组织多普勒超声心动图的方法学习_第1页
组织多普勒超声心动图的方法学习_第2页
组织多普勒超声心动图的方法学习_第3页
组织多普勒超声心动图的方法学习_第4页
组织多普勒超声心动图的方法学习_第5页
已阅读5页,还剩58页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

组织多普勒超声心动图的方法学习第1页,共63页,2023年,2月20日,星期二多普勒超声心动图频移的原理F0F1频移(Fd)=F1-F0Fd>0Fd<0Fd=0第2页,共63页,2023年,2月20日,星期二组织多普勒超声心动图(TissueDopplerEchocardiography)的概念应用多普勒超声频移原理心肌组织作为二次声源对局部组织频移进行数学转换定性或定量观测局部组织运动状态第3页,共63页,2023年,2月20日,星期二组织多普勒超声心动图的别称

组织速度成像

TissuevelocityImagingTVI

多普勒心肌显像

DopplerMyocardialImaging

DMITDE组织多普勒成像

TissueDopplerImagingTDI第4页,共63页,2023年,2月20日,星期二一、组织多普勒超声心动图成像原理探头发出超声波(F0)靶器官心脏产生多普勒信号(F1):血流和心肌心脏运动F1-F0产生差值Fd(频移)血流的速度40-150cm/s,心肌的速度4-15cm/s,血流运动振幅比心肌振幅低血流为高频低振幅,心肌为低频高振幅第5页,共63页,2023年,2月20日,星期二度速0

B

T速度滤过信号幅度滤过界线标准滤波分离组织和血流信号第6页,共63页,2023年,2月20日,星期二用低通滤波器和降低系统增益检测心肌反射回来的频移信号用高通滤波器和增加系统增益检测血流反射回来的频移信号通过改变多普勒滤波系统的阈值,可分别获得血流或心肌的频移信号组织多普勒血流多普勒第7页,共63页,2023年,2月20日,星期二信号处理系统流程自相关处理数字转换彩色编码数模转换

心肌运动的不同模式的成像第8页,共63页,2023年,2月20日,星期二心肌的解剖结构心肌分为三层内外层为纵向螺旋肌中层为环状肌外层中层内层第9页,共63页,2023年,2月20日,星期二心脏运动有三个方向横向、纵向、空间位移心脏运动时,心尖位置固定收缩期心基部向心尖部移动心室基部至心尖部速度逐渐降低心肌内层运动速度高于外层心肌的运动特点第10页,共63页,2023年,2月20日,星期二心动周期等容收缩期快速射血期慢速射血期等容舒张期快速充盈期缓慢充盈期心房收缩期第11页,共63页,2023年,2月20日,星期二组织多普勒超声心动图成像影响因素帧频声束角度增益第12页,共63页,2023年,2月20日,星期二帧频高帧频>70低帧频<70单位FPS\HZ理论高帧频>240帧频就是单位时间内成像的帧数概念作用影响所测速度的准确性第13页,共63页,2023年,2月20日,星期二二、组织多普勒超声心动图的成像

模式及观测方法第14页,共63页,2023年,2月20日,星期二TDE实时成像

彩色二维组织速度图多普勒组织能量图多普勒组织加速度图变应率成像彩色M型组织多普勒成像脉冲组织多普勒超声心动图TDE非实时成像解剖M型曲线化解剖M型技术组织多普勒三维成像TDE成像模式第15页,共63页,2023年,2月20日,星期二彩色二维组织速度图(Colour-TVIorcolourDopplerMyocardialImagingCDMI)对心肌组织反射回来的频移信号进行与CDFI编码原则相同的彩色编码颜色和亮度代表心肌运动的方向和速度第16页,共63页,2023年,2月20日,星期二背离探头由高至低依次编码为蓝色、浅蓝色、白色朝向探头由低至高编码为红色、黄色、白色第17页,共63页,2023年,2月20日,星期二C-TVI图像的获取条件选择C-TVI模式心电信号的同步获取设置帧频70HZ以上调节取样框角度减低增益在呼气末获取第18页,共63页,2023年,2月20日,星期二C-TVI图像的观测切面心肌环向运动观测切面胸骨旁左室长轴切面胸骨旁左室短轴切面(乳头肌水平)心肌纵向运动观测切面心尖四腔切面心尖两腔切面左室长轴矢状面第19页,共63页,2023年,2月20日,星期二各切面C-TVI的特征胸骨旁左室长轴切面收缩期---舒张期胸骨旁左室短轴切面(乳头肌水平)收缩期---舒张期心尖四腔及两腔切面心尖色彩较暗收缩期---舒张期内膜下心肌色彩最亮,其次为中层、再之外层第20页,共63页,2023年,2月20日,星期二C-TVI观测注意事项

