《胰腺疾病的CT诊断》

胰腺疾病的CT诊断精选ppt主要内容胰腺的解剖影像学检查方法胰腺炎症胰腺肿瘤胰腺外伤精选ppt胰腺解剖、生理概要

人体第二大消化腺，位于胃的后方，在第1、2腰椎体前横贴于腹后壁，其位置较深，大部分位于腹膜后。（一）胰腺的位置

精选ppt（二）胰腺的形态结构胰形态细长，分为头、颈、体、尾四部分胰头部宽大被十二指肠包绕精选ppt胰体横跨下腔静脉和主动脉的前面。胰尾较细,伸向左上,至脾门后下方。（二）胰腺的形态结构精选ppt（二）胰腺的形态结构胰管位于胰腺内,与胰的长轴平行。主胰管起自胰尾,向右行收集胰小叶的导管，最后离开胰头与胆总管合并，共同开口于十二指肠大乳头。精选ppt胰管的解剖关系示意图精选ppt胰腺解剖精选ppt胰腺CT横断面精选ppt胰腺分部精选ppt胰腺的影像学检查方法CT是检查胰腺病变的首选(增强多期扫描)MRIB超ERCP(经内镜逆行胰胆管造影）及DSA具有创伤性，不能直接反应胰腺结构X线平片，GI，无特征性精选ppt胰腺炎症精选ppt对胰腺炎认识的历史1896以前:胰腺炎是一种感染.1896:胰腺炎是胰腺的自我消化.1996:遗传性胰腺炎是由含阳离子的胰蛋白酶原的基因(cationictrypsinogengene,PRSS1)突变引起的.精选ppt胰腺炎症急性胰腺炎—一种急性的,潜在的威胁生命的疾病,表现为因胰腺的自我消化引起的剧烈的腹痛,通常由胆石或酒精及其它不明原因引起.慢性胰腺炎—一种不可逆的病变,伴随着胰腺功能的持久地降低,导致持续的腹痛.遗传胰腺炎—一种急性\慢性胰腺炎的不寻常形式,发生在家族内部.这些人患胰腺癌的机率至少是正常人的50倍精选ppt

1．胆道梗阻是最常见的病因，占我国AP病因的50%±

胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等主胰管与胆总管“共同通道”梗阻胆汁逆流入胰管胰管管腔内压胆酸等成分激活胰酶胰腺导管及腺泡破裂胰液进入胰腺实质胰腺“自身消化”精选ppt2．酗酒和暴饮暴食：我国占30%，西方可达60±％

