大振动部位是声波频率的函数，高频率声波振动只发生在基底膜起始部分，而低频率声波振动发生在基底膜更远的部分。（4）当刺激声为高频时，行波产生的基底膜最大位移发生在耳蜗底端附近（5）当刺激声为低频时，行波产生的基底膜最大位移发生在耳蜗顶端。眼球光系统【138,173】（1）折光系统：角膜、房水、晶状体、玻璃体。（2）感光系统：视网膜第八章血液1.血液基本功能【179】（1）运输功能：运输各种营养物质、气体、代谢废物；（2）防御功能：白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、免疫球蛋白等起保护、防御作用.（3）止血功能：伤口在凝血因子作用下，可以止血.（4）维持稳态：具有多种缓冲物质，维持酸碱平衡.血液凝固过程【190，32】（1）凝血酶原激活物形成：激活物的形成有内、外源性两种凝血途径，形成的激活物是由FXa和其他一些银子共同组成的复合物.（2）凝血酶原激活物催化凝血酶原生成凝血酶：须Ca+参与.（3）纤维蛋白原在凝血酶的作用下生成纤维蛋白：进而形成血凝块.血型的特点【203】型血表面）凝集原（红细胞清）凝集素（血浆中的血型A凝集原A抗B凝集素B凝集原B抗A凝集素型B型A凝集原A、凝集原B无型O无抗A凝集素、抗B凝集素新生儿溶血性贫血症【204】主要发生在Rh-的母亲第二胎生产Rh+的后代5.血细胞的瘤6.A型红细胞与B型血清发生凝集反应，A型血清与B细胞不发生凝集，可判断血型为第九章血液循环1.心肌的生理特性【213,461（1）自动节律性（2）传导性（3）兴奋性（4）收缩性心肌细胞有哪些类型【】（1）快反应非自律细胞：心房肌细胞、心室肌细胞；（2）快反应自律细胞：浦肯野细胞（3）慢反应自律细胞：窦房结细胞、房结区细胞、结希区细胞；（4）慢反应非自律细胞：结区细胞心动周期【221,401心肌的一次收缩和舒张，构成一个机械活动的周期.心音【222,411（1）心音：用听诊器在胸壁的一定部位能听到有规律的随心动周期变化的声音.（2）心音产生原因：心室收缩、瓣膜启闭和血流撞击心室壁引起的振动产生（3）第一心音产生原因：当心室内压超过心房内压引起房室瓣关闭时，血流突然停止造成了心室壁和房室瓣的弹性振动产生了低频高幅的第一心音。（4）第二心音产生原因：在心室收缩末期，心室内压低于主动脉压主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，由于主动脉瓣和肺动脉瓣的弹性特点，关闭时引起了一个高频低幅的第二心音。心肌细胞不会产生强制收缩，即是不随意肌动脉血压【229,521（1）动脉血压：动脉血管内血液对动脉管壁的压强.（2）影响动脉血压因素每搏输出量：搏出量增大，射入动脉中的血量增多，对管壁的张力加大，使收缩压升高。由于收缩压升高，血流速度就加快，如果外周阻力和心率不变，则大动脉内增多的血量仍可在心舒期流至外周，到舒张末期，大动脉内存留血量和搏出量增加之前相比，增加并不多，使舒张压升高不多，脉压稍有增大。反之，当搏出量减少时，主要使收缩压降低，脉压减小。可见，在一般情况下，搏出量变化主要影响收缩压。心率：在搏出量和外周阻力不变时，心率加快，心舒期缩短，在此期内流入外周的血液减少，心舒期限末主动脉内丰留的血量增多，舒张压升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因此，在心缩期内可有较多血液流至外周，收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压减小。反之，心率减慢，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。可见，单纯心率变化主要影响舒张压。外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期内血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高。