第一章细胞和组织的损伤

第一章细胞和组织的损伤第1页，共93页，2023年，2月20日，星期一

一、病理学概念及任务（一）概念

(二）任务二、病理学在医学中的地位三、病理学教学内容四、病理学的研究对象第一章绪论青海医学院第2页，共93页，2023年，2月20日，星期一第一章

细胞、组织的适应和损伤CellularAdaptation

&Injury

P5第3页，共93页，2023年，2月20日，星期一适应（adaptation):

细胞和组织能耐受内、外环境中有害因子的刺激而得以存活，并调整其代谢、功能、结构的过程.是对刺激因子的非损伤性应答反应。

第4页，共93页，2023年，2月20日，星期一适应

adaptation萎缩(atrophy):

肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)化生(metaplasia)第5页，共93页，2023年，2月20日，星期一

1.萎缩(atrophy)萎缩(atrophy):己发育正常组织或器官由于实质细胞体积缩小或数量减少导致体积缩小。代谢、功能下降。发育不全(hypoplasia)假性肥大(pseudohypertrophy)

Atrophy---decreaseinthesizeornumberofcellswhichresultsinshrinkageoftheorgans.

第6页，共93页，2023年，2月20日，星期一Morphology:atrophy均匀缩小,重量减轻,

功能下降实质细胞体积(数量)

间质可增多(假性肥大)细胞器减少退化脂褐素增多

(细胞器残体)第7页，共93页，2023年，2月20日，星期一萎缩的类型生理性：病理性：第8页，共93页，2023年，2月20日，星期一Summary:Causesofatrophy

1.营养不良性萎缩(dystrophicatrophy)2.缺血性萎缩(ischemicatrophy)

3.压迫性萎缩(compressionatrophy)4.去神经性萎缩(neuroticatrophy)5.废用性萎缩(disuseatrophy)6.内分泌性萎缩(endocrineatrophy)7.老化和损伤性萎缩（agingandinjuryatrophy)

第9页，共93页，2023年，2月20日，星期一TypesofAtrophy

1)营养不良性萎缩

(dystrophicatrophy)

Causedbylackofnutrition

摄入不足

nutritiondeficiency

消耗过多

wastingcondition第10页，共93页，2023年，2月20日，星期一青海与学院2)缺血性萎缩(ischemicatrophy)Duetolackofbloodsupply

Brainatrophy

脑回变窄

(narrowingofgyrus)

脑沟变深(broadeningofsulcus)第11页，共93页，2023年，2月20日，星期一青海医学院3)压迫性萎缩(compressionatrophy)Tissuesarecompressedforlongtime.

肾积水

(hydronephrosis)肾盂扩张

(pyelectasis)肾实质薄如粉皮Thinningofrenalparenchyma

第12页，共93页，2023年，2月20日，星期一第13页，共93页，2023年，2月20日，星期一青海医学院4)去神经性萎缩(neuroticatrophy)

Lossofinnervationofmuscle小儿麻痹症(poliomyelitis)

第14页，共93页，2023年，2月20日，星期一5)废用性萎缩(disuseatrophy)

DuetodecreasedfunctionalactivityMuscleatrophyinalimbimmobilised(骨折,fracture)Boneatrophy(骨质疏松,osteoporosis)inbed-riddenpatientsandinastronauts

第15页，共93页，2023年，2月20日，星期一6)内分泌性萎缩(endocrineatrophy)

Duetolossofendocrinestimulation

子宫萎缩(atrophyofuterus)第16页，共93页，2023年，2月20日，星期一2.肥大(hypertrophy)肥大:细胞、组织和器官体积的增大代谢、功能增强。

第17页，共93页，2023年，2月20日，星期一Typesofhypertrophy

生理性肥大（physiologicalhypertrophy)病理性肥大（pathologicalhypertrophy)第18页，共93页，2023年，2月20日，星期一Typesofhypertrophy

代偿性肥大

(compensatoryhypertrophy)

Causedbyincreasedfunctionaldemandorbycompensation第19页，共93页，2023年，2月20日，星期一第20页，共93页，2023年，2月20日，星期一高血压病左心室肥厚肥大

hypertrophy第21页，共93页，2023年，2月20日，星期一第22页，共93页，2023年，2月20日，星期一3.增生(hyperplasia)增生:实质细胞增多,可伴细胞肥大Hyperplasia---increasednumberofcellsinanorganortissue第23页，共93页，2023年，2月20日，星期一这是一例结节状前列腺增生。构成腺体的细胞在外观上是正常的，仅仅是细胞数量过多。第24页，共93页，2023年，2月20日，星期一乳腺小叶增生(lobularhyperplasiaofbreast)第25页，共93页，2023年，2月20日，星期一4.化生(metaplasia)化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。第26页，共93页，2023年，2月20日，星期一鳞

1)鳞状上皮化生(squamousmetaplasia)

Columnarciliatedepitheliumreplacedbysquamous

epithelium.

