糖尿病医学知识讲座培训课件

糖尿病医学知识讲座概述糖尿病（diabetesmellitus）是一种由多种病因引起的慢性、长期代谢紊乱综合症。该综合症以碳水化合物紊乱最为突出，临床上则以长期高血糖为其特征，同时伴蛋白质和脂肪代谢异常。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在所引起。

是一种遍及全球的非传染性流行病。可以急性并发症发病，久病可引起全身多系统慢性并发症，导致功能缺陷或衰竭，致残，甚至危及生命。2糖尿病医学知识讲座患病率迅速上升。全球2.21亿DM患者。

1型500万，其余为2型。WHO预言：2025年将达3亿，主要影响发展中国家。亚洲是患病率增长最快的高危地区，尤其是印度和中国将占全球主导地位，美国占全球第三。3糖尿病医学知识讲座糖尿病分类（1997，ADA建议）

WHO1999/2；CHN1999/10通过1型DM（B细胞破坏，常导致胰岛素绝对不足）

自身免疫性（急性发病、LADA）

特发性2型DM（胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足，或胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗）GDM其他特殊类型DM4糖尿病医学知识讲座其他特殊类型DMB细胞功能缺陷

MODY1-5（1：20染色体，HNF-4α；2：7号染色体，葡萄糖激酶；3：12号染色体，HNF-1α；4：13号染色体IPF-1突变；5：17号染色体HNF1ß）：糖尿病家族史，起病〈25岁，无酮症倾向，不需胰岛素治疗者。线粒体DNA3243突变（母系遗传，40岁以前发病，消瘦，常有神经性耳聋）。胰岛素作用缺陷胰岛素抵抗A型，脂肪萎缩型糖尿病，妖精貌综合征等胰腺外分泌疾病其他内分泌疾病药物或化学品引起传染病

不常见免疫介导糖尿病

5糖尿病医学知识讲座病因、发病机制和自然史1型DM发生、发展分为6个阶段第1期（遗传学易感性）第2期（启动自身免疫反应）第3期（免疫学异常）第4期（进行性胰岛B细胞功能丧失）第5期（临床糖尿病期）第6期（胰岛B细胞完全破坏）6糖尿病医学知识讲座遗传易感性（Ⅰ类、Ⅱ类及Ⅲ类基因）病毒感染启动自身免疫反应

免疫学异常（自身抗体产生ICA、IAA、

GAD等)

胰岛细胞功能丧失

临床糖尿病

胰岛细胞完全破坏（严重临床糖尿病）7糖尿病医学知识讲座病因、发病机制和自然史2型糖尿病发生发展分4个阶段遗传易感性环境因素高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷

糖耐量减低（IGT）/临床糖尿病8糖尿病医学知识讲座遗传易感性（家族聚集）

环境因素（肥胖、老龄化、生活水平提高）高胰岛素血症或胰岛素抵抗（受体结合力，分泌反应缺陷）

IFG或IGT

临床糖尿病9糖尿病医学知识讲座1型、2型糖尿病的主要区别：

1型2型年龄年龄小年龄较大血糖波动大波动小酮症易发生不易发生发病急、重缓慢、轻胰岛素低正常或高治疗胰岛素维持生命药物治疗病因自身免疫胰岛素抵抗10糖尿病医学知识讲座病理、生理糖尿病的代谢紊乱主要是由于胰岛素生物活性或其效应绝对或相对不足引起。（1）糖代谢紊乱：葡萄糖在肝、肌肉、脂肪组织利用减少，肝糖输出增多。（2）脂肪代谢紊乱：脂肪合成减少，甘油三酯浓度升高，脂肪分解、产生酮体。（3）蛋白质代谢紊乱：蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡。11糖尿病医学知识讲座临床表现（1）代谢紊乱症候群：

①三多一少。②皮肤、外阴瘙痒。③视力模糊。

（2）并发症、伴发症：

以并发症就诊发现高血糖。

（3）反应性低血糖：

胰岛素分泌高峰延迟。（4）手术期发现高血糖：

（5）健康体查发现高血糖：12糖尿病医学知识讲座并发症

1急性并发症：①糖尿病酮症酸中毒。②糖尿病高渗性非酮症糖尿病昏迷。③感染。13糖尿病医学知识讲座

2慢性并发症：

①可遍及全身各器官。②遗传易感性。③高血糖相关。④多方面影响因素。

14糖尿病医学知识讲座（1）大血管病变：①冠心病。②脑血管病。③肾动脉硬化。④肢体动脉硬化。大血管病变的发生除与高血糖有关外，还与脂代谢紊乱有关（LDL、HDL），胰岛素水平异常，高胰岛素血症可通过促进脂质合成及刺激动脉内膜平滑肌细胞增殖导致动脉粥样硬化，低胰岛素血症可通过减低脂质清除及降低血管壁洛酶体脂肪酶素活性，加速动脉粥样硬化的发生和发展。

