第一节心脏生理演示

（优选）第一节心脏生理现在是1页\一共有52页\编辑于星期一心脏的泵血功能心脏的生物电活动血管生理心血管活动的调节器官循环心脏推动血液在心血管内周而复始的定性流动—称为血液循环心脏作为人体最勤劳的器官，一旦停止跳动，生命将停止如汽车的发动机现在是2页\一共有52页\编辑于星期一循环系统=心脏+血管血液循环的功能：1、物质运输2、维持内环境的稳态3、调节和防御功能4、内分泌功能现在是3页\一共有52页\编辑于星期一心脏主要由心肌构成

其生理功能是泵血

为血液循环提供动力第一节心脏生理现在是4页\一共有52页\编辑于星期一（一）、心动周期的概念心动周期心脏每收缩和舒张一次构成一个心动周期心脏每分钟跳动的次数称为心率成年人正常为60-100次/分，平均７５次／分此时心动周期持续0.8S

心房心室

收缩0.1s0.3s

舒张0.7s0.5s（１）、同步活动左右心房左右心室（２）、舒张期＞收缩期→（３）、全心舒张期0.4S特点☆一、心脏的泵血功能现在是5页\一共有52页\编辑于星期一心动周期心动周期图

各箭头表示：①心房收缩开始；②心房开始舒张，

心室开始收缩；③房室瓣关闭；

④半月瓣开放；⑤心室开始舒张；

⑥半月瓣关闭；⑦房室瓣开放。

现在是6页\一共有52页\编辑于星期一（二）、心脏的泵血过程1、心室的收缩射血（1）、等容收缩期0.05S（p35)

房室瓣关闭半月瓣开启之前,室内压急剧上升,心室容积不变（2）、射血期：a、快速射血期0.1S

室内压达峰值半月瓣开,血液主动脉。占总射血量2/3b、减慢射血期0.15S现在是7页\一共有52页\编辑于星期一2、心室舒张期与充盈（p35)（1）、等容舒张期0.06~0.08S

半月瓣关闭房室瓣开启之前，室内压急剧下降，心室容积不变（2）、快速充盈期0.11S室内压<房内压，心房内血液被心室“抽吸”至心室腔。占总充盈量2/3（3）、减慢充盈期0.22S

房室和大静脉压力梯度减小，血液以较慢的充盈速度进入心室。（4）、心房收缩期0.1S主动充盈占总充盈量30%现在是8页\一共有52页\编辑于星期一现在是9页\一共有52页\编辑于星期一总结心室射血和充盈的基本过程心室开始收缩→室内压↑>房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩→室内压↑↑>主动脉(肺动脉)压→半月瓣开放→射血心室开始舒张→室内压↓<主动脉(肺动脉)压→半月瓣关闭→心室继续舒张→室内压↓↓<房内压→房室瓣开放→充盈现在是10页\一共有52页\编辑于星期一

（一）心脏的输出量1、每搏输出量和射血分数

每搏输出量：一侧心室每搏动一次所射出的血量。(HR75次/分每搏输出量平均70ml)射血分数搏出量占心室舒张末期容积的百分比。射血分数=搏出量／心室舒张末期容积×100%≈60%2、每分心输出量与心指数

每分心输出量每分钟每侧心室射出的血量。每搏输出量×HR=心输出量(5L~6L/min)心指数以每平方米体表面积计算的心输出量。静息心指数3~3.5L/min.m2

（三）、影响心输出量的因素现在是11页\一共有52页\编辑于星期一（一）前负荷.心泵功能的自身调节——Starling机制

Starling在百余年前就发现，心脏能自动地调节并平衡心输出量和回心血量的关系：回心血量愈多，则心肌舒张时被牵拉愈长，其收缩力也愈强，搏出量也愈多。这种现象可通过心室功能曲线加以说明。3、影响心排出量的因素现在是12页\一共有52页\编辑于星期一Starling’sLaw(1)12~15mmHg是心室的最适前负荷

2)充盈压在15~20mmHg—

曲线渐平坦。

前负荷在此范围内变化对泵血功能影响不大。3)充盈压>20mmHg时，曲线平坦或轻度下降，但无明显降支。不出现明显降支的主要原因是心肌细胞外间质含大量胶原纤维，阻止心肌细胞被继续拉长(难以超过最适初长度—

正常的心功能曲线不出现降支);心胞膜的限制。特征：①在较大范围，心室舒末压力与搏功成正变；②有较大的前负荷-初长度储备。现在是13页\一共有52页\编辑于星期一对搏出量进行精细调节,使心室射血量和静脉回心血量相匹配

