肾结石的组织病理课件

尿石症的组织病理尿石症的组织病理肾结石形成的组织病理基础尿石症原发性病理改变尿结石继发性病理改变特殊类型的尿路结石一肾结石形成的组织病理基础肾结石形成的一般原因肾髓质囊肿病肾钙质沉着Randall斑和Carr微结石肾乳头坏死肾髓质囊肿病（海绵肾）是肾集合管先天性发育障碍引起，一般无特殊的临床表现。主要的意义是引起肾盂肾炎和肾结石。肾钙质沉着原因：甲状旁腺功能亢进，肾小管性酸中毒，肾髓质囊肿病，肾乳头坏死，高草酸尿症，维生素D中毒，骨质疏松症肾钙质沉着的机制：肠道吸收钙增加；溶骨和骨质破坏增加；肾营养不良性钙化Wrong等人将肾钙质沉着症分为三型：化学型，组织型，临床型。主要病理变化：病变肾单位的上皮细胞内出现钙盐沉着，进而破坏细胞形成较大的钙化团块。Randall斑和Carr结石Randall学说：肾结石形成前肾乳头已经有钙盐沉着。肾乳头钙盐沉着是大多数肾结石形成的前期表现。Carr学说：肾盏粘膜穹窿部淋巴管内出现钙盐沉积。钙盐结晶的不断沉着可以引起组织的坏死，肾盏粘膜破坏，微结石脱落形成真正的结石。肾乳头坏死原因:严重的肾内感染，滥用止痛药等病理学基础是肾锥体内血液供应障碍而发生的缺血性坏死。肾乳头坏死导致的钙化，进而引起结石。

1晶体形成前期肾脏超微结构的改变。a近曲小管细胞变化最明显:细胞的刷毛缘出现微绒毛紊乱，断裂，囊化，融合以致脱落导管腔形成微小囊b髓攀部细胞变化轻微：肿胀的细胞突入管腔c远曲小管病变也较近曲小管轻：细胞顶部肿胀也可见到少量囊状小体。d集合管细胞肿胀：线粒体空泡变性，间质细胞内可见出大的含钙颗粒。

2晶体生成，肾内成石和肾钙化时期的肾脏的病理变化。a光镜病理变化：肾内出现小钙化点，主要分布在近曲小管。b超微结构改变：主要是肾小管轻度变性坏死，各细胞器含钙小结晶增加。二基质产生

基质的组成：一系列包含蛋白质，碳水化合物的粘蛋白。Wickham将结石分为二类：代谢性结石和感染性结石代谢性结石（主要是草酸钙和尿酸钙结石）的形成过程如下：肾细胞代谢失调脱水作用（高钙血症，高钙尿症，激素，循环障碍）近曲小管损伤原尿浓缩细胞内基质前提尿粘蛋白在肾小管内沉淀管腔内基质物尿粘蛋白和唾液酸酶基质物A基质小球(磷灰石)肾小管中的小球（高血钙，高尿钙）微晶体（矿物质积存，粘蛋白的吸收）成熟结石感染性结石（主要包括磷酸钙和磷酸镁铵及其它磷酸盐的混合结石)的形成过程如下：有尿素分解的感染尿ph升高Zeta电位下降尿粘蛋白颗粒聚集和磷酸盐的吸收基质物质A未成熟的基质物质＋磷灰石的吸收成熟的基质结石晶体的聚集Hemsbach的“俘获”理论：基质俘获草酸钙和磷酸钙的结晶体基质磷酸钙草酸钙晶体粘附于细胞壁上正常的尿路粘膜上皮含有葡胺聚糖（GaGs）的粘液层。由于感染等因素是该粘液层破坏后，则磷酸盐在其表面的吸附能力是正常的5－6倍晶体和结石的溶解因素缺乏草酸钙，磷酸钙和尿酸结石的溶解率和基质含量成正比。基质可能有阻碍与其相联系的矿物资的溶解作用。三肾钙斑形成Anderson－carr－randall假说：肾实质内钙化物质沉积后经过淋巴系统进入肾乳头形成肾randall肾钙化斑，钙斑的表面粘膜脱落后，接触尿液而生长成结石。（大多为大于50岁。切仅占结石的15％）肾内钙和草酸的浓度是沿着肾皮质－髓质－肾乳头而递增的。肾乳头内草酸和钙的浓度是尿液的6－25倍，具备了一切成石的条件。尿石症继发性病理改变局部机械性损害尿路梗阻感染结石合并息肉或恶性肿瘤机械性损害肾盏和肾盂的结石均可引起粘膜上皮的脱落，溃疡形成，中性粒细胞和淋巴细胞的浸润以及肾间质的纤维化。输尿管的痉挛，缺血，坏死，甚至引起输尿管炎和输尿管周围炎，导致输尿管狭窄，息肉包裹，肾积水。感染尿路结石作为异物有促进感染发生，病菌的侵入和繁殖的作用。肾内的炎性病变包括肾盂肾炎，肾实质脓肿，肾积脓以及肾周围炎。有积水的感染多引起肾盂积脓。严重的感染时肾实质充血肿胀，有时发生多发性粟粒样脓肿，甚至出现毒血症或者菌血症。长期的感染可引起肾周围组织的广泛粘连，输尿管的纤维组织增生，管壁增厚，蠕动减弱。黄色肉芽肿性炎和软斑结石引起感染细菌分解尿素产生氨尿变碱性磷酸盐沉积结石增大促进感染结石合并息肉或恶性肿瘤结石长期嵌顿于输尿管内，对局部粘膜产生损害和慢性机械性刺激，使输尿管产生局限性炎性增生，约23％的病人可发展成良性