15糖尿病医学知识讲座（2）微血管病变：微血管指管腔直径100μm以下的毛细血管及微血管网。

糖尿病微血管病变的典型改变:ⅰ.微循环障碍。ⅱ.微血管瘤形成。ⅲ.微血管基底膜增厚。16糖尿病医学知识讲座①糖尿病肾病：病史＞10年。病理：结节性肾小球硬化；弥漫性肾小球硬化；渗出性改变。糖尿病肾病的发生发展分为5期：

Ⅰ期：糖尿病初期，肾脏体积增大，肾小球滤过率升高。

Ⅱ期：肾小球毛细微血管基底膜增厚；尿白蛋白排泄率多数在正常范围，运动后升高。

Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，AER20~200μg/min(金标准)。

Ⅳ期：临床肾病，蛋白尿，浮肿，高血压，肾小球滤过率下降。

Ⅴ期：尿毒症，血肌酐、尿素氮升高。17糖尿病医学知识讲座②糖尿病性视网膜病变：糖尿病病程＞10年，是糖尿病病人失明的原因之一。分为6期：18糖尿病医学知识讲座1期：微血管瘤，出血。2期：微血管瘤，出血并有硬性渗出。3期：出现棉絮状软性渗出。

4期：新生血管形成，玻璃体出血。5期：机化物增生。6期：继发性视网膜脱离，失明。背景性视网膜病变增殖性视网膜病变19糖尿病医学知识讲座③其他：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛性灶性坏死等损害，称为糖尿病性心肌病，可诱发心衰、心率失常、心源性猝死。20糖尿病医学知识讲座（3）神经病变：①周围神经病变：肢端感觉异常，麻木，疼痛，灼热感。②颅神经病变：动眼神经、外感神经麻痹。③自主神经病变：影响全身脏器功能。21糖尿病医学知识讲座（4）眼的其他病变：白内障，青光眼，黄斑病变，虹膜睫状体病变

（5）糖尿病足：下肢神经病变；下肢血管病变；感染。22糖尿病医学知识讲座实验室检查（1）尿糖检查：尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索；尿糖阴性不能排除糖尿病；每日4次尿糖检查，24h尿糖定量可作为判断疗效指标，作为调整降糖药物剂量的参考。23糖尿病医学知识讲座（2）血糖测定：血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据，血糖测定是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。

（3）葡萄糖耐量试验：OGTT：将75g葡萄糖溶于250~300ml水中，口服，5min内饮完，2h后测静脉血浆糖。

IVGTT：只用于胃切除后，胃空肠吻合术后，吸收不良综合征。24糖尿病医学知识讲座（4）糖化血红蛋白测定：

GHbA：含量与血糖浓度呈正相关；与病情控制不良的程度相关；测定反映4~12周血糖水平。果糖胺（FA）：形成的量与血糖浓度有关，反映糖尿病患者近2~3周的血糖水平，糖尿病患者近期病情监测的指标。25糖尿病医学知识讲座（5）血浆胰岛素C肽测定：①评价了解胰岛β细胞功能。②指导治疗（根据胰岛素，C肽水平，考虑选择哪类药物治疗）。

（6）其他：①血脂代谢异常。②合并肾病时，肾功能检查异常。③酮症酸中毒时，电解质、酸碱平衡异常。26糖尿病医学知识讲座诊断、鉴别诊断

单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应查餐后血糖，餐后高血糖在糖尿病的诊断、糖尿病治疗目标以及慢性并发症发病机制上的重要性日益受到注视。27糖尿病医学知识讲座（1）诊断标准：

①FPG分类：FPG＜6.0mmol/L,正常血糖；6.0mmol/L≤FPG＜7.0mmol/L，空腹血糖过高IFG；FPG≥7.0mmol/L，糖尿病（需再次重复）。②2小时PG分类：PG＜7.8mmol/L,正常；7.8mmol/L≤PG＜11.1mmol/L，糖耐量异常（IGT）；PG≥11.1mmol/L，糖尿病（需再次重复）。28糖尿病医学知识讲座