胰腺腺泡细胞中毒（直接毒性作用）

酒精

胰液内蛋白质沉淀胰管阻塞

Oddi扩约肌痉挛，十二指肠乳头水肿

酒精＋进食胰腺高分泌状态

酒精

胃泌素分泌

胃壁细胞胃酸分泌

促胰液素分泌

食物

胰液分泌

胰管内压

精选ppt3.十二指肠液反流入胰管，其内肠酶激活胰酶

4.外伤及手术、检查：

胰腺外伤；胃、胆道手术；ERCP等。

5.其它：如细菌或病毒感染、某些药物及毒性

物质作用、代谢（高脂血症、高钙血症、妊

娠）、内分泌及遗传因素等。

少数病人无明确发病原因，称特发性急性胰腺炎。

精选ppt急性胰腺炎急性胰腺炎是常见的急腹症之一。按病理可分为急性水肿型胰腺炎，主要病理改变为间质水肿；另一类型为严重的急性出血性胰腺炎，也有称为急性出血坏死性胰腺炎，病情凶险，死亡率高。本病好发年龄为20－50岁，女性较男性多见。精选ppt急性胰腺炎的CT表现胰腺增大，密度局限性或弥漫性稍减低胰腺周围炎性渗出，胰腺轮廓不清，肾前筋膜增厚渗出较多时形成胰腺周围液体潴留，呈水样密度囊性低密度区，多在网膜囊，肾前间隙等处。水肿型增强时胰腺实质均匀强化。出血坏死型密度不均匀，增强后坏死区不强化。精选ppt胰腺炎精选ppt急性胰腺炎精选ppt精选ppt精选ppt精选ppt精选ppt胰腺脓肿精选ppt精选ppt精选ppt坏死性胰腺炎精选ppt急性坏死性胰腺炎脓肿形成精选ppt遗传性胰腺炎遗传性胰腺炎(HP)是一种不寻常的急性\慢性胰腺炎形式,发生在家族内部.这些人患胰腺癌的机率至少是正常人的50倍.尽管HP只占慢性胰腺炎的2-3%,但对于这种病的研究已经使我们对于胰腺炎的认识发生了革命性的进展.精选ppt大约有50%患急性胰腺炎的人会发展为慢性胰腺炎.40%的慢性胰腺炎患者在70岁以前会发展为胰腺癌(吸烟者机率加倍).精选ppt★慢性胰腺炎（ChronicPancreatitis）★慢性胰腺炎系指胰腺泡和胰岛组织萎缩、胰腺实质广泛纤维化的病理过程。常伴有钙化及假性囊肿形成。临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻，消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。★我国以胆道疾病（结石、炎症、蛔虫）为主要病因，西方国家与慢性酒精中毒有关。精选ppt慢性胰腺炎的CT表现胰腺局部增大，常合并胰内或胰外假性囊肿。约25%的病人可见胰腺钙化，特征性表现为沿胰管分布。肾筋膜常增厚，胰管扩张。病变发展到最后可见胰腺萎缩。精选ppt慢性胰腺炎精选ppt慢性胰腺炎钩突假性囊肿精选ppt胰腺结核胰腺结核很少见多见于疫区，免疫抑制或免疫缺乏胰腺局灶性肿大，软组织密度或液化密度肿块小结节样病灶胰腺弥漫性肿大环形强化的淋巴结肿大胰腺病灶或淋巴结内无钙化。胰管/胆管可扩张。精选ppt胰腺肿瘤精选ppt常见的外分泌肿瘤：良性—浆液性囊腺瘤，黏液性囊腺瘤，导管内乳头状粘液腺瘤等。交界性—实质性假乳头状瘤等。恶性—导管腺癌，浆液性/黏液性囊腺癌，导管内乳头状粘液腺癌，腺泡细胞癌，胰母细胞瘤，实性-假乳头状癌，混合性癌等。精选ppt常见的内分泌肿瘤：胰岛细胞瘤，无功能腺瘤，胃泌素瘤等。淋巴瘤，转移瘤。肿瘤样病变：胰腺囊肿，假性囊肿。胰岛增生。