Typesofmetaplasia第27页，共93页，2023年，2月20日，星期一第28页，共93页，2023年，2月20日，星期一青海医学院

2)肠上皮化生(Intestinalmetaplasia)---Inthestomachpatchesofepitheliumarereplacedbyepitheliumwithintestinallining.

Typesofmetaplasia第29页，共93页，2023年，2月20日，星期一Typesofmetaplasia3)骨化生(osseous

metaplasia)4)软骨化生(cartilaginousmetaplasia)第30页，共93页，2023年，2月20日，星期一小结适应(adaptation)

萎缩(atrophy)肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)化生(metaplasia)

变性(degeneration)

细胞死亡(celldeath)损伤(injury)第31页，共93页，2023年，2月20日，星期一

第二节

细胞、组织的损伤

(Cellularinjury)

P10第32页，共93页，2023年，2月20日，星期一青海医学院

损伤（injury):细胞和组织不能耐受有害因子刺激时引起细胞和组织结构、功能的损害,表现为结构或代谢的异常改变。第33页，共93页，2023年，2月20日，星期一一损伤分类(classification)

可复性（reversibleinjury)：

--变性(degeneration）不可复性(irreversibleinjury):

--细胞死亡（celldeath)第34页，共93页，2023年，2月20日，星期一二损伤因子(causesofinjury)缺氧

(hypoxia)物理因子(physicalagents)高低温、电流、射线等化学物质

(chemicals)：毒物,药物生物因子(microbiologicagents)：细菌、病毒、真菌等免疫反应(immunologicreactions)遗传变异(geneticdefects)营养失调(nutritionalimbalances)衰老(aging):细胞老化社会-心理的因素(social&psychologicfactors)医源性因素(iatrogenicfactors)第35页，共93页，2023年，2月20日，星期一损伤的形态学变化Morphologyofinjury

P15第36页，共93页，2023年，2月20日，星期一变性(degeneration)变性是细胞或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞或间质内有异常物质或正常物质异常增多。

第37页，共93页，2023年，2月20日，星期一

变性特征(features)细胞或组织内异常沉积物异常物质:原来没有(玻璃样物)

正常物质蓄积过多:细胞内水、脂肪第38页，共93页，2023年，2月20日，星期一异常物质

正常物质异常增多

第39页，共93页，2023年，2月20日，星期一细胞水肿)概念：细胞内水分异常增多原因:缺氧中毒

感染机理:线粒体受损ATP减少

Na+/K+泵功能障碍部位：心肝肾病理变化;肉眼镜下结局

肿大,胞浆疏松淡染,空泡第40页，共93页，2023年，2月20日，星期一肝细胞气球样变第41页，共93页，2023年，2月20日，星期一大体：器官体积肿大，色淡，混浊无光泽光镜：细胞体积增大，或颗粒状

Morphology:Hydropicdegeneration第42页，共93页，2023年，2月20日，星期一肾小管细胞内红染颗粒第43页，共93页，2023年，2月20日，星期一2.脂肪变性(fattydegeneration）概念：胞浆内异常脂滴病因;机理：部位：病理变化结局第44页，共93页，2023年，2月20日，星期一

感染、化学毒物（酒精、四氯化碳）

缺氧,营养障碍

中性脂肪合成过多

脂肪酸的氧化障碍

脂肪在细胞内沉积脂蛋白合成障碍Mechanisms:Fattydegeneration第45页，共93页，2023年，2月20日，星期一肝脂肪变性正常肝脏第46页，共93页，2023年，2月20日，星期一Morphology:fattydegeneration脂肪肝大体：肝肿大,边缘钝,淡黄色,质软,油腻感Gross:yellow,soft,large,greasy

第47页，共93页，2023年，2月20日，星期一第48页，共93页，2023年，2月20日，星期一Fattydegenerationofliver:

苏丹III染色--桔红色第49页，共93页，2023年，2月20日，星期一Fattychange(SudanIII)第50页，共93页，2023年，2月20日，星期一肾小管上皮细胞脂肪变第51页，共93页，2023年，2月20日，星期一Fattydegeneration

ofheart

--虎斑心(锇酸染色--黑色)区别:心肌脂肪浸润(fattyinfiltration)第52页，共93页，2023年，2月20日，星期一3.玻璃样变(透明变性)

hyalinedegeneration

概念：细胞内、间质或细动脉壁呈现均质红染毛玻璃样半透明的蛋白蓄积

pinkappearanceinthecytoplasmorarterialwallorfibrousconnectivetissue.第53页，共93页，2023年，2月20日，星期一青海医学院Hyalinedegeneration:types

a.结缔组织玻璃样变：

片状梁状,均质红染b.细胞内玻璃样变：

圆型红染小滴c.血管壁玻璃样变细动脉硬化

(arteriolosclerosis)：

增厚均匀红染第54页，共93页，2023年，2月20日，星期一Mallorybody第55页，共93页，2023年，2月20日，星期一第56页，共93页，2023年，2月20日，星期一LiXuenong6.病理性色素沉积

(pathologicpigmentation)概念：有色物质（色素在细胞内外的异常蓄积Tattooink第57页，共93页，2023年，2月20日，星期一6.病理性色素沉积(续)

