第八章 尿的生成与排出

第八章尿的生成与排出第1页，共25页，2023年，2月20日，星期一2023/4/15醛固酮的作用机制

醛固酮入胞浆后，生成特异性mRNA，由内质网合成多种醛固酮诱导蛋白，包括①管腔膜Na+通道蛋白数目增加；②增加ATP的生成量；③增强基底侧膜Na+泵的活性。第2页，共25页，2023年，2月20日，星期一

(五)远端小管和集合管对水的通透性受于血管升压素水平的调节

远端小管继续和集合管胞浆的囊泡内含水孔蛋白AQP2,受ADH的调节。ADH分泌增加，通过PG-AC-cAMP系统使管腔侧胞质的囊泡的AQP2插入管腔膜，水的重吸收也随之增加。在缺ADH的情况下，管腔膜上的AQP2囊泡又可通过入胞方式进入胞浆，管腔膜对水的通透性降低，水重吸收减少，尿量增加。第3页，共25页，2023年，2月20日，星期一第三节尿生成的调节一、神经调节主要是交感神经系统，节后纤维支配肾动脉、肾小管和球旁细胞，末稍释放NE。1.收缩肾A，入球小A＞出球小A，GFR↓。2.刺激颗粒细胞，肾素释放增加，促进循环中血管紧张素II和醛固酮含量增加，引起Na+、水重吸收增加3.直接作用于肾小管上皮细胞，增加近球小管和髓袢Na+、水的重吸收。第4页，共25页，2023年，2月20日，星期一二、自身调节（一）肾血流量的自身调节

安静时，当肾动脉灌注压在某一范围（80～180mmHg）发生变化时，肾血流量能保持相对稳定，称为肾血流量的自身调节。这使肾对水、钠和其他物质的排泄不会因血压的波动而发生较大的变化，能保持肾小球滤过率和物质排泄的相对稳定。第5页，共25页，2023年，2月20日，星期一肾血浆流量和肾小球滤过率的自身调节示意图RPF:肾血浆流量GFR：肾小球滤过率第6页，共25页，2023年，2月20日，星期一（二）小管液中溶质浓度小管液中溶质浓度升高使尿量增加的现象称渗透性利尿静脉注入20%甘露醇糖尿病患者→血糖>肾糖阈→小管液中葡萄糖↑→小管液溶质浓度↑尿量↑←水的重吸收↓←对抗水的重吸收←小管液渗透压↑第7页，共25页，2023年，2月20日，星期一（三）球管平衡

近端小管对小管液中的Na＋和其他溶质按一定的比例重吸收

定比重吸收近端小管对溶质和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变，这种现象称为球-管平衡。

近端小管中Na+和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%～70%，称为近端小管的定比重吸收。第8页，共25页，2023年，2月20日，星期一

机制与小管内、肾小管管周毛细血管和组织间隙中物理因素，如血浆胶体渗透压和静水压等的变化有关。

球管平衡的生理意义在于尿中排出的Na+和水不会随肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变化，从而保持尿量和尿钠的相对稳定。第9页，共25页，2023年，2月20日，星期一三、体液调节（一）抗利尿激素

抗利尿激素（ADH）也称血管升压素（VP），由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，沿下丘脑-垂体束运送到神经垂体贮存，并由此释放入血。第10页，共25页，2023年，2月20日，星期一1.作用及机制①作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩②增加集合管对水的通透性→水重吸收↑、尿量↓

ADH与上皮细胞管周膜V2受体结合→激活腺苷酸环化酶→cAMP-PKA系统→蛋白磷酸化→管腔膜上水通道增多，对水的通透性增高（基侧膜对水自由通透）。③促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收。第11页，共25页，2023年，2月20日，星期一2.ADH分泌的调节①血浆晶体渗透压下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改变十分敏感的渗透压感受器。当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻则导致失水时→机体血浆晶体渗透压升高→对渗透压感受器刺激增强→则ADH合成、释放增多→结果尿液浓缩、尿量减少→有利于纠正失水造成的血浆晶体渗透压升高反之大量饮入清水→血浆晶体渗透压降低→则ADH合成释放减少→尿量增多。

