第八章泌尿学时详解演示文稿

第八章泌尿学时详解演示文稿现在是1页\一共有31页\编辑于星期一优选第八章泌尿学时现在是2页\一共有31页\编辑于星期一尿液在逆流倍增系统髓质高渗梯度集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)↓ADHADH↑水过多机体缺水现在是3页\一共有31页\编辑于星期一（一）髓袢U形结构的逆流倍增系统现在是4页\一共有31页\编辑于星期一水NaCl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透Na+主动重吸收Cl-继发性主动重吸收不易通透远曲小管有ADH时水易通透Na+主动重吸收不易通透

集合管有ADH时水易通透Na+主动重吸收皮质和外髓部不通透内髓部易通透(二)肾髓质渗透梯度的形成

1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性:现在是5页\一共有31页\编辑于星期一2.肾髓质渗透梯度形成机制⑴髓袢降支细段对NaCl不易通透对水高度通透对尿素不易通透↓水被重吸收↓管内浓度倍增([钠盐]管内＞[钠盐]管外)现在是6页\一共有31页\编辑于星期一⑵髓袢升支细段：对NaCl高度通透对水不通透

由⑴⑵肾内髓高渗梯度形成。NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管外为高渗梯度)

↓现在是7页\一共有31页\编辑于星期一⑶髓袢升支粗段：对NaCl主动转运对水不通透↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管外为高渗梯度)([钠盐]管内＜[钠盐]管外)因此肾外髓高渗梯度已形成。现在是8页\一共有31页\编辑于星期一⑷髓质集合管：对NaCl主动转运对水不易通透(有ADH时通透)↓NaCl向管外扩散↓管内外为高渗梯度现在是9页\一共有31页\编辑于星期一外髓高渗梯度的形成髓袢升支粗段→主动重吸收NaCl↘对水不通透总结现在是10页\一共有31页\编辑于星期一内髓高渗梯度的形成1.尿素的再循环远曲小管、集合管（皮质和外髓）对尿素不通透，对水通透→尿素浓度↑内髓集合管对尿素通透性高→尿素入内髓组织间隙→内髓组织间隙渗透压↑髓袢升支细段对尿素有中等通透性→尿素再入肾小管现在是11页\一共有31页\编辑于星期一2.NaCl的重吸收髓袢降支细段对Na+不通透，对水通透→管内NaCl浓度↑髓袢升支细段对Na+通透，对水不通透→内髓组织间隙NaCl↑→高渗梯度现在是12页\一共有31页\编辑于星期一尿素⑸肾内尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度。①条件：Ⅰ髓袢升支细段对尿素中等通透Ⅱ.内髓集合管对尿素易通透+[尿素]高。②过程：尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。现在是13页\一共有31页\编辑于星期一⑹小结：①形成肾髓质高渗梯度的物质：●外髓质：主要是NaCl。●内髓质：主要是NaCl+尿素②形成肾髓质高渗梯度的决定因素：●逆流倍增系统+各段对物质的通透性不同。现在是14页\一共有31页\编辑于星期一3.直小血管的逆流交换作用：∵直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行；∴当直小血管的血液逆流时：降支升支同水平组织间液的渗透压∨∧直小血管直小血管

尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管当升支离开外髓时→带走多余的溶质和水→维持髓质高渗梯度现在是15页\一共有31页\编辑于星期一一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓→Na+重吸收↓→尿量↑。这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。如:糖尿病的多尿；“三多一少”多饮、多食、多尿,体重减少”

甘露醇利尿第五节尿生成的调节(Regulationofurineformation)现在是16页\一共有31页\编辑于星期一(二)球-管平衡1.概念：近端小管对溶质、水的重吸收量随肾小球滤过率的变化而改变。定比重吸收：重吸收量/滤过量≈65～70%2.机制：当肾血流量不变,GFR↑时↓管周Cap.血量↓→Cap.压↓+胶体渗透压↑↓近端小管Na+、Cl-和水重吸收↑↓重吸收率/滤过率≈65～70％（球-管平衡）3.意义：使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。4.球-管平衡在某些情况下可能被打乱，使尿量改变。如：渗透性利尿现在是17页\一共有31页\编辑于星期一二、神经体液调节（使尿量与肾血流量和全身血液循环相配合）