由于心肌本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化的调节方式称为异长自身调节(heterometricautoregulation)机制:一定范围内前负荷初长度心肌收缩力搏出量静脉回心血量意义：现在是14页\一共有52页\编辑于星期一心室射血后剩余血量心室充盈血量静脉回心血量心室舒张充盈期持续时间静脉回流的速度心包内压心室顺应性静脉回心血量↑→心室舒张末期容积↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑→每搏输出量↑→心输出量↑影响心室充盈血量的因素现在是15页\一共有52页\编辑于星期一（二）、后负荷在其它因素不变的情况下，若后负荷↑（动脉血压↑）→等容收缩相延长而射血相缩短，同时射血相心室肌纤维缩短的程度和速度↓→射血速度↓→搏出量↓

（是一种单纯的机械效应）剩余血量↑此时心肌内舒张末期容积↑通过Starling机制使搏出量恢复正常

现在是16页\一共有52页\编辑于星期一

此调节只在一定范围内起作用，当血压>160mmHg时，血压增加将导致心输出量减少。现在是17页\一共有52页\编辑于星期一指心肌不依赖前后负荷而改变其力学活动的内在特性。主要取决于兴奋—收缩藕联过程中活化横桥数目

Ca2浓度升高的程度肌钙蛋白对Ca2的亲和力肌凝蛋白ATP酶活性心肌收缩能力受多种因素的影响例：儿茶酚胺与心肌膜上β受体结合→胞浆CAMP↑→胞浆Ca2+↑→活化横桥数目↑→肌凝蛋白ATP酶激活→分解ATP以提供肌丝滑行力量→心肌收缩力↑（三）、心肌收缩能力现在是18页\一共有52页\编辑于星期一（四）、HR

HR40~180次/分

HR↑→心输出量↑

HR>180次/分心室充盈时间明显↓→充盈量↓→搏输出量↓→心输出量↓

HR<40次/分心输出量↓现在是19页\一共有52页\编辑于星期一（五）、心力储备成年人静息状态下HR75次/分搏出量70ml心输出量

5L强体力劳动HR180~200次/分搏出量150ml心输出量

25~30LHR储备是增加心输出量最简单有效的途径。（2~2.5倍）

舒张期储备15ml搏出量储备

收缩期储备35~40ml

正常心泵功能储备依次是：HR储备>收缩期储备＞舒张期储备现在是20页\一共有52页\编辑于星期一（六）心音在每一个心动周期中，一般可以听到两个心音，分别称第一心音和第二心音。在某些健康儿童或青年人，有时可听到第三心音。

当心肌和心瓣膜发生病变时，心音发生异常—称为心杂音现在是21页\一共有52页\编辑于星期一心音的产生

心音第一心音第二心音特点低、浊、长40~60HZ高、短60~100HZ产生机理房室瓣关闭半月瓣关闭生理意义标志心缩期开始标志心舒期开始听诊部位心尖部主动脉瓣肺动脉瓣现在是22页\一共有52页\编辑于星期一二

心脏的生物电现象根据组织学特点，电生理特性以及功能上区别

工作细胞心房肌、心室肌心肌细胞自律细胞主要是P细胞、浦肯野细胞现在是23页\一共有52页\编辑于星期一

快反应非自律细胞（心房肌、心室肌）快反应自律细胞（浦肯野细胞）

心肌细胞慢反应自律细胞（窦房结自律细胞房结区结希区的自律细胞）慢反应非自律细胞（结区细胞）心肌细胞按电生理特点分：2、快反应细胞和慢反应细胞快反应细胞慢反应细胞现在是24页\一共有52页\编辑于星期一一、心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制

(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制心室肌细胞的静息电位同骨骼肌心室肌RP-90mv

现在是25页\一共有52页\编辑于星期一心室肌细胞的动作电位去极化复极化现在是26页\一共有52页\编辑于星期一2、动作电位

（AP）1、除极过程（0期）Na+内向电流（再生性钠电流）2、复极过程

快速复极初期1期短暂的K+外向电流（Ito）

平台期2期内向电流（Ca2+内流为主和微量的Na+

内流）K+

外向电流（IK）

快速复极末期3期

K+外向电流（IK和IK1）

静息期4期

Na+—K+泵活动，Na+—Ca2+交换

Ca2+泵现在是27页\一共有52页\编辑于星期一快钠通道河豚毒（TTX）阻断

慢Ca2+通道Mn2+和多种钙通道阻断剂阻断现在是28页\一共有52页\编辑于星期一跨膜离子流---跨膜运动的离子

1内向离子流

*INa快速Na+

内流0期，第一内向电流

Ica-L0期。

Ica-T4期。

*If超极化激活非特异性内向离子流Na+，4期

2外向离子流

*

Ik2，3期复极，快反应细胞。0期去极-40mv激活，

复极到-50mv去激活

*Ik1

3期复极电流，主要为K，有Na参与，形成4

期除极的主要离子流

*Ito1期，快反应细胞1期离子流，K，Na

以上为电压门控离子流。

现在是29页\一共有52页\编辑于星期一（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制自律性细胞与非自律性细胞电活动的最根本区别是：4期自动除极化。这是产生自律性的电生理基础。现在是30页\一共有52页\编辑于星期一1、窦房结细胞的跨膜电位及形成机制a.AP只有0期、3期和4期没有明显的复极1期和2期。b．0期幅值约70mv。c．窦房结细胞0期除极时程（7ms）比浦肯野细胞0期除极时程（1~2ms）要长得多。d.最大复极电位为－70ｍｖ，阈电位为－４０ｍｖ。e．窦房结细胞4期自动除极化的速度（0.1V/S）＞浦肯野细胞(0.02V/S)。

