机体氧供需平衡监测及临床意义

机体氧供需平衡监测及临床意义第1页/共34页一，氧供需平衡是1，麻醉管理的基本目标2，危重病人治疗中的重要问题之一第2页/共34页无论何时要满足机体的氧供需平衡氧供DO2氧消耗VO2第3页/共34页机体缺氧原因缺氧低灌流低血压低血红蛋白低心排低血容量细胞呼吸障碍第4页/共34页QCaQCv器官的氧代谢动脉端静脉端机体或器官第5页/共34页二，有关氧供氧耗的概念

1，氧供（DO2）：流量×动脉氧含量DO2＝CO×CaO2×10CaO2=(Hb×1.38×SaO2+0.0031×PaO2)可简化：DO2＝CO×1.38Hb×SaO2×10正常值：600ml/minDO2与四个因素有关：CO、Hb、SaO2、PaO2第6页/共34页2，氧耗（VO2）VO2=动脉端氧供－静脉端氧供不考虑物理性溶解在血中的氧，可简化为：VO2＝CO×1.38Hb×(SaO2-SvO2)×10正常值：250ml/min第7页/共34页3，灌流：心输出量、器官血流量4，氧摄取率（oxygenextractionratio,OER）OER=VO2/DO2=CO×1.38Hb×(SaO2-SvO2)×10/CO×1.38Hb×SaO2×10=(SaO2-SvO2)/SaO2

正常值：23－32％第8页/共34页5，混合静脉氧饱和度（SvO2） 反映整个机体的氧利用程度 正常值：68－77％增高：氧利用低下、奢侈灌注降低：氧利用过度、灌注不足第9页/共34页三，氧供与氧耗的关系1，生理性：非依赖关系2，病理性：依赖性关系3，DO2critical

的概念 乳酸水平开始升高时的DO2值 动物实验DO2crit：8－10ml/kg/min或300-380ml/m2/min第10页/共34页四，机体氧合（灌流）的监测指标

1，尿量2，血乳酸浓度（<2mEq/L）3，胃粘膜内pHi4，PvCO25，pH(a-v)差值6，混合静脉氧饱和度7，近红外谱仪监测肌肉、脑组织的氧合、还原血红蛋白8，EtCO2第11页/共34页五，氧债与临床预后1，氧债（oxygendebt） DO2不能满足机体氧耗的需要，产生负氧平衡，其积累称为氧债。2，氧债的发生因素 （1）代谢增加 （2）DO2下降：心衰、贫血、脱水、创伤等第12页/共34页3，氧债的测定

氧债＝实际（测定）耗氧量－所需耗氧量 所需耗氧量受温度和麻醉因素影响，应进行校正 VO2(温度校正)=VO2×10-0.036667×(98.6-T) T为病人的中心温度（Fahrenheit）

麻醉校正：VO2＝10×kg0.72第13页/共34页正常者乳酸增高乳酸正常 ARDS,败血症VO2DO2criticalDO2机体的在正常时和异常时的氧供需关系（非）依赖性使VO2意味改善第14页/共34页氧供氧耗L/min/m2VO2L/min/m2VO2L/m2氧债00时间氧债的发生：实际氧供<所需氧耗＝氧供－氧耗第15页/共34页失血性休克犬氧债 <100ml/kg: 存活 120ml/kg: 50%存活 >140ml/kg: 全部死亡第16页/共34页253名高危手术病人观察48小时的预后

CI DO2 VO2

氧债存活无器官功能障碍 高 高 高 最少，短存活有器官功能障碍 中 中 中 次少，中死亡 低 低 低 多，持续第17页/共34页6，氧债的病理机制

触发瀑布效应花生四烯酸前列腺素白三烯组胺5-HT补体TNF细胞胺氧自由基毛细血管通透性增高、器官衰竭氧债第18页/共34页六，指导临床治疗

输血：>9g%Hb

输液：PCWP<=20mmHg

胶体：羟乙基淀粉 晶体

CI >=4.5L/min/m2 DO2 >=600ml/min/m2 VO2 >=170ml/min/m2第19页/共34页提高氧供的方法HbSaO2PaO2CO ＝ HR SV