③糖尿病诊断标准：

ⅰ．症状+随机血糖≥11.1mmol/L。

ⅱ．FPG≥7.0mmol/L。

ⅲ．餐后2h血糖≥11.1mmol/L。

(OCTT)ⅳ．症状不典型者需另一天再次证实。29糖尿病医学知识讲座诊断时应注意除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另一日重复试验以确认符合诊断标准；血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系空腹指无能量摄入至少8小时随机血糖不能用于诊断IGT和IFG应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖药物对糖耐量的影响：噻嗪类和攀利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林、三环抗抑郁药等。继发性糖尿病：肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等。30糖尿病医学知识讲座（2）鉴别诊断①肾性糖尿病：肾糖阈降低所致，尿31糖尿病医学知识讲座治疗教育运动饮食药物

监测32糖尿病医学知识讲座糖尿病控制目标（2002亚太地区）理想一般差血糖空腹4.4~6.1≤7.0＞7.0非空腹4.4~8.0≤10.0＞10.0GHbA1c＜6.5%6.5%~7.5%＞7.5%血压＜130/80＞左~＜右＞140/90BMI男＜25＜27≥27女＜24＜26≥26TC＜4.5≥4.5≥6.0HDL-C＞1.11.1~0.9＜0.9TG＜1.5＜2.2≤2.2LDL-C＜3.02.5~4.4＞4.033糖尿病医学知识讲座教育世界卫生组织曾提出的口号：“通过教育来减少无知的代价”

Let’sDecreasethePriceofIgnorancewithEducation糖尿病基本知识、治疗控制要求、用药注意事项、胰岛素注射技术等。病人和家属都应接受教育34糖尿病医学知识讲座运动运动可以增强体质，增加胰岛素的敏感性，促进对葡萄糖的利用。运动需因人而异，持之以恒。35糖尿病医学知识讲座饮食最基本的治疗措施，长期严格执行。总热卡及营养成分需适应生理要求，提倡高纤维饮食，个体化、多样化、规律化。总热卡：理想体重（kg）=身高（cm）-100

休息25~30千卡/轻30~35/中35~40/重40以上。碳水化合物：占总热卡50~60%。蛋白质：

占总热卡15%以内，动物占1/3以上。按0.8~1.0g/kg(成人),1.5~2.0(儿童/孕妇/消瘦),0.6~0.8(肾病)。脂肪：占总热卡约30%。36糖尿病医学知识讲座口服降糖药

OralHypoglycemicdrugs

促胰岛素分泌剂磺脲类药物非磺脲类药物：瑞格列奈（诺和龙）双胍类药物葡萄糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂37糖尿病医学知识讲座磺脲类药物作用机制

1)刺激胰岛素释放,不刺激其合成

2)增强胰岛细胞对刺激物的敏感性

3)外周作用:

使肝糖原合成增多,分解减少

；

通过对靶组织受体水平或受体后作用,

使周围组织对胰岛素敏感性增强。副作用：消化道、肝肾毒性、血液、皮肤、低血糖38糖尿病医学知识讲座

剂量(mg)半衰期(h)作用持续(h)最大剂量(mg)代谢产物第一代 甲磺丁脲5004-56-103000弱活性氯磺丙脲250 3624-72500强活性第二代格列吡嗪53-612-2430无活性格列本脲2.510-1616-2415中度活性格列齐特8010-1212-24320无活性格列喹酮301-28180无活性格列美脲19168无活性磺酰脲类药物种类及特点39糖尿病医学知识讲座双胍类降糖药作用机理1)抑制食欲及肠壁对葡萄糖吸收2)加强外周组织摄取葡萄糖,促进改革细胞对葡萄糖无氧哮解,抑制组织呼吸,使乳酸生成增多3)抑制肝糖原异生4)不刺激胰岛素分泌,但能增强胰岛素与其受体结合5)降脂作用40糖尿病医学知识讲座双胍药物种类二甲双胍(metformine)

商品名:降糖片,美迪康,迪化糖锭,格华止

250~500mg/片，5-6h/维持，3000mg/最大苯乙双胍(phenformine)

商品名:降糖灵(DBI)25mg/片，5-6h/维持，

300mg/最大副作用：消化道、肝肾毒性、乳酸性酸中毒单用该类药物一般不会发生低血糖41糖尿病医学知识讲座-葡萄糖苷酶抑制剂作用机理

能竞争性抑制葡萄糖定粉酶,蔗糖酶和麦芽糖酶活性,阻止葡萄糖自多糖链或双糖的断裂,延缓糖类吸收药物种类

拜唐苹(Acarbose)50mg/片最大剂量6片/日

倍欣(Besin)0.4mg/片从小剂量开始42糖尿病医学知识讲座胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类。用于改善胰岛素对肝、骨骼肌、脂肪组织的作用，减少胰岛素抵抗。该类药为高度选择性作用于PPARγ

