中枢神经影像诊断大纲洪楠课件

中枢神经系统影像学诊断影像学检查方法检查方法1、头颅平片(Plainfilm)2、脑血管造影(CerebralAngiography)3、计算机断层扫描

ComputedTomography（CT）4、磁共振成像

MagneticResonanceImaging（MRI）1.颅壁及颅壁压迹2.颅缝及缝间骨3.蝶鞍4.岩骨及内听道5.颅内非病理性钙化头颅平片（PlainFilm）血管造影（Angiography）定义：将有机碘造影剂注入血管内显示血管的方法。应用：1.诊断

2.治疗：溶栓栓堵：如动脉瘤，动静脉畸形等。ComputedTomography（CT）1、平扫2、增强扫描经静脉注入造影剂后扫描。造影剂：非离子型，如优维显等。

禁忌症：碘剂过敏，严重甲亢患者。严重肝肾功能损害，心功能不全等。扫描前病人准备去除检查部位的金属异物，防止伪影凡需做增强扫描的患者，扫描前4小时禁食对躁动不安或不合作病人，可根据情况给予镇静剂，必要时给予麻醉。螺旋CT螺旋扫描技术是采用螺旋连续滑环扫描。扫描过程中，X线球管环绕病人作连续360°圆周运动，持续发射X线。同时扫描床以匀速移动，探测器连续采集数据。由于上述程序是同步进行的，X线球管对病人而言，经历了一个螺旋性路径，故被称为螺旋扫描CT（SpiralCT)螺旋CT的优势扫描速度快，可达亚秒级可回顾性任意重建病灶检出率高，对比剂用量减少拓宽了临床应用CT检查观察要点：双侧对比。1、密度：有无异常密度。正常脑组织CT值，灰质32－40Hu,白质28－32Hu，脑脊液：0－20Hu。2、如有异常，观察病变的部位、大小、形态、边缘、密度、数量等。3、占位效应：中线结构移位，脑室受压变形，脑灰白质受压移位。4、增强：有无强化，程度，形态等。CT观察要点1、水肿：低密度，没有强化。2、出血：急性期为高密度影像（血红蛋白作用），吸收期为等、低密度，囊变期为脑脊液样低密度。3、气体：极低密度。4、颅骨改变：增生，破坏，骨折等。磁共振成像

（MagneticResonanceImagingMRI）特点：多平面成像，多参数成像，无骨伪影，分辨率较高。MagneticResonanceImaging1、平扫MRI：T1WI，T2WI，轴位，矢状位或冠状位等多体位扫描，层厚3-5mm。2、增强MRI：造影剂Gd－DTPA。MRI成像观察要点1、T1WI：含水成分为低信号，T2WI：含水成分为高信号。2、脂肪：均为高信号。3、水肿：T1WI为低信号，T2WI为高信号。4、钙化：大多数情况下为低信号，亦可等、高信号。5、骨皮质为低信号，血管为流空信号，血流缓慢时为高信号。6、气体：均为低信号。MagneticResonanceImaging1、平扫MRI：T1WI，T2WI，轴位，矢状位或冠状位等多体位扫描，层厚3-5mm。2、增强MRI：造影剂Gd－DTPA（钆－二乙三胺五醋酸），缩短T1弛豫时间；临床上用药商品名：马根维显等。3、磁共振血管成像MRA：应用流入增强原理可获得血管成像。特点：不需要造影剂，无创性。FLAIRFLAIR:FluidAttenuatedInversionRecovery

它是一种较新的脉冲序列，在检查头颅和脊柱时很有用。使用本序列可以使高信号的游离水信号或脂肪信号变为低信号，从而使一些病变显示得更为清楚。

磁共振弥散加权成像（DWI)

磁共振弥散加权（DWI)是无创性MRI检测手段，通过观察水分子在脑组织内弥散是否受限判断病变属于细胞毒性水肿（多见于急性脑梗塞）还是血管源性水肿（多见于肿瘤性水肿）磁共振波谱（MRS）

磁共振波谱能够很好地进行在体脑内物质含量的测定。质子波谱能够敏感的检测三类代谢产物：N-乙酰天门冬氨酸（N-acetylaspartateNAA）复合物,肌酸（CreatineCr）复合物和胆碱（CholineCho）复合物