(一)肾交感神经的作用:肾交感N兴奋(运动、高温、疼痛)→释放NE

①激活α受体→肾血管收缩→肾血浆流量↓→GFR↓；

②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑；

③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素Ⅱ、醛固酮↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。现在是18页\一共有31页\编辑于星期一1.刺激ADH分泌的因素：血浆晶体渗透压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)动脉血压↓低血糖疼痛、应激中枢渗透压感受器心肺容量感受器动脉压力感受器下丘脑视上核(主)

室旁核(次)+++++——下丘脑-垂体束ADH垂体后叶(二)抗利尿激素(antiduretichormone,ADH)现在是19页\一共有31页\编辑于星期一2.ADH对尿生成的调节作用：血液ADH小管液下丘脑释放ADH垂体病变→ADH缺乏→垂体性尿崩症肾小管和集合管缺乏抗利尿激素受体→肾小管性尿崩症现在是20页\一共有31页\编辑于星期一3.机制（提高集合管对水的通透性）ADH与V2受体结合激活腺苷酸环化酶细胞内cAMP↑激活蛋白激酶A含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上对H20的通透性↑↓↓↓↓↓↓现在是21页\一共有31页\编辑于星期一几种利尿方式的机理水利尿药物性利尿（呋喃苯胺酸，噻嗪类利尿剂）葡萄糖利尿现在是22页\一共有31页\编辑于星期一例：水利尿现在是23页\一共有31页\编辑于星期一

肾素分泌的刺激因素:肾动脉灌注压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-↓NE和EPGE2循环血容量↓肾素反射性+-+++NEβ受体

肾近球细胞

(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）现在是24页\一共有31页\编辑于星期一肾上腺皮质球状带肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛固酮血管紧张素转换酶①刺激近端小管重吸NaCl；②刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；③收缩血管、升高血压；④刺激肾上腺髓质和交感N

分泌释放NE、E；刺激

ADH释放。现在是25页\一共有31页\编辑于星期一刺激醛固酮分泌的因素：1.RAAS2.血K+↑和血Na+↓作用：促进远曲小管和集合管保Na+、保水、排K+现在是26页\一共有31页\编辑于星期一(四)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节：适宜刺激：

来源：

作用：抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌血容量↑、内皮素、VP心房肌合成释放

心房钠尿肽利尿、排钠抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道关闭)舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量↑和GFR↑原尿生成↑水钠重吸收↓现在是27页\一共有31页\编辑于星期一第六节血浆清除率（Clearance,C）一、概念：单位时间内两肾能够将某物质完全清除出去(排出)的量相当于多少毫升血浆中所含的某物质，这个被完全清除了某物质的血浆的毫升数就称为该物质的清除率(ml/min)。二、方法和意义：

(一)方法：血浆清除率(C)血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)×每分钟尿量(V)＝血浆清除率(C)×血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)×每分钟尿量(V)＝现在是28页\一共有31页\编辑于星期一(二)意义：血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。应用不同特性的测定工具药物(标记物)，可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管的功能。如：超滤液中物质的浓度（P）×GFR-重吸收量（R）+分泌量（E）=尿中某物质浓度(U)×每分钟尿量(V)现在是29页\一共有31页\编辑于星期一

1.菊粉清除率：能自由滤过又不被重吸收与分泌。∵超滤液中菊粉的浓度（P）=血浆中菊粉的浓度∴菊粉的清除率=GFR尿中菊粉的浓度(U)每分钟尿量(V)×＝GFR超滤液中菊粉的浓度（P）×-重吸收量（R）+分泌量（E）

测定肾小球滤过率血浆清除率(C)×血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U