沿超声束所测速度是心肌各方向运动与声束平行的速度矢量和,导致C-TVI的平面速度成像色彩与真实速度的不同第21页,共63页,2023年,2月20日,星期二多普勒组织能量图基于二维多普勒组织速度图以能量图的二维或M型方式展现心肌的多普勒信号强弱,无方向性反应心肌组织结构的变化第22页,共63页,2023年,2月20日,星期二多普勒组织加速度图DTA对心肌运动加速度的大小进行彩色编码心电传导、激动顺序和心肌活力的研究第23页,共63页,2023年,2月20日,星期二多普勒组织变应率成像评价心动周期中心肌的长度随时间的变化据变应率的大小和正负而成像

SR=dL/L0/dT[s-1]dLL0L1负向SR室壁增厚正向SR室壁变薄第24页,共63页,2023年,2月20日,星期二彩色M型组织多普勒超声心动图M型连续展示声束方向彩色编码的心肌运动(帧频500HZ)定性及定量观测心肌的电和机械活动第25页,共63页,2023年,2月20日,星期二M型TDE如何定性及定量观测心肌电和机械活动?运动方向与速度相位速度变化各时相跨壁速度梯度判断局部心肌的激动时间及顺序二尖瓣环或三尖瓣环的运动峰值以及与血流峰值的间隔二或三尖瓣环移动振幅第26页,共63页,2023年,2月20日,星期二脉冲组织多普勒超声心动图

PW-TDE

频谱多普勒组织显像用频谱图显示声束方向上取样容积范围内的组织运动横坐标表示时间、纵坐标表示频移或速度朝向或背离探头分别用正值或负值表示高帧频(500HZ)显示平面瞬时速度变化第27页,共63页,2023年,2月20日,星期二心肌及房室瓣环运动频谱的特征收缩波Sm早期舒张波Em晚期舒张波AmEm/Am>1第28页,共63页,2023年,2月20日,星期二PW-TDE测量室壁运动参数速度峰值、加、减速度时间间期、跨壁速度阶差(MVG)MVG=Vp–Ve/L消除心脏空间位移的影响第29页,共63页,2023年,2月20日,星期二TDE非实时成像在获取高帧频二维速度成像基础上的合成重建,即经后处理而得到的成像第30页,共63页,2023年,2月20日,星期二解剖M型(基于二维灰阶成像)第31页,共63页,2023年,2月20日,星期二解剖M型(基于CDMI)第32页,共63页,2023年,2月20日,星期二曲线化解剖M型技术

(CurvedanatomicM-Mode)

将基于已获得的高帧频C-TVI基础上经过后处理技术所获得的解剖M型资料曲线化,多部位、多参数定量分析局部心肌运动的方法第33页,共63页,2023年,2月20日,星期二曲线化解剖M型第34页,共63页,2023年,2月20日,星期二曲线化解剖M型第35页,共63页,2023年,2月20日,星期二如何获得

解剖M型及曲线化解剖M型规范资料?三至五个连续心动周期的图像帧频达到170Hz心电图的同步获取第36页,共63页,2023年,2月20日,星期二曲线化解剖M型的优点

多部位测量多参数测量多时相测量

整个二维扇窗可被同时测量,二维扇窗内任何点及点之间的时间延迟、速度、加速度、能量、变应率均可比较第37页,共63页,2023年,2月20日,星期二三、组织多普勒超声心动图的

临床应用

临床应用心脏功能的研究缺血性心脏病原发性心肌病负荷超声心动图心脏电生理研究其它第38页,共63页,2023年,2月20日,星期二心脏功能的研究

心脏功能左室整体右室局部收缩功能舒张功能第39页,共63页,2023年,2月20日,星期二左室整体收缩功能

C-TVI增加二维测量左心收缩功能的精确性彩色M型TDE

二尖瓣环S期下移距离<4.8mm,预测左室射血分数≤30%的敏感性90%、特异性78%PW-TDE1、测量二尖瓣环六个节段(二尖瓣环后间隔、侧壁、下壁、前壁、前间隔、后壁)的Sm2、二尖瓣环Sm平均值与Simpson法测EF高度相关3、当Sm≥5.4cm/s时,预测射血分数EF≥50%的特异性为97%,敏感性为88%第40页,共63页,2023年,2月20日,星期二左室整体舒张功能

二尖瓣环Em是评价左室舒张功能一个独立指标Em<8.5cm/s评价左室舒张功能降低的敏感性是88%,特异性是67%Em/Am较血流E/A更早反应舒张功能的异常第41页,共63页,2023年,2月20日,星期二识别二尖瓣口血流造成的左室舒张功能假正常第42页,共63页,2023年,2月20日,星期二左室局部收缩功能和舒张功能

C-TVI和彩色-M型定性观察局部收缩和舒张功能PW-TDE和曲线化解剖M型定量观察局部收缩舒张功能

PW-TDE对局部心肌速度实时追踪

曲线化解剖M型的同一切面、多点位、同时测量的特点使异常心肌更易定位、定性第43页,共63页,2023年,2月20日,星期二局部收缩功能的异常表现:收缩期色彩异常、心肌Sm、MVG减低,基部至心尖速度降低趋势被打乱、心肌变应率改变等