高血压性脑出血

概述

高血压是成人脑出血中最常见的非创伤性病因，它也是老年患者最显著的致病和死亡原因。高血压性脑出血CT表现1、急性期（3天）：肾形、类圆形或团块形高密度病灶(血红蛋白)，边界清楚，密度均匀，周围有环形或半环形水肿带，占位效应明显，可破入脑室系统。2、吸收期（3-7天后－3周）：血肿周边模糊，从外缘起密度逐渐减低，高密度区缩小，水肿带增宽，此时可于脑组织密度接近。占位效应明显，可见环形强化。3、囊变期（1－2月后）：血肿吸收形成脑脊液密度囊腔。与陈旧性脑梗塞无法鉴别。脑出血的其它原因1、动脉瘤、血管畸形如动静脉畸形、脑肿瘤及血液病等。2、出血部位位于非典型部位。3、动脉瘤或血管畸形等血管异常需脑血管造影确诊。脑肿瘤有其它特定表现。脑出血的MR表现超急性期脑出血时间：<24H成分：红细胞内氧合血红蛋白作用：抗磁性，含水量较脑白质多。MR：T1WI：等或稍低信号；

T2WI：稍高信号。急性期脑出血时间：1-3D成分：细胞内脱氧血红蛋白（Fe2+)作用：为顺磁性。T1时间不缩短；由于RBC浓缩，血块收缩，以及血纤维蛋白，导致T2时间缩短。MR：T1WI：中等信号或略低信号；

T2WI：低信号。亚急性期出血亚急性早期：时间：3-7D成分：细胞内高铁血红蛋白（Fe3+)（强顺磁性，分布不均匀）（脱氧血红蛋白氧化为高铁血红蛋白）作用：T1、T2时间显著缩短MR:T1WI：高信号

T2WI：低信号亚急性期出血2.亚急性后期：时间：7-14D成分：细胞外高铁血红蛋白（均匀分布）作用：强顺磁性。

T1时间缩短，T2时间延长MR：T1WI：高信号

T2WI：高信号慢性脑出血时间：>14D成分：铁蛋白和含铁血黄素作用：T1时间延长、T2时间缩短MR：T1WI：低信号

T2WI：明显低信号高血压性脑出血

MR表现口诀T1/T2上信号分别为：DD-BD-BB-DDDark-Dark急性期0-2天脱氧血红蛋白Bright-Dark亚急性早期3-7天细胞内正铁血红蛋白Bright-Bright亚急性晚期8-14天细胞外正铁血红蛋白Dark-Dark慢性期>14天含铁血黄素蛛网膜下腔出血(SAH)急性期CT为首选检查方法，表现为脑池、纵裂、脑沟内高密度影像。脑梗塞(CerebralInfarction)定义：脑动脉闭塞引起脑组织缺血性坏死。病因：1）脑血栓形成，继发于动脉硬化、脑血管畸形、动脉炎等。2）脑栓塞如血栓、气体或脂肪栓子。3）低血压和凝血状态。病理分类：缺血性脑梗塞出血性脑梗塞腔隙性脑梗塞检查方法：CT和MRI为主要的检查手段。脑梗塞

脑梗塞的主要原因是动脉硬化及其后遗表现。缺血性脑梗塞

(IschemicInfarction)病灶特点：1、梗塞区呈楔形或扇形，基底位于颅骨面。2、同时累及皮质和髓质。3、梗塞区与受累血管的供应范围相一致。缺血性脑梗塞CT表现1、24小时内：

(1)正常

(2)早期征像如致密动脉症，豆状核灰白质分界不清，受累脑沟变窄等，但不可靠。2、24小时－1周：楔形低密度病灶，基底面向颅骨，边界不清，密度不均匀，可有不同程度的占位效应。IschemicInfarctionCT表现3、2周－3周：模糊效应，梗塞灶密度相对增高，成为等密度。与正常脑组织分界不清，由于侧支循环建立及大量巨噬细胞浸润。并见脑回样增强，少数为斑片、团块样强化。4、3周－2个月：病灶密度进一步降低，最后成为等同于脑脊液的囊腔，可有负占位效应。脑梗塞的MR表现超急性期梗塞：时间：＜12小时MR：1.缺乏正常的“流空效应”；2.ADC降低3.脑灌注改变4.T1WI上解剖结构有变化：脑沟消失、脑回水肿、脑灰、白质分界消失脑梗塞的MR表现急性期脑梗塞：组织学：细胞毒性水肿时间：12H－7DMR：

