胸部检查胸肺部检查

胸部检查胸肺部检查第1页，共123页，2023年，2月20日，星期二第一节胸部的体表标志及分区一、骨骼标志二、体表标志线三、自然陷窝和分区第2页，共123页，2023年，2月20日，星期二第3页，共123页，2023年，2月20日，星期二一、骨骼标志胸骨上切迹胸骨柄胸骨角◆气管分叉◆T4下缘◆主动脉起始部◆上下纵隔交界剑突肋间隙肋骨◆1～7：胸肋关节◆8～10：肋弓◆11～12：浮肋第4页，共123页，2023年，2月20日，星期二二、垂直线标志●前正中线●锁骨中线●胸骨线●胸骨旁线第5页，共123页，2023年，2月20日，星期二●肩胛线●后正中线第6页，共123页，2023年，2月20日，星期二●腋前线●腋后线●腋中线第7页，共123页，2023年，2月20日，星期二三、自然陷窝和分区腋窝胸骨上窝锁骨上窝锁骨下窝第8页，共123页，2023年，2月20日，星期二●肩胛上区●肩胛下区●肩胛间区第9页，共123页，2023年，2月20日，星期二胸部体表标志及分区(better).MPG第10页，共123页，2023年，2月20日，星期二第二节胸壁、胸廓一、胸廓（一）正常胸廓（二）异常胸廓1.桶状胸2.扁平胸3.鸡胸4.漏斗胸5.胸廓单侧或局限性畸形6.胸廓局部突起7.脊柱畸形引起的胸廓变形第11页，共123页，2023年，2月20日，星期二胸壁检查.MPG第12页，共123页，2023年，2月20日，星期二第13页，共123页，2023年，2月20日，星期二二、胸壁静脉皮下气肿胸壁压痛肋间隙回缩或膨隆三、乳房（略）第14页，共123页，2023年，2月20日，星期二第三节肺和胸膜检查第15页，共123页，2023年，2月20日，星期二第16页，共123页，2023年，2月20日，星期二第17页，共123页，2023年，2月20日，星期二第18页，共123页，2023年，2月20日，星期二视诊触诊叩诊听诊第19页，共123页，2023年，2月20日，星期二一、视诊（一）呼吸类型(重点)

男性和儿童腹式呼吸为主，女性胸式呼吸为主胸腹式呼吸变化意义

◆胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强：肺炎、胸膜炎、肋间神经痛◆腹式呼吸减弱而胸式呼吸增强：腹水、腹腔巨大肿瘤及妊娠相关：“三凹”征、吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难第20页，共123页，2023年，2月20日，星期二肺和胸膜的检查（视诊）better第21页，共123页，2023年，2月20日，星期二（二）呼吸频率、深度及节律(重点，R)正常静息呼吸为16～20次/分，呼吸与脉搏比1:41.频率变化呼吸过速：超过24次/分。强体力劳动、发热、贫血、疼痛、甲亢及心衰等。呼吸过缓：低于12次/分。深睡、麻醉剂或镇静剂过量、颅内压增加等。第22页，共123页，2023年，2月20日，星期二第23页，共123页，2023年，2月20日，星期二呼吸变浅：肺气肿、胸膜疾患、呼吸肌麻痹、大量腹水等。呼吸深快运动、情绪激动、癔症等。呼吸深大(吸气慢而深，呼气短促):Kussmaul呼吸(酸中毒大呼吸)：严重代酸，如DKA、尿毒症等。2.深度变化第24页，共123页，2023年，2月20日，星期二第25页，共123页，2023年，2月20日，星期二潮式呼吸：Cheyne-Stokes呼吸，陈-施呼吸特点：浅慢－深快－浅慢－呼吸暂停。周期30秒到2分钟，暂停时间5～30秒。机制：呼吸中枢对CO2敏感性下降；左心衰竭。临床意义：CNS疾病：如脑炎、脑膜炎、颅内压增高等。