局部舒张功能异常表现:早期舒张速度的降低及Em/Am的降低或倒置局部收缩与舒张功能有密切的关:Sm与局部IVRT有明显负相关局部心肌收缩功能异常与整体收缩功能异常有明确关系:当异常节段超过10%时,EF降低第44页,共63页,2023年,2月20日,星期二右室收缩及舒张功能功能

三尖瓣环的运动幅度和速度评价右室整体收缩功能:Sm与右室射血面积变化显著相关三尖瓣环Em、Am及其比值与血流法所测舒张功能的指标相关性良好收缩期长轴方向运动速度右室MSV较左室相应阶段高、乳头肌水平右室环状收缩速度低于左室随年龄增长右室长轴方向的收缩及舒张功能逐渐减低,而短轴功能相对增强第45页,共63页,2023年,2月20日,星期二缺血性心脏病

心肌运动速度的减低、消失和运动方向的紊乱等第46页,共63页,2023年,2月20日,星期二缺血心肌的TDE改变C-TVI显示:色彩暗淡,或无色彩,正常的内外膜下心肌的颜色差异减低彩色M型TDE显示:当左前降支狭窄>70%时,中段室间隔RF期高速负向运动,在正常情况下呈低速向外运动,局部收缩延迟至二尖瓣开放后加速度成像显示:主动收缩与被动牵拉的缺血心肌的交界处有异常加速区第47页,共63页,2023年,2月20日,星期二TDE-PW表现:1.Em/Am比值的降低Em/Am<1时,诊为缺血心肌的特异71.6%,敏感性61.9%2.Sm、Em、Am减低,严重缺血可见Smax变钝MVG的减低局部IVRT延长(正常59±22ms)动物实验证实IVRT延迟30ms,供此节段的血管有70%的狭窄第48页,共63页,2023年,2月20日,星期二梗塞区心肌的TDE改变1.无颜色、无能量显示或能量色彩暗淡2.Sm、Em、Am明显降低,MVG也明显减低3.后壁梗塞时,前间隔MVG低于后壁MVG现象消失4.右室及下壁心梗时,三尖瓣环运动幅度减低5.室壁瘤时,与收缩运动相反的颜色显示第49页,共63页,2023年,2月20日,星期二原发性心肌病

肥厚性心肌病非梗阻型:长轴方向的波峰高于短轴,收缩期峰值时间延长、基部、中间段的Sm、Em显著降低,Em/Am比值下降,室间隔MVG降低基于心尖的收缩运动速度梯度变缓2.无论有无梗阻室间隔舒张功能减退的发生早于经二尖瓣口血流所测舒张功能异常第50页,共63页,2023年,2月20日,星期二扩张性心肌病

Sm、Em、Am

胸骨旁左室短轴平均MVG,正常值3.28+0.67s二尖瓣环振幅及速度降低限制性心肌病

Em严重Am

Em8cm/s为界鉴别限制性心肌病与缩窄性心包炎可有100%的敏感性和特异性。第51页,共63页,2023年,2月20日,星期二TDE在超声负荷试验中的应用

超声负荷试验运动试验药物试验多巴酚丁胺试验其它第52页,共63页,2023年,2月20日,星期二组织多普勒DSE的实验及临床研究早期发现由低剂量DBA诱导的微小收缩变化缺血心肌的定位存活心肌与死亡心肌的鉴别间接判断冠脉狭窄程度第53页,共63页,2023年,2月20日,星期二TDE超声负荷试验的局限性同传统灰阶比较,诊断缺血心肌的敏感性增加,特异性未增加,部分却有所降低

原因:心肌肥厚,心功能不全,心肌纤维化以及左室负荷状态影响心肌的局部动力学改变各仪器及各模式帧频的不同使速度变异增加TDI-DSE定量标准化、仪器的设置及使用标准尚有待进一步完善第54页,共63页,2023年,2月20日,星期二TDI技术已将DSE带入了定量时代是DSE的未来发展方向第55页,共63页,2023年,2月20日,星期二心脏电生理的研究

C-TVI、DTA和M-TDE实时观察心肌的正常及异常激动顺序、起始部位、和激动时间,也可对室性期前激动、室内传导阻滞、WPW的旁路进行判断曲线化解剖M-型可以非实时观察心肌的激动顺序等第56页,共63页,2023年,2月20日,星期二C-TVI、DTA中与心电图QRS波Q波起点同时出现的红色黄色亮点区,确定窦性激动的心室首先除极的位置及异位起搏点正常心室激动顺序:从IVS基部及中部延至IVS心尖,再至左右室心尖部、右室前壁及前部,最后达左室前壁基底部激动点及激动顺序第57页,共63页,2023年,2月20日,星期二

右室前壁心尖-右室前壁中部---室

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论