精选ppt胰腺癌概述胰腺癌主要指胰腺外分泌腺腺癌(约占90％)全身各种癌肿1％～4％消化道恶性肿瘤8％～10％发病率达6.1/10万居恶性肿瘤发病率的第6位发病年龄以45～65岁最为多见男:女国外为1.3:1国内为1.8:1精选ppt病因与发病机制吸烟因素发病率比不吸烟者高2～3倍发病平均年龄提前10~15年机制：烟草有害成分经胆管排泌，刺激胰管上皮，最终导致癌变烟草中致癌物入血后经胰腺排泌烟草中尼古丁促进体内儿茶酚胺释放，导致血液中胆固醇水平明显升高精选ppt病因与发病机制饮酒因素酒精持续刺激胰腺细胞分泌活性胰腺慢性炎症胰腺损害酒精致癌物质（亚硝胺）致癌精选ppt病因与发病机制饮食因素高甘油三酯胆固醇低纤维素咖啡饮料环境因素某些金属焦碳煤气厂工作石棉干洗中应用祛脂剂β-萘酚胺、联苯胺、甲基胆蒽、N-亚硝基甲胺、乙酰氨基芴、烃化物精选ppt病因与发病机制胰腺炎糖尿病内分泌功能紊乱遗传因素人种：黑人＞白种人犹太人＞其他人群家族性精选ppt病理发病部位胰头部60％体部25％尾部5％弥漫性或多灶性10％精选ppt胰腺癌的CT表现诊断率75％～88％左右非侵入性显影技术、能较清晰地观察胰腺的位置、轮廓、肿瘤等表现：胰腺局部增大，低密度肿块，增强后强化程度低。胰头部肿块、邻近的体、尾部水肿；由于癌肿坏死或胰管阻塞而继发囊样扩张，呈局灶性密度减低区；侵犯/压迫胆管，致以上胆道扩张，胰管扩张。邻近血管被推移/包埋，肝门/后腹膜淋巴结肿大。肝等脏器转移。精选ppt胰头癌精选ppt胰腺钩突癌精选ppt精选ppt胰尾癌精选ppt胰头癌精选ppt精选ppt精选ppt胰头癌精选ppt胰头癌精选ppt黏液性囊腺瘤/癌常见于40-60岁的女性常有完整包膜，位于正常胰腺中央或突出胰腺表面，外缘常较光滑，多见于胰体，尾部大小1.5-15cm，多数大于10cm黏液性囊腺瘤可恶变为囊腺癌，但仍为低度恶性精选ppt黏液性囊腺瘤/癌CT表现CT平扫时病灶密度极不均匀，类似水与软组织密度，大多为但单囊，少数为几个囊，瘤内有分隔，常较厚不规则，形成瘤样或结节样，囊壁亦较厚，周围可见特征性钙化。增强后囊壁及壁结节明显强化有时伴有慢性胰腺炎的表现提示恶性的征象—实质性肿块，胰管扩张大于1cm，乳头状突起，弥漫性或多灶性浸润，囊内容物少。精选ppt黏液性囊腺癌精选ppt黏液性囊腺癌精选ppt黏液性囊腺瘤精选ppt黏液性囊腺瘤精选ppt黏液性囊腺瘤精选ppt胰腺囊腺瘤精选ppt胰腺囊腺癌并发肝转移精选ppt实性假乳头状瘤近一半患者无症状，体检或偶然发现肿瘤直径常大于10cm85%的实性假乳头状瘤局限于胰腺中，可发生于胰腺的任何部位。其余者位于腹膜后与胰腺不关，甚至位于肝脏预后较好。精选ppt实性假乳头状瘤的CT表现平扫密度极不均匀，肿块边缘较光滑，于胰腺分界清晰，有时可见钙化（约占病例的30%左右，均出现于周边部分，钙化呈细条状或斑点状）增强后不均匀强化，期内似见裂隙状改变，实质结构明显强化包膜完整与否是判断良性和低度恶性的重要依据精选ppt实性假乳头状瘤精选ppt胰岛细胞瘤较罕见胰岛素瘤是其中最常见的一种，且常为功能性肿瘤常较小，圆形，直径一般为0.8-1.5cm，10%为多发，10%为恶性CT平扫多为等密度，少数稍低密度，常不易发现增强后早期显著强化—可出现所谓的“纽扣征”，周围的密度高于中央区门脉期呈等密度，延迟期部分病灶可稍低精选ppt恶性胰岛素瘤精选ppt胰岛细胞瘤精选ppt无功能胰岛细胞瘤精选ppt胰腺淋巴瘤两种类型，局灶性边界清晰的肿块，弥漫性浸润伴有胰腺增大CT平扫密度均匀，类似胰腺组织，增强后低强化，呈现低密度巨大胰头肿块不伴有胰管扩张倾向于淋巴瘤肾静脉水平以下淋巴结肿大可除外胰腺癌可以扩散到邻近器官或胃肠道精选ppt胰腺囊性病变常见：假性囊肿黏液性囊性肿瘤导管内乳头状粘液瘤浆液性囊腺瘤胰腺导管癌坏死十二指肠憩室

精选ppt少见：单纯性囊肿遗传性多囊胰腺囊实性肿瘤