心力衰竭：肺-脑循环时间延长3.节律变化第26页，共123页，2023年，2月20日，星期二间停呼吸：Biot呼吸，比奥呼吸。●有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，重复。●Biot呼吸较潮式呼吸更严重，常为临终前呼吸。●见于：脑损伤、颅压增加、脑膜炎等。

第27页，共123页，2023年，2月20日，星期二潮式呼吸间停呼吸.MPG第28页，共123页，2023年，2月20日，星期二不规则呼吸鼾声呼吸抽泣样呼吸叹息样呼吸第29页，共123页，2023年，2月20日，星期二第30页，共123页，2023年，2月20日，星期二（三）胸廓两侧呼吸运动1.呼吸运动减弱或消失局限性：大叶性肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张。一侧：大量胸水、气胸、肺不张。双侧：慢性阻塞性肺气肿、双侧气胸、胸水。2.呼吸运动增强局部或一侧：代偿性肺气肿。双侧：代酸、剧烈运动。第31页，共123页，2023年，2月20日，星期二右侧呼吸运动减弱或消失第32页，共123页，2023年，2月20日，星期二右侧呼吸运动减弱或消失第33页，共123页，2023年，2月20日，星期二二、触诊第34页，共123页，2023年，2月20日，星期二（一）呼吸运动：呼吸动度、胸廓扩张度第35页，共123页，2023年，2月20日，星期二正常：两侧动度对称。一侧减弱，健侧增强如胸腔积液、气胸、胸膜增厚、肺不张、大叶肺炎等疾病时均可引起患侧呼吸动度减弱。双侧动度减弱见于肺气肿、双侧的胸膜炎、胸膜增厚等疾病。

第36页，共123页，2023年，2月20日，星期二肺和胸膜的检查触诊.MPG第37页，共123页，2023年，2月20日，星期二(二)触觉语颤（重点）1.产生机制：传导条件：气道通畅胸膜脏壁层紧贴2.方法：

3.临床意义：由前及后、从上至下、交替对比第38页，共123页，2023年，2月20日，星期二生理性差异右＞左

前：上＞下后：上＜下男＞女瘦＞胖肺部叩诊第39页，共123页，2023年，2月20日，星期二(1)语音震颤减弱或消失：★①肺泡内含气量过多：肺气肿、肺大泡及哮喘发作等。②支气管阻塞：阻塞性肺不张。③胸壁距肺组织距离加大：大量胸腔积液或气胸

胸膜高度增厚粘连胸壁皮下气肿④体质衰弱(2)语音震颤增强：★①肺实变：肺炎球菌肺炎实变期、肺脓肿、肺梗死等；②浅大肺空洞：肺结核空洞、肺脓肿。③压迫性肺不张：如胸腔积液的液面上方、肺组织受压变致密，肺胞含气量减少。病理性语颤变化★第40页，共123页，2023年，2月20日，星期二触觉语颤.MPG第41页，共123页，2023年，2月20日，星期二（三）胸膜摩擦感★

机制：

检查位置：胸膜任何部位。以腋中线第5～7肋间隙最易触及。

临床意义：第42页，共123页，2023年，2月20日，星期二胸膜磨擦感.MPG第43页，共123页，2023年，2月20日，星期二三、叩诊第44页，共123页，2023年，2月20日，星期二(一)叩诊的方法间接叩诊先胸后背指肋平行（仅肩胛间区叩诊时与脊柱平行）自上而下两侧对比第45页，共123页，2023年，2月20日，星期二叩诊.MPG第46页，共123页，2023年，2月20日，星期二（二）叩诊音的分类1.清音2.鼓音3.过清音4.浊音5.实音第47页，共123页，2023年，2月20日，星期二第48页，共123页，2023年，2月20日，星期二（三）正常胸部叩诊音第49页，共123页，2023年，2月20日，星期二胸部正常叩诊音.MPG第50页，共123页，2023年，2月20日，星期二胸部病理性叩诊音取决于病变的性质、范围、深浅。常见病理性叩诊音：浊音或实音：病理基础一致。

