牙髓病分类及其诊断治疗

牙髓病分类及其诊断治疗1第1页，共55页，2023年，2月20日，星期一痛死我啦！看医生去吧！2第2页，共55页，2023年，2月20日，星期一主要内容牙髓炎牙髓变性和坏死牙体吸收3第3页，共55页，2023年，2月20日，星期一牙髓病分类牙髓炎（Pulpitis,歯髄炎）牙髓充血(pulphyperemia)〔pulpitisserosa(simplex)partialis,一部性漿液性(単純性)歯髄炎〕急性牙髓炎（acutepulpitis,急性歯髄炎

）慢性牙髓炎（chronicpulpitis,慢性歯髄炎）浆液性（serosa,漿液性）化脓性(purulenta,化膿性)闭锁性（closed,閉鎖性）溃疡性（ulcerosa,潰瘍性）增生性（granulomatosa,肉芽性）二牙髓变性和坏死（degenerationandnecrosisofthepulp,歯髄の変性と壊死）三牙体吸收（resorptionofteeth,歯の吸収

）4第4页，共55页，2023年，2月20日，星期一掌握:1.急慢性牙髓炎的主要临床表现和病理改变；

2.各类牙髓炎的相互转换关系及结局。熟悉:1.牙髓炎的病因；

2.牙髓变性和坏死的病理改变。了解:

牙体吸收的临床表现和病理改变。要求5第5页，共55页，2023年，2月20日，星期一一、牙髓炎（一)病因:1.细菌因素

6第6页，共55页，2023年，2月20日，星期一牙周病导致的逆行性感染7第7页，共55页，2023年，2月20日，星期一感染途径1)深龋2)磨耗、缺损、隐裂等3)牙周袋4)血源性8第8页，共55页，2023年，2月20日，星期一2物理因素9第9页，共55页，2023年，2月20日，星期一窝洞制备对牙髓可产生刺激10第10页，共55页，2023年，2月20日，星期一窝洞充填对牙髓可产生刺激11第11页，共55页，2023年，2月20日，星期一３、化学因素

深龋12第12页，共55页，2023年，2月20日，星期一深龋治疗中已穿髓13第13页，共55页，2023年，2月20日，星期一深龋治疗中见穿髓孔14第14页，共55页，2023年，2月20日，星期一盖髓15第15页，共55页，2023年，2月20日，星期一充填16第16页，共55页，2023年，2月20日，星期一牙髓炎发生的相关因素牙髓刺激的持续性和强度宿主的防御能力髓腔解剖状态自身状态根管血供刺激的性质

17第17页，共55页，2023年，2月20日，星期一（二）牙髓充血(Pulphyperemia)临床表现：1.对各种刺激敏感，特别冷刺激。

2.一过性疼痛。去除刺激疼痛即刻消失。

3.无自发痛。病理改变：:牙髓呈红色

:血管扩张充血，呈树枝状，血浆渗出，组织水肿，少量红细胞外渗。肉眼镜下18第18页，共55页，2023年，2月20日，星期一正常牙髓组织19第19页，共55页，2023年，2月20日，星期一牙髓充血20第20页，共55页，2023年，2月20日，星期一牙髓充血21第21页，共55页，2023年，2月20日，星期一（三）急性牙髓炎（Acutepulpitis,急性歯髄炎）临床表现：1.自发性疼痛，刺激加重。

2.难以定位，一般无叩痛。

3.晚期热痛冷缓。病理改变(镜下)：早期（浆液期）：局部血管扩张充血，血浆渗出，组织水肿,

血管周有纤维蛋白，中性粒细胞渗出。

晚期（化脓期）：局部中性白细胞集聚，组织液化坏死，脓肿形成，周边大量中性粒细胞浸润。进一步发展时，多处小脓肿形成，最终整个牙髓坏死。22第22页，共55页，2023年，2月20日，星期一急性浆液性牙髓炎（低倍镜）23第23页，共55页，2023年，2月20日，星期一急性浆液性牙髓炎（高倍镜）24第24页，共55页，2023年，2月20日，星期一急性化脓性牙髓炎25第25页，共55页，2023年，2月20日，星期一急性化脓性牙髓炎26第26页，共55页，2023年，2月20日，星期一急性化脓性牙髓炎27第27页，共55页，2023年，2月20日，星期一（四）慢性牙髓炎（Chronicpulpitis，慢性歯髄炎）临床表现：1.自发性疼痛(钝痛),刺激痛,持续时间较长。

2.常有咬合痛,叩痛。病理改变(镜下)：

病变中央组织坏死,脓肿形成,周边毛细血管成纤维细胞增生,肉芽组织形成,伴慢性炎细胞浸润,其余牙髓组织可正常。

1.慢性闭锁性牙髓炎(Chronicclosedpulpitis,慢性閉鎖性歯髄炎)28第28页，共55页，2023年，2月20日，星期一慢性闭锁性牙髓炎（髓角处慢性脓肿形成）29第29页，共55页，2023年，2月20日，星期一2.慢性溃疡性牙髓炎（Chroniculcerativepulpitis,慢性潰瘍性歯髄炎）临床表现：1.可见穿髓孔。