（过氧化物体增殖体活化受体γ

的激动剂）。该受体主要存在于脂肪组织，少量在肌肉和肝脏。通过PPARγ

的活化，增加多种参与葡萄糖转运和利用以及脂代谢的蛋白合成，其中特别是葡萄糖转运体4的合成及移位。此外，该药还具有抗动脉粥样硬化，防止心血管病变的作用。罗格列酮（文迪雅）4mg/片，每日1-2片。吡格列酮15mg/片，每日1-2片。

43糖尿病医学知识讲座胰岛素治疗

InsulinTherapy指征常用制剂常规治疗静脉滴注胰岛素泵联合治疗潜在危险44糖尿病医学知识讲座胰岛素治疗指征1型糖尿病

2型糖尿病：

口服降糖药原发性失效/继发性失效

短期使用于急性代谢紊乱/感染/手术/外伤/妊娠

糖尿病严重并发症（眼/肾/神经/心血管/皮肤等）消瘦的糖尿病患者继发性糖尿病（全胰切除所致/库兴/肢端肥大等）

45糖尿病医学知识讲座46糖尿病医学知识讲座胰岛素治疗潜在危险高胰岛素血症抗药性体重增加低血糖胰岛素过敏注射部位脂肪萎缩48糖尿病医学知识讲座其他治疗方法胰腺移植胰肾联合移植胰岛细胞49糖尿病医学知识讲座糖尿病酮症酸中毒

DiabeticKetoacidosis,DKA

以高血糖、酮症和酸中毒为特征的综合征，其主要原因是胰岛素绝对或相对不足。在胰岛素应用于临床前，死亡率高达70%。虽胰岛素的应用已大大降低了死亡率，但因治疗不及时或不恰当以及各种并发症，仍致10%的病人死亡，10岁以下的儿童的死亡率则达70%。此急性并发症虽常见于1型糖尿病，但也可发生于2型糖尿病，或作为糖尿病的首发症状。

50糖尿病医学知识讲座诱发因素治疗终止或不恰当、感染、心脑血管意外、外伤、手术、精神创伤、酗酒、暴饮暴食、妊娠和分娩等都可能诱发糖尿病酮症酸中毒的发生，其中治疗中止或不恰当和感染是最常见的诱因。部分病人并无明显诱因。病史上大多数病人有明确的糖尿病史和胰岛素应用史，少数病人可能以酮症酸中毒为首发症状，这些病人更应与其他引起酸中毒和昏迷的疾病仔细鉴别。许多病人有明确的诱发因素，因此详细询问有无诱发因素史对诊断和治疗极有帮助。51糖尿病医学知识讲座病理生理酸中毒：脂肪分解代谢加速，大量酸性产物堆积—酮体（乙酰乙酸/-羟丁酸/丙酮）严重失水：经肾/经肺/摄入电解质平衡紊乱：钾钠氯磷/以钾缺失最为严重携带氧系统失常：氧解离曲线在pH下降时右移；同时DKA时，由于2，3-DPG生成减少使曲线左移。周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍52糖尿病医学知识讲座糖尿病酮症酸中毒救治1、补液

量：总量一般4~5升/日种类：以生理盐水为主，血糖下降至250mg/dl改5%葡萄糖溶液速度：先快后慢2、胰岛素治疗

种类：短效胰岛素给药途径：皮下/肌肉/静脉量（速度）：平均4~6单位/小时53糖尿病医学知识讲座3、电解质的补充

补钾

：积极及早有尿补钾补磷

：尚无统一意见4、纠正酸中毒：适度保守纠酸

严重酸中毒（血pH<7）可给予碳酸氢钠50mmol（约5%NaHCO384ml），用注射用水稀释至等渗溶液（1.25%）后快速静脉滴注，随后减缓滴速，一旦血pH达到7.0以上即可停止补碱。54糖尿病医学知识讲座5、诱发病和并发症的治疗

感染

并发症脑水肿

6、监测

血糖血钾生命体征55糖尿病医学知识讲座高渗性非酮症糖尿病昏迷

HyperosmolarHyperglycemicNon-ketoticSyndrome

以高血糖及（或）高