肺含气减少或消失胸膜腔积液、增厚胸壁水肿、肿瘤鼓音：气胸、浅大空洞过清音：肺气肿、哮喘发作。其他：空瓮音、浊鼓音等。第51页，共123页，2023年，2月20日，星期二（四）肺界的叩诊1.肺上界：（了解）方法：自斜方肌前缘中部开始叩诊，逐渐叩向外侧。当清音变为浊音时，即为肺上界的外侧终点。再叩向内侧，清音变浊音时，即为肺上界内侧终点。内外界宽度：Kronig峡右：3～6cm

左：4～6cm意义：

变窄或呈浊音：肺结核肺尖部浸润、肿瘤或萎缩等。

变宽或叩诊呈鼓音过清音：气胸、肺气肿。第52页，共123页，2023年，2月20日，星期二第53页，共123页，2023年，2月20日，星期二2.肺下界：方法：在锁骨中线/腋中线/肩胛线自上而下叩诊正常值：平静呼吸时：锁骨中线：第6肋腋中线：第8肋肩胛线：第10肋

左右大致相同，但左锁骨中线变动大（胃泡）临床意义：◆生理：妊娠、肥胖者可上移一肋◆病理：下移—肺气肿、腹腔内脏下垂上移—肺不张、胸腔积液第54页，共123页，2023年，2月20日，星期二3.肺下界移动度:

(1)方法在锁骨中线、腋中线、肩胛线上分别叩诊。

平静呼吸时：叩出肺下界位置。

深吸气屏气：叩出肺下界位置（肺下界最低点）。

深呼气屏气：叩出肺下界位置（肺下界最点高）。

肺下界移动度：最高至最低两点间的距离。第55页，共123页，2023年，2月20日，星期二（2）肺下界移动度范围

正常人肺下界移动范围约为6～8厘米。第56页，共123页，2023年，2月20日，星期二肺界叩诊.MPG第57页，共123页，2023年，2月20日，星期二(3)肺下界移动度减小：肺弹性减退、胸膜粘连、膈受限等。◆阻塞性肺气肿。◆肺不张。◆肺组织炎症和水肿。◆胸腔大量积液、积气及广泛胸膜粘连。◆腹压增高。第58页，共123页，2023年，2月20日，星期二四、听诊第59页，共123页，2023年，2月20日，星期二听诊在肺部体格检查中尤为重要。顺序方法：间接听诊由前及后肺尖开始自上而下左右对比第60页，共123页，2023年，2月20日，星期二听诊的注意事项体位：坐位/卧位。微张口作均匀呼吸。必要时作较深的呼吸或咳嗽数声后立即听诊，有利于察觉呼吸音及附加音改变。注意区别外来杂音的干扰

如衣物磨擦等。第61页，共123页，2023年，2月20日，星期二听诊方法顺序.MPG第62页，共123页，2023年，2月20日，星期二肺部听诊内容

(一)正常呼吸音(二)病理性呼吸音(三)啰音(四)听觉语音(五)胸膜摩擦音第63页，共123页，2023年，2月20日，星期二（一）正常呼吸音

1.支气管呼吸音2.支气管肺泡呼吸音3.肺泡呼吸音第64页，共123页，2023年，2月20日，星期二1.支气管呼吸音产生机理：吸入或呼出的气流，在声门及气管或主支气管形成的湍流所产生的声音。第65页，共123页，2023年，2月20日，星期二支气管呼吸音.MPG第66页，共123页，2023年，2月20日，星期二分布部位：喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近第67页，共123页，2023年，2月20日，星期二性质：很象将舌根部抬高而张口呼气所发出的“哈”音。特征：音调高且音响强。呼气较吸气强而长。第68页，共123页，2023年，2月20日，星期二2.肺泡呼吸音产生机理：吸气时气流进入肺泡，冲击肺泡壁，肺泡壁紧张，呼气时肺泡转为弛缓。肺泡弹性变化及气流振动是肺泡呼吸音产生的原理。第69页，共123页，2023年，2月20日，星期二肺泡呼吸音.MPG第70页，共123页，2023年，2月20日，星期二分布部位：除管性呼吸音及支气管肺泡音分布部位外的大部分肺野。第71页，共123页，2023年，2月20日，星期二性质：类似以上齿轻咬下唇，呼吸时发的“夫”音，柔和似吹风样。特征：吸气音比呼气音强而长。第72页，共123页，2023年，2月20日，星期二3.支气管肺泡呼吸音（混合呼吸音）产生机理：大气管接近体表被肺组织所复盖的部位，不同比例的肺泡呼吸音与管性呼吸音混合而成。第73页，共123页，2023年，2月20日，星期二支气管肺泡呼吸音.MPG第74页，共123页，2023年，2月20日，星期二分布部位