50-100bpm 心肌收缩力 前负荷 后负荷第20页/共34页12mmHgPCWP2.5CardiacIndex血管活性药物对心功能曲线的影响1234561—2强心药1—3扩管药1—4扩管药过量1—5强心+扩管1—6利尿药第21页/共34页020%40%60%80%100%0-8.59.0-12.913.0-16.917.0-20.921.0-24.925.0+OxygenDelivery(mL/min/kg)%MortalityTuchsmidtJ,FriedJ,AstizM,RackowE.提高心排量和氧供可以改善感染性休克的预后.Chest1992;102:216-220.第22页/共34页血管活性药物的作用受体特异性Agent 1 2 1 2 DopaDobutamine + + ++++ ++ 0Dopamine ++/+++ ? ++++ ++ ++++Epinephrine ++++ ++++ ++++ +++ 0Norepinephrine +++ +++ +/++ 0 0Phenylephrine ++/+++ + ? 0 0 第23页/共34页心脏受体主要有1受体，激动后

正性变时、变力、变传导2激动 心率、心肌收缩力增加激动突触后1受体

心肌收缩力增加心率不变突触前

2受体因交感神经末梢释放的Ne激动，抑制进一步的交感释放第24页/共34页Dopamine增加心肌收缩力和SVR有利于内脏灌流、利尿（激动dopa受体）

1-3

g/kg/min-dopa

受体3-10

g/kg/minB

受体>10

g/kg/mina

受体 增加心率，心动过速增加Pcwp（收缩肺血管）第25页/共34页Dobutamine与多巴胺比较，有更强的正性肌力作用（增加心排血量）和较少引起心律失常有较弱的2扩张血管作用用药超过72hrs会产生药物耐受性第26页/共34页DobutaminevsDopamineVincentetal.,1987,比较dobutamine和dopamine，在6

g/kg/minin，24dogs内毒素休克.dobutamine有明显提高心排血量的作用当以输液量使Pcwp保持恒定时，dobutamine所需液量多(109/kgvs71ml/kg)Dobutamine使SV提高较多(39.6vs21ml)以及VO2(194vs144ml/min). Anesth&Analg87;66:565-71. 在心源性休克病人、严重的CHF病人也得到同样结果第27页/共34页Phenylephrine1受体激动药，增加SVR&BP.可以增加心肌收缩力&C.O.Yamazaki(1982)观察了7个高动力休克病人，以8个心脏病人为对照.以输注70g/min升高SBP30mmHg.在休克病人CI,SI,BP,CVP&HR皆增加在心脏病人,BP,HR,&SVR增加，但CI&SI下降 Dasta(1993)治疗了7名高动力非休克SICU病人(0.5-8g/kg/min)，3h。DO2andhemodynamics降低15%,VO2除在1名病人外也都下降。第28页/共34页Norepinephrine发现对多巴胺或多巴酚丁胺无反应的病人可以改善血流动力学所有研究发现MAP升高而HR不变，或略增加CI增高或不变,Pcwp不增加. 有7个研究观察了尿量4个发现增加1个没有变化2个发现效应变异较大没有研究发现尿量减少或引起ARF.第29页/共34页Martinetal.,比较NE和dopamine在32高动力休克病人在液体治疗中的作用，为前瞻性、双盲、随机分组研究病人接受DOPA(2.5-25g/kg/min)或NE(0.5-5

g/min)以达到下面的目标:

SVRI>1100dynes/m2/cm5 DO2>550ml/min/m2

MAP>80mmHg VO2>150mL/min/m2

CI>4L/min/m2Dopamine仅在5/16patients(31%)而NE是15/16(93%),10of11病人对DOPA没有反应而对NE治疗有反应.没有发现NE对尿量的明显影响，但研究只持续6h.

Chest1993;103:1826-31.第30页/共34页Epinephrine通常当dopamine/dobutamine无效时使用

Miranetal.,观察了18个感染性休克病人,平均年龄64.剂量3-18g/min,HR,MAP,CI,LVSWI,SVI,VO2,andDO2增加.Pcwp,meanPAP,andSVRI没有明显变化

CritCareMed1993;21(1):70-77.McKenzieetal.,治疗13名低容量感染性休克病人，剂量为0.005-0.42(mean0.16)g/kg/min，使C.I.>4.5,andDO2>600ml/min/m2.结果MAP,CI,LVSWI,和DO2皆增加。SVR,VO2不变,O2ER下降。54%的病人死亡。

IntensiveCareMed1991;17:36-39.在14名对dopamine、dobutamine、输液没有反应的病人,以PAC诊断RV衰竭,epinephrine(0.1to1g/kg/min)可以改善RV收缩性.MAP,CI,SVI增加。Pcwp,SVR,&HR没有变化。死亡率为64%。In