在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此，收缩压升高不如舒压升高明显，脉压相应减小。反之，当外周阻力减小时，舒张压降低比收缩压降低明显，故脉压另大。可见，在一般情况下，外周阻力主要影响到舒张压。动脉管壁的顺应性：大动脉的弹性扩张，可以缓冲血压变化的幅度，使收缩压降低、舒张压升高。当大动脉弹性降低时，其缓冲血压的作用减小，故收缩压升高，舒张压降低，脉压加大。循环血量：在正常情况下，循环血量和血管容量标点相适应，血管系统充盈较好，维持一定的体循环平均充盈压。当失血使循环血量减少，而血管容量变化不大时，体循环平均充盈压降低，导致动脉血压下降。这一因素对收缩压和舒张压都有影响。组织液【234,541（1）组织液生成：血浆经毛细血管壁的滤过作用，进入组织间隙形成。（2）影响因素有①有效滤过压：毛细血管血压升高，血浆胶体渗透压下降时，有效滤过压升高，组织液生产增加.当静脉血回流受阻时，毛细血管血压会升高，组织液生产增加.②毛细血管壁的通透性：通透性大，组织液多，形成水肿.③淋巴回流：淋巴回流受阻时，组织液会积聚导致水肿.血浆胶体渗透压形成的原因是：白蛋白数量不足心血管系统的反射调节【244,581（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射（2）心肺感受器反射（3）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射第十章呼吸1.呼吸节律中枢位于：低位脑干【2781呼吸调整中枢位于：脑桥上【278】肺内压与大气压之间的关系【263,701（1）吸气时：肺内压<大气压，气体内流（2）平衡时：肺内压=大气压，无气体流动（3）呼气时：肺内压>大气压，气体外排呼吸的一些基础知识【2591（1）呼吸的环节外呼吸一气体在血液中的运输一内呼吸（2）概念①肺通气：外界空气与肺泡之间的气体交换②肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换③外呼吸：肺通气和肺换气，二者合称外呼吸。④内呼吸：组织细胞与组织毛细血管血液之间的气体交换。肺容量的概念【266,721（1）潮气量：平和呼吸时，每次吸入和呼出的气量基本相等。（2）补吸气量：平和呼吸后再用力深吸气所吸入的气体量深吸气量：补吸气量与潮气量之和.（3）补呼气量：平和呼吸后再用力深呼气所呼出的气体量（4）肺活量：在最大吸气后，尽力所呼出的气体量时间肺活量：一定时间内，肺活动呼出的最大气量.（5）肺总容量：肺所能容纳的最大气量.（6）肺容量：肺能容纳的气量.（7）5者之间的关系：①深吸气量=补吸气量+潮气量②肺活量=补吸气量+潮气量+补呼气量氧离曲线：反应氧分压与氧饱和度之间关系的曲线。【273,751血液循环中与02、CO2结合过程及CO致死原因（1）02：02与血红蛋白可逆性结合，当血液中氧分压升高时，Hb与02结合，形成氧合血红蛋白（HbO2）；氧分压降低时，HbO2将02解离形成去氧血红蛋白（Hb）。（2）CO2：①碳酸氢盐结合方式：从组织扩散入血液的CO2进入红细胞后形成H2CO3，进一步解离成HCO3-和H+。HCO3-载体扩散入血液（Cl-同时进入红细胞），多余的H+与血红蛋白结合。②氨基甲酸血红蛋白结合方式：一部分CO2与血红蛋白的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白，并能迅速解离。（3）CO：CO与血红蛋白结合形成HbCO，阻止了02与CO2的运输.第十一章能量代谢与体温调节1.影响能量代谢的因素【293,1211（1）肌肉活动：对能量代谢的影响最大（2）环境温度：温度低于20^时代谢率开始增加，寒冷刺激反射性地引起寒战以及肌肉紧张度增加；20°C-30°C之间最为稳定;温度高于30r时代谢率逐渐增加，体内化学过程的反应速度增加，发汗、呼吸、循环机能增强。（3）食物的特殊动力作用：人在进食后一段