◆在胸骨角、肩胛间区第3、4胸椎水平、右肺尖（含气少且右主支气管粗短直）第75页，共123页，2023年，2月20日，星期二性质◆肺泡呼吸音与支气管呼吸音的混合声音，介于二者之间。特征

◆呼气与吸气的强弱、音调、时相大致相等。◆吸气音与肺泡呼吸音的吸气音相似。◆呼气音与支气管呼吸音的呼气音相似。第76页，共123页，2023年，2月20日，星期二三种正常呼吸音比较★

支气管呼吸音肺泡呼吸音支气管肺泡呼吸音产生机理气流通过声门、气管及主支气管形成的湍流所产生的声音空气进出肺泡，使肺泡壁产生紧张与驰缓的交替变化，肺泡壁震动的声音大支气管被肺泡组织所复盖部分。肺泡呼吸音及支气管性呼吸音同时存在。性质声音粗糙、类似发出“哈”音声音柔和，吸气时类似发出“夫”音介于二者之间特点声音响、音调高。呼气>吸气声音清晰，音调较低。吸气>呼气声音响，音调高。吸气=呼气正常分布部位胸骨上窝、胸骨柄、第6、7颈椎及1、2胸椎附近除支气管性呼吸音及支气管肺泡呼吸音以外的正常肺组织胸骨角附近、肩胛间区第3、4胸椎水平、右肺尖第77页，共123页，2023年，2月20日，星期二第78页，共123页，2023年，2月20日，星期二第79页，共123页，2023年，2月20日，星期二第80页，共123页，2023年，2月20日，星期二(二)病理性呼吸音1.病理性肺泡呼吸音2.病理性支气管呼吸音

3.病理性支气管肺泡呼吸音

第81页，共123页，2023年，2月20日，星期二1.病理性肺泡呼吸音(1)肺泡呼吸音减弱或消失(2)肺泡呼吸音增强(3)肺泡呼吸音性质的改变第82页，共123页，2023年，2月20日，星期二(1)肺泡呼吸音减弱或消失

呼吸运动障碍:胸膜炎、呼吸肌瘫痪、肋骨骨折等。呼吸道阻塞：哮喘、慢支、喉或大支气管肿瘤。肺顺应性降低：肺气肿、肺淤血、肺间质炎症。胸内肿物：肺癌、肺囊肿。胸膜疾患：气胸、胸腔积液。第83页，共123页，2023年，2月20日，星期二肺泡呼吸音减弱或消失.MPG第84页，共123页，2023年，2月20日，星期二(2)肺泡呼吸音增强呼吸运动和肺通气增强。如剧烈运动、高热及新陈代谢亢进、贫血。缺氧、酸中毒刺激呼吸中枢代偿性。患侧呼吸减弱或消失，健侧代偿性肺泡呼吸音增强。第85页，共123页，2023年，2月20日，星期二患侧呼吸减弱或消失，健侧代偿性肺泡呼吸音增强。第86页，共123页，2023年，2月20日，星期二肺泡呼吸音增強.MPG第87页，共123页，2023年，2月20日，星期二(3)肺泡呼吸音性质的改变呼气延长

呼吸道有部分阻塞或狭窄如炎症、痉挛等。呼出的气流阻力增强如支气管哮喘及阻塞性肺气肿。第88页，共123页，2023年，2月20日，星期二(3)肺泡呼吸音性质的改变呼吸音粗糙支气管壁肿胀、痉挛及有粘稠的分泌物附着见于支气管炎、肺炎早期。第89页，共123页，2023年，2月20日，星期二断续性（齿轮性）呼吸音吸气音有短促的间歇而不连续。常见于肺炎或肺尖结核等第90页，共123页，2023年，2月20日，星期二2.病理性支气管呼吸音（管呼吸音）★（1）概念（2）意义肺组织实变