窦房结细胞动作电位0期L（Ica-L）开放

Ca2+负载内流3期K+外向电流（IK）现在是31页\一共有52页\编辑于星期一IK通道进行性衰减K外流进行性减少（最重要）

窦房结细胞4期进行性增强的内向电流自动除极化（If通道）钠内流T型钙通道的激活和钙内流

窦房结细胞上钙通道L（Ica-L）阈电位-40mV儿茶酚胺调控

T（Ica-T）阈电位

-50mV不受儿茶酚胺调控

可被镍阻断现在是32页\一共有52页\编辑于星期一现在是33页\一共有52页\编辑于星期一2、浦肯野细胞（快反应自律细胞）0、1、2、3期同心室肌AP

If（

Na+）内向离子流进行性递增。（主要）

逐渐衰减的外向K浦肯野细胞4期自动除极化的机制现在是34页\一共有52页\编辑于星期一三种细胞AP及其机制的比较（1，2期）现在是35页\一共有52页\编辑于星期一三种细胞AP及其机制的比较（3，4期）现在是36页\一共有52页\编辑于星期一心肌细胞的电生理类型根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:①快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。②快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。③慢反应自律细胞：O期去极速率慢,4期有自动去极化。④慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。现在是37页\一共有52页\编辑于星期一三、心肌的生理特性（一）、兴奋性1、影响兴奋性的因素RP水平

阈电位水平备用状态

Na+（Ca2+）通道的性状激活状态失活状态现在是38页\一共有52页\编辑于星期一2、兴奋性的周期性变化

有效不应期相对不应期超长期0期除极~3期复极-60mv3期复极-60mv~-80mv3期复极-80mv~-90mv

Na+通道完全失活或刚刚Na+通道已逐渐复活但尚未Na+通道基本开始复活恢复正常恢复正常但开放能力仍然没有恢复正常任何刺激均不产生AP>阈值可产生AP<阈值可产生AP

现在是39页\一共有52页\编辑于星期一

期前收缩

心室接受额外刺激，比原来规律心率提前发生的收缩。

代偿性间歇

期前收缩之后往往出现一段较长心室舒张期。

3、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系现在是40页\一共有52页\编辑于星期一现在是41页\一共有52页\编辑于星期一因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。

期前收缩和代偿间隙的动画现在是42页\一共有52页\编辑于星期一（二）自动节律性1、心脏的起搏点

窦房结90~100次/分自律性最高正常心脏起搏点

窦性心律房室结40~60次/分

潜在起搏点异位心律浦肯野纤维网15~40次/分

抢先占领窦房结对潜在起搏点控制通过两种方式超速驱动压抑现在是43页\一共有52页\编辑于星期一2、影响自律性的因素（1）最大复极电位与阈电位之间的差距（2）4期自动除极速度（主要）现在是44页\一共有52页\编辑于星期一（三）传导性

1、心脏内兴奋传播的途径和特点途径：窦房结→心房肌（优势传导通路）→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维网→心室肌兴奋特点：房室交界区传导速度极慢0.02~0.05m/s形成房室延搁

现在是45页\一共有52页\编辑于星期一2、影响传导性的因素解剖因素心肌细胞的直径生理因素（1）AP0期除极速度和幅度（主要）（2）邻近部位膜的兴奋性现在是46页\一共有52页\编辑于星期一0期除极速度快临近未兴奋膜局部电流形成快达到阈电位快兴奋传导快0期除极幅度大(兴奋和未兴奋部位之间)电位差大局部电流强，扩布距离大，使下游更远处兴奋兴奋传导快现在是47页\一共有52页\编辑于星期一静息电位与阈电位的差距扩大兴奋性降低达阈电位所需时间长传导速度减慢兴奋性不能引起兴奋传导阻滞传导减慢升支缓慢、幅度小的动作电位相对不应期或超常期内有效不应期现在是48页\一共有52页\编辑于星期一电生理特性特点意义小结：自律性

保证心脏舒缩交替进行，利于心室充盈保证房室收缩协调、心室同步收缩，利于心脏射血

保证心脏以窦性节律活动各部高低不一（窦房结最高）兴奋性有效不应期特别长

传导性各部传导速度不一

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