2.自发性疼痛（钝痛），刺激痛，持续时间较长，食物嵌入时剧痛。

3.咬合不适或咬合痛。病理改变(镜下)：

穿髓孔处表面为炎性渗出物，食物残渣及坏死组织覆盖，其下方炎性肉芽组织形成，深部血管扩张充血，散在的慢性炎细胞浸润。30第30页，共55页，2023年，2月20日，星期一慢性溃疡性牙髓炎（低倍镜）31第31页，共55页，2023年，2月20日，星期一慢性溃疡性牙髓炎（高倍镜）32第32页，共55页，2023年，2月20日，星期一慢性溃疡性牙髓炎33第33页，共55页，2023年，2月20日，星期一牙本质桥形成34第34页，共55页，2023年，2月20日，星期一临床表现：1.多见于儿童、青少年，乳磨牙或六龄牙多发。

2.较大的穿孔处可见息肉状增生的牙髓充满龋洞。

3.一般无明显疼痛。病理改变：：增生的牙髓组织充满龋洞呈红色溃疡型：表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为炎性肉芽组织。上皮型：表面为复层鳞状上皮覆盖，深层为炎性肉芽组织。3.慢性增生性牙髓炎

(Chronichyperplasticpulpitis，慢性肉芽性歯髄炎)

同义词：牙髓息肉（Pulppolyp)肉眼镜下35第35页，共55页，2023年，2月20日，星期一牙髓息肉:左下颌第一磨牙龋洞内充满牙髓息肉36第36页，共55页，2023年，2月20日，星期一慢性增生牙髓炎（溃疡型）37第37页，共55页，2023年，2月20日，星期一慢性增生牙髓炎（上皮型）38第38页，共55页，2023年，2月20日，星期一慢性增生牙髓炎（高倍镜）牙髓息肉：由幼稚的炎性肉芽组织构成，表层可见大量脓细胞覆盖39第39页，共55页，2023年，2月20日，星期一慢性增生牙髓炎（高倍）牙髓息肉表面被增厚的复层鳞状上皮覆盖

40第40页，共55页，2023年，2月20日，星期一二、牙髓变性和坏死

（一）牙髓坏死（歯髄の変性,degenerationofthepulp）成牙本质细胞空泡变性：细胞和细胞间液体积聚形成水泡41第41页，共55页，2023年，2月20日，星期一牙髓钙化(髓石)：在牙髓组织变性的基础上钙盐沉积形成不规则的钙化团块42第42页，共55页，2023年，2月20日，星期一牙髓钙化(弥漫性钙化)沙砾状的钙盐颗粒沿根管长轴沉积在纤维变性的牙髓组织上43第43页，共55页，2023年，2月20日，星期一牙髓网状萎缩：牙髓细胞减少，牙本质细胞、血管、神经消失，组织间出现空泡状间隙，整体呈现网状结构44第44页，共55页，2023年，2月20日，星期一牙髓纤维性变

(pulpfibrosis)牙髓细胞、神经、血管萎缩，减少，消失，纤维成分增多45第45页，共55页，2023年，2月20日，星期一（二）牙髓坏死（Necrosisofpulp，歯髄の壊死）临床表现：1.牙冠变色，一般无症状。

2.牙髓活力测试无反应。

3.可有深龋、牙髓炎病史或外伤史。病理改变：

镜下：牙髓结构消失，细胞核固缩、碎裂、溶解、消失，胞浆红染呈颗粒状。

牙髓坏死＋腐败菌感染=牙髓坏疽（Pulpgangren）46第46页，共55页，2023年，2月20日，星期一牙髓坏死47第47页，共55页，2023年，2月20日，星期一三、牙体吸收（Resorptionofteeth，歯の吸収）临床表现：1.一般无症状。

2.牙冠可呈粉红色。病理改变：

镜下：1.牙髓部分或全部被炎性肉芽组织所取代

2.髓腔侧牙本质不规则吸收，可见破骨细胞。

（一）牙内吸收(Internaltoothresorption，内部性吸収)48第48页，共55页，2023年，2月20日，星期一牙体内吸收左上侧切牙根管内圆形吸收，无龋但伴有根尖病变。49第49页，共55页，2023年，2月20日，星期一牙体内吸收（高倍）左上侧切牙根管内圆形吸收，牙髓液化50第50页，共55页，2023年，2月20日，星期一牙体内吸收根管内壁牙本质吸收呈陷凹，其表面有少量骨样组织形成51第51页，共55页，2023年，2月20日，星期一（二）牙外吸收(Externaltoothresorption，外部性吸収)因慢性根尖脓肿引起的根尖部吸收52第52页，共55页，2023年，2月20日，星期一小结（１）急性牙髓炎浆液性化脓性慢性牙髓炎闭锁性溃疡性牙髓坏死未治疗或治疗不当急性发作各类牙髓炎的相互转化关系和结局53第53页，共55页，2023年，2月20日，星期一小结（２）◆

牙髓炎的主要临床特点：自发性疼痛，不能定位；冷热刺激加剧疼痛；疼痛的程度因急慢性有所差别，但无叩痛；一般伴有龋齿。◆牙髓炎的病理改变：急性牙髓炎：早期浆液性炎症，晚期化脓性炎症；闭锁性—慢性脓肿形成，无穿髓孔慢性牙髓炎：溃疡性—溃疡