感染性心内膜炎、心包炎课件

感染性心内膜炎感染性心内膜炎

（infectiveendocarditisIE）感染性心内膜炎为微生物感染心内膜面并伴赘生物的形成。感染可位于瓣膜（最常见），腱索、心壁内膜、间隔缺损部位、动静脉瘘或动脉瘘等部位。根据病程分为急性与亚急性；并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。自体瓣膜心内膜炎病因：链球菌和葡萄球菌分别占65%和25%。急性者主要由金黄色葡萄球菌引起，少数为肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌等所致。亚急性者草绿色链球菌最为常见，其次为D族链球菌，表皮葡萄球菌少见.非细菌性血栓引起心内膜炎当内膜的内皮受损暴露了其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎。

暂时性菌血症细菌感染无菌性赘生物草绿色链球菌从口腔进入血液的机会频繁，粘附性强，成为最常见的致病菌，大肠杆菌粘附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。病理心内感染和局部扩散赘生物碎片脱落致栓塞血源性播散免疫系统激活临床表现症状大多数患者出现发热、全身酸痛、体重减轻等体征1、心脏杂音的强度和性质的变化或出现新的杂音。2、周围体征：如淤点、指甲下线状出血，Roth斑，osler结节，Janeway损害，出现这些体征的原因是微血管炎或微血栓。3、动脉栓塞脑心脾肾肠系膜肺动脉4、脾大;贫血，主要由于感染抑制骨髓。实验室和其它检查1、常规检查血常规贫血白细胞正常或升高血沉升高尿常规血尿蛋白尿2、免疫学检查25％的患者高丙种球蛋白血症80%患者循环中出现免疫复合物部分患者类风湿因子阳性部分患者补体降低。3、血培养

应反复多次，连续抽血培养，并作药敏试验，是诊断IE最重要的方法。4、X片检查心脏增大及肺瘀血、肺炎等体征。5、心电图偶可见心肌梗塞，室内阻滞。6、超声心动图

可发现赘生物的存在。Duke诊断标准主要标准：1、两次血培养阳性，病原菌一致。2、UCG发现赘生物或新的瓣膜关闭不全。次要标准：1、基础心脏病或滥用药物史2、发热，≥38度3、血管现象4、免疫反应5、血培养阳性6、UCG发现符合IE，但不符合主要标准两项主要标准，或一项主要三项次要，或五项次要标准治疗一、抗微生物药物治疗用药原则

早期、大剂量、联合、长疗程选择杀菌药物、静脉用药治疗经验治疗：急性可先用新青Ⅲ2g，每4小时一次静注，加用氨苄西林2g每4小时一次；亚急性青霉素（320万-400万U）加庆大霉素根据药物敏感试验用药。疗程4-6W支持疗法对症治疗外科治疗预防

口腔、上呼吸道手术或操作、泌尿、生殖和消化道手术或操作时，应用抗菌素预防。心包疾病心包由脏、壁层组成，二者间为心包腔，呈封闭囊袋状。心包腔内含少量（约30ml）液体，起润滑作用。心包疾病分为：急性心包炎（伴或不伴心包积液）、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎等。临床以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为最常见。概述1.急性非特异性：2.感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体3.自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎；心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普鲁卡因胺等4.肿瘤：原发性、继发性5.代谢疾病：尿毒症、痛风6.物理因素：外伤、放射性7.邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死急性心包炎病因近年来急性心包炎病因学有所变化1、病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多2、而风湿热、结核及细菌感染少

急性心包炎病因按病理变化急性心包炎可分为纤维蛋白性和渗出性二种。一、急性期心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞急少许内皮细胞的渗出，此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；二、随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，常为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2~3L，多为黄而清的液体；三、积液一般在数周至数月内吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。四、液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。病理1、正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。2、急性纤维蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学；3、如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量变化，使心包内压力急剧上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞的临床表现。病理生理（一）症状心前区疼痛：1、以急性非特异性心包炎及感染性心包炎明显；2、疼痛部位：位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛部，也可达上腹部3、疼痛性质：可尖锐、亦可呈压榨样，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重；4、注意与心肌梗死的心前区疼痛相鉴别。纤维蛋白性心包炎临床表现1、心浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音界；2、心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；3、心音低而遥远；4、心包积液（Ewart）征：当心包积液较多时，在左肩胛下，可出现浊音及支气管呼吸音。体征1、急性心脏压塞表现为急性循环衰竭、休克等2、如积液缓慢，可出现亚急性或慢性心脏压塞，表现为奇脉、体循环淤血等；3、急性心脏压塞时，表现为：（一）颈静脉怒张；（二）动脉压下降，脉压小，心动过速，休克等；（三）奇脉。心脏压塞1、奇脉指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气时显著减弱或消失，呼气时复原的现象。2、也可通过测量血压来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多。3、奇脉也见于肺气肿、支气管哮喘及大量胸腔积液时。实验室检查化验检查X线检查

对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大；渗出性心包炎时心脏阴影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失；尤其肺部无明显充血而心影显著增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别；成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时，X线难于检出积液。超声心动图探及液性暗区对诊断心包积液简单易行，迅速可靠，并可观察心包积液量的变化。

心电图急性心包炎因累及心肌，故心电图主要表现为：①ST段抬高；一至数日后，ST段回到基线，T波低平及倒置，持续数周或数月；②心包积液时QRS低电压，量多时可见电交替；无病理性Q波及QT间期延长；③常有窦性心动过速。心包穿刺

1、主要指征：心脏压塞和未明病因的渗出性心包炎。2、心包穿刺可抽出的心包积液作生物学、生化、细胞分类的检查，包括寻找肿瘤细胞等；3、且抽取一定量的积液也可解除心脏压塞症状，4、并在心包腔内注入抗菌药物或化疗药物等。心包活检有助于明确病因。本病可自愈，但可反复多次发作；1、无特异性治疗方法，以对症治疗为主如卧床休息、镇痛药等；2、糖皮质激素能有效控制症状。治疗取决于病因也与是否早期诊断及正确治疗有关。预后概述：因心脏被致密厚实的纤维化心包所包围，使心脏舒张不能充分扩展，致使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。病因：本病继发于急性心包炎。在我国其病因依次为结核性、化脓性、创伤性、心包肿瘤、急性非特异性心包炎及放射性心包炎等。第二节缩窄性心包炎病理：①急性心包炎随着积液逐渐吸收心包全面或局部有纤维组织增生、心包增厚粘连、脏壁层融合钙化，使心脏及大血管根部受限。②心包病理：非特异性心包炎显示为透明样变性组织；结核性心包炎显示结核性肉芽组织或干酪样病变。病理及病理生理病理生理：①心包缩窄使心室舒张期扩张受阻、充盈减少，心搏量下降，因此，心率代偿性增快；同时上、下腔静脉回流因心包缩窄而受阻，出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿等。②吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张能力，因此，静脉压反而升高，形成吸气时颈静脉更明显扩张的现象，称为Kussmaul征。心包缩窄多于急性心包炎后1年以后形成；症状：因心搏量下降而致劳力性呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹饱胀或疼痛。体征：颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快、Kussmaul征及心包扣击音与一般心力衰竭相反，患者腹水较皮下水肿出现的早且明显；其机制不明。临床表现X线心影大小正常，左右心缘变直，主动脉弓变小；上腔静脉常扩张，有时心包钙化。心电图QRS低电压、T波低平或倒置。超声心动图心包增厚、室壁活动减弱、室间隔矛盾运动等；为非特异性而恒定的征象。实验室检查