含铁血黄素

(hemosiderin)

Hb-Fe---铁蛋白微粒普鲁士蓝染为蓝色局部--陈旧性出血全身--溶血,RBC破坏

第58页，共93页，2023年，2月20日，星期一第59页，共93页，2023年，2月20日，星期一病理性钙化概念类型区别意义第60页，共93页，2023年，2月20日，星期一第61页，共93页，2023年，2月20日，星期一坏死:凋亡:细胞死亡类型第62页，共93页，2023年，2月20日，星期一(一)坏死（necrosis)

概念：活体内局部组织、细胞的死亡特征(Features):

质膜崩解结构自溶、异溶引发炎症反应

第63页，共93页，2023年，2月20日，星期一坏死的基本病变：1）细胞核的变化：细胞死亡最主要的形态学改变2）胞浆和胞膜的变化：3）间质的变化：死活组织的概念及在临床上无何判断此组织?第64页，共93页，2023年，2月20日，星期一坏死形态学(morphology

ofnecrosis)第65页，共93页，2023年，2月20日，星期一第66页，共93页，2023年，2月20日，星期一

胞浆

：红染，胞膜破裂，细胞解体

核

：

判断坏死的形态标志

核固缩(pyknosis):shrinkageofnucleus

核碎裂(karyorrhexis):fragmentationofnucleus

核溶解(karyolysis):fadingofnucleus

Summary:Identificationofnecrosis第67页，共93页，2023年，2月20日，星期一(三)坏死的类型(Typesofnecrosis)1.凝固性坏死（coagulationnecrosis）

特点：水分减少;蛋白质凝固,结构轮廓依然保存，心肝脾肾Key:Preservesthestructuraloutlineoftissuesforproteindenaturation

Normalcardiacmuscle第68页，共93页，2023年，2月20日，星期一凝固性坏死病变(lesion:

CoagulationNecrosis)大体：灰白、土黄色、干燥、较硬、边界清楚。镜下：细胞结构消失，结构轮廓可辨认第69页，共93页，2023年，2月20日，星期一Summary:CoagulationNecrosis

结构轮廓依然保存

Preservesthestructuraloutlineoftissuesfordays机理:局部酸中毒,蛋白变性,胞浆凝固

Proteindenaturation:Acidsdenaturestructuralproteinsandenzymes心肝脾肾

Characteristicofhypoxicdeathofcellsinalltissuesexceptbrain

第70页，共93页，2023年，2月20日，星期一第71页，共93页，2023年，2月20日，星期一凝固性坏死的特殊类型:

干酪样坏死（caseousnecrosis）

坏死组织彻底崩解，含脂质,呈白或微黄，细腻，形似奶酪结核特异性病变

Cheesy-tuberculosis

第72页，共93页，2023年，2月20日，星期一干酪样坏死形态特点(morphology)大体:灰黄松软，细颗粒状镜下:无定形颗粒状，淡红,不见组织轮廓

第73页，共93页，2023年，2月20日，星期一2.液化性坏死(liquefactionnecrosis）

特点:溶解液化,形成软化灶或坏死腔部位:含可凝固蛋白质少、脂质多或产生蛋白酶多组织（如胰腺,脑）原理:酶性溶解液化

Enzymaticdigestion第74页，共93页，2023年，2月20日，星期一液化性坏死常见类型（liquefactionnecrosis）化脓(suppuration)脂肪坏死(fatnecrosis)脑软化(malacia)溶解性坏死

(lyticnecrosis)第75页，共93页，2023年，2月20日，星期一第76页，共93页，2023年，2月20日，星期一FatNecrosis1.胰酶外溢并激活2.脂肪分解产生脂肪酸和甘油3.钙皂形成--白色斑点Fattyacidscombinewithcalciumsaponification/chalkywhiteareas第77页，共93页，2023年，2月20日，星期一脂肪坏死(fatnecrosis)

第78页，共93页，2023年，2月20日，星期一3.纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)结缔组织和血管壁出现境界不清的小块状无结构物质,呈强嗜酸性(深红色)，状似纤维素，又称为纤维素样变性。结缔组织病和急进性高血压的特征性病变第79页，共93页，2023年，2月20日，星期一4.坏疽（gangrene)

直接或间接与外界相通部位的较大范围坏死，并有腐败菌生长而继发腐败。特点:大范围坏死

腐败菌感染Necrosisoflargeamountoftissuewithinfectionduetoischemicinjury.

第80页，共93页，2023年，2月20日，星期一(1)干性坏疽(drygangrene)

部位:体表及四肢特点：较干燥，感染较轻，边界清楚原理:水分蒸发,动脉阻塞，静脉回流畅通Tissuedies,driesup,andturnsblack.H2S+

Fe++——

FeS第81页，共93页，2023年，2月20日，星期一(2)湿性坏疽(moistgangrene)部位:内脏（肠,胆囊,子宫,肺）特点:含水多,感染严重，边界欠清,污黑色，恶臭,毒血症原理:水不易蒸发,动脉阻塞,静脉淤血Interruptedvenousreturniscommoncause.