如大叶肺炎实变期，结核性干酪性肺炎、肺梗塞、肺癌等

压迫性肺不张如胸腔积液或肿瘤肺内有较大空洞与支气管相通共鸣

第91页，共123页，2023年，2月20日，星期二异常支气管呼吸音.MPG第92页，共123页，2023年，2月20日，星期二3.病理性支气管肺泡呼吸音

小范围的肺组织实变与正常肺组织参杂存在如支气管肺炎。肺组织轻度实变或实变不全如大叶性肺炎早期。深部的实变病灶被正常组织遮盖如浸润肺结核的早期。第93页，共123页，2023年，2月20日，星期二异常支气管肺泡呼吸音.MPG第94页，共123页，2023年，2月20日，星期二第95页，共123页，2023年，2月20日，星期二第96页，共123页，2023年，2月20日，星期二（三）啰音（rales）★2-22伴随呼吸音的一种附加音。按其性质及发生原理可分为：干啰音湿啰音（水泡音）第97页，共123页，2023年，2月20日，星期二1.干啰音

★产生机理气管或支气管狭窄或部分阻塞，气流吸入或呼出时发生湍流而产生音响。◆炎症引起粘膜水肿和管腔内粘稠分泌物◆支气管平滑肌痉挛◆管腔内有新生物或受压第98页，共123页，2023年，2月20日，星期二干罗音.MPG第99页，共123页，2023年，2月20日，星期二干啰音特点

吸气、呼气均可听到，呼气时更明显。性质部位易变，咳嗽常可使其消失、增减。音调较高，持续时间长。几种不同性质的干啰音可同时存在。第100页，共123页，2023年，2月20日，星期二干啰音分类鼾音是一种音调低而短的干性啰音（低调干啰音）。气流通过有粘稠分泌物的气管或较大支气管时发生振动。哨笛音一种音调高而尖的干性啰音（高调干啰音）。气流通过狭窄或痉挛的小支气管。

哮鸣音为高调而尖的干性啰音，吸气短，呼气明显延长。多同时布满两肺野。第101页，共123页，2023年，2月20日，星期二临床意义：支气管有病变的表现。双肺干啰音：支气管哮喘、慢性支气管炎、心源性哮喘。局部干啰音：局限病变伴有支气管狭窄的特征。支气管局部结核、肿瘤、异物或粘稠分泌物等。第102页，共123页，2023年，2月20日，星期二2.湿啰音(水泡音)★产生机理

气流通过含有稀薄分泌物的支气管时，液体形成水泡后立即破裂所发生的音响。第103页，共123页，2023年，2月20日，星期二湿罗音机理.MPG第104页，共123页，2023年，2月20日，星期二湿啰音特点

吸气与呼气都可听到，以吸气终末最为清晰。常有数个水泡音成串或断续发生。部位较为恒定，性质不易变。大、中、小水泡音可同时存在。咳嗽后可增多、减少或消失。第105页，共123页，2023年，2月20日，星期二湿啰音分类

大水泡音中水泡音小水泡音捻发音第106页，共123页，2023年，2月20日，星期二第107页，共123页，2023年，2月20日，星期二大水泡音肺结核空洞、肺水肿、昏迷或濒死

中水泡音支气管肺炎、支气管炎、肺梗死、肺结核。小水泡音细支管炎、支气管肺炎、肺结核早期、肺淤血等。捻发音第108页，共123页，2023年，2月20日，星期二捻发音特点：多在吸气的终末听及。颇似在耳边用手指捻搓一束头发时发出的声音。意义：老年人或长期卧床病人边缘肺泡充气不足而萎陷，一般认为无临床意义。病理状态:见于早期肺炎、肺结核、初期肺瘀血等。第109页