1.早期脑沟消失、脑回水肿、脑灰、白质分界消失，梗塞附近出现脑膜强化，出现占位效应。DWI：高信号

2.后期出现典型表现：楔形或扇形长T1长T2信号，同时累及脑灰白质，DWI：高信号脑梗塞的MR表现亚急性期脑梗塞：时间：7-30D组织学：出现血管源性水肿（由于血脑屏障破坏）。MR：T1WI：低信号；T2WI：高信号，可有出血征象，常常仍有造影增强，占位效应逐渐减轻或消失。脑梗塞的MR表现慢性脑梗塞时间：>30D组织学：脱髓鞘性改变，以及神经胶质增生。8周之后出现局部脑萎缩MR：脑软化改变，受累及的区域脑萎缩，出血残留（含铁血黄素／铁蛋白），Wallerian变性出血性脑梗塞

(HemorrhagicInfarction)1、定义：缺血性脑梗塞后数天或数周，栓子脱落溶解，血管再通，血液流过远端受损的血管引起出血。2、CT表现：在低密度梗塞灶中出现点、片状高密度出血灶。可有脑回样或斑片样强化。3、MRI表现：长T1，长T2信号病灶内有不同的出血信号。出血性脑梗塞（HI）

发生率：CT扫描显示在所有中风病例中有5％－15％的患者出现HI；在MR检查中HI的发生率要更高一些。与凝血性血管闭塞相比，由栓子导致的病变发生HI的机率要更高一些。出血性脑梗塞（HI）

部位：好发于两个特殊区域：基底节和皮层。深部出血性梗塞常常与大脑中动脉近端闭塞有关。出血性脑梗塞的影像学表现CT表现：在低密度梗塞灶中出现点、片状高密度出血灶。可有脑回样或斑片样强化。MRI表现：长T1，长T2信号病灶内有不同的出血信号。腔隙性脑梗塞

(LacunarInfarction)定义：脑深部穿支小动脉闭塞引起的脑缺血性梗死。特点：1、病灶直径小于1.5cm。

2、多发生于基底节、丘脑、小脑及脑干。

3、中老年多见。LacunarInfarctionCT表现：基底节、丘脑、脑干、小脑等区域单发或多发的卵圆形低密度病灶，可发生均匀或斑片状强化（2-3周明显），4周以后，成为脑脊液密度，没有强化。MRI表现：以上部位的多发或单发的卵圆形长T1长T2信号（T1WI上为低信号，T2WI上为高信号），可有强化。脑肿瘤Gliomas胶质瘤Meningiomas脑膜瘤Pituitarytumor垂体瘤Acousticneurinoma听神经瘤Craniopharyngioma颅咽管瘤Metastatictumors转移瘤胶质瘤星形细胞瘤

少支胶质细胞瘤

室管膜瘤等脑膜瘤约占所有颅内肿瘤的15%，女性较男性多见。好发年龄：30-60岁，发病高峰约45岁。鞍区肿瘤正常垂体的高度：12岁以下：≤6mm12-21岁男孩：≤8mm12-21岁女孩：≤10mm育龄期妇女：≤12mm，垂体上缘可上凸正常垂体垂体瘤

(PituitaryTumor)1、起源于垂体前叶，占颅内肿瘤的8-15/%，居第三位。发病年龄30-60岁，以腺瘤为主。2、根据肿瘤有无分泌功能分类：功能性和非功能性。3、临床放射学分类：根据肿瘤是否大于10mm分为垂体腺瘤和垂体微腺瘤。垂体腺瘤

(PituitaryAdenoma)1、肿瘤大小：大于1cm。2、肿瘤位于蝶鞍内，可突破鞍隔向上生长推压视交叉或长入三脑室前部，肿瘤向下可长入蝶窦内。肿瘤可向两边侵犯海绵窦。垂体瘤影像学表现1、平片：蝶鞍球形扩大，鞍背变薄上翘，肿瘤偏侧生长可造成双边影，肿瘤向下生长致鞍底下陷，肿瘤向前可致前床突受压变尖、破坏。2、CT表现