第12页，共25页，2023年，2月20日，星期一这种由大量饮入清水引起尿量增多的现象称为水利尿

水利尿是由于大量水的摄入引起血浆晶体渗透压降低，使ADH合成和释放减少的缘故。第13页，共25页，2023年，2月20日，星期一②循环血容量和动脉血压

位于左心房和胸腔大静脉的容量感受器可感受循环血量的刺激，反射性地调节ADH的释放

当循环血量增多时→容量感受器沿迷走神经的传入冲动增加→导致ADH释放量减少→尿量增加→循环血量回降

反之，循环血量减少时，ADH释放增多。尿量减少有利于循环血量的恢复。但左心房的容量感受器的感受性低于下丘脑渗透压感受器，血量需降低5%～10%以上才能刺激ADH的释放增多。

此外，动脉血压增高，可通过压力感受器反射性地抑制ADH的释放。第14页，共25页，2023年，2月20日，星期一（二）肾素-血管肾张素-醛固酮系统第15页，共25页，2023年，2月20日，星期一1.肾素分泌的调节

BP↓、循环血量↓→致密斑感受器（+）入球A牵张感受器（+）→颗粒细胞→肾素交感神经（+）分泌↑

第16页，共25页，2023年，2月20日，星期一2.血管紧张素Ⅱ对尿生成的作用

①刺激醛固酮合成、分泌→保钠、保水、排钾（间接）②刺激近球小管对NaCl重吸收（直接）③促ADH释放第17页，共25页，2023年，2月20日，星期一3.醛固酮（1）作用：保钠、保水、排钾（2）影响因素：①血管紧张素②血K+和血Na+浓度（血K+浓度改变对醛固酮分泌的调节更为灵敏）

第18页，共25页，2023年，2月20日，星期一（三）心房利尿钠肽

1.作用：又称心钠素，由心房肌细胞合成、分泌的多肽，促进NaCl和水排出，有利尿利钠的作用。

2.机制：①关闭钠通道，抑制集合管对NaCl的重吸收②舒张血管入球A＞出球A→GFR↑③抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素分泌第19页，共25页，2023年，2月20日，星期一一、尿液（一）尿量1.正常：1.0～2.0L/d，平均1.5l/d；2.多尿：尿量长期保持在2.5L/d；3.少尿：0.1～0.5L/d；4.无尿：少于0.1L/d。（二）理化性质：（自学）1.成分：95%～97%是水其余是溶解于其中的固体物质2.PH值：5.0～7.0；最大变动范围4.5～8.0。3.颜色：淡黄色4.比重：1.015～1.025g/cm3第四节尿液及其排放第20页，共25页，2023年，2月20日，星期一二、排尿尿的生成是个连续不断的过程。尿液通过输尿管进入膀胱，在膀胱内贮存并达到一定量时，引起反射性排尿动作，将尿液经尿道排放于体外。（一）膀胱生理

1.在正常情况下，膀胱逼尿肌在副交感神经紧张冲动的影响下，处于轻度收缩状态，使膀胱内压经常保持在0.98kPa(10cmH2O)，因为膀胱具有较大的伸展性，导致内压稍升高后可以很快回降。第21页，共25页，2023年，2月20日，星期一2.当尿量增加到400～500ml时膀胱内压才超过0.98kPa(10cmH2O)而明显升高。3.当膀胱内尿量增加到700ml，膀胱内压随之增加至3.43kPa(35cmH2O)时，逼尿肌便出现节律性收缩，排尿欲也明显增加，但此时还可有意识地控制排尿。4.当膀胱内压达到6.86kPa(70cmH2O)以上时，便出现明显的痛感以致不得不排尿。第22页，共25页，2023年，2月20日，星期一（二）神经支配第23页，共25页，2023年，2月20日，星期一1.盆神经：骶2～4节段发出副交感神经，使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌松驰。促进排尿。2.腹下神经：由胸11～腰2段发出交感神经，使膀胱逼尿肌松驰，尿道内括约肌收缩。阻抑尿的排放。3.阴部神经：骶2～4发出躯体神经，使尿道外括约肌收缩。这一作用受意识控制