颅内压增高护理第十三章颅脑疾病护理

教学目标

掌握

1.颅内压增高病人的临床表现、护理措施。

2.急性脑疝的临床表现、处理原则及护理措施。熟悉颅内压增高的处理原则。了解1.颅内压增高的病因、病生及辅助检查。

2.急性脑疝的解剖概要、病因及分类。1现在是1页\一共有128页\编辑于星期四第一节概述

【颅脑解剖概要】颅骨分为脑颅和面颅两部分，脑颅围成颅腔容纳脑，面颅构成颜面的基本轮廓。颅腔的顶部称颅盖，由前向后有额骨、顶骨和枕骨构成。颅腔的底部有额骨、筛骨、蝶骨、颞骨和枕骨构成，颅底承托脑。颅底内面观凹凸不平，由前向后形成前高后低的3个阶梯状的颅窝，分别是：颅前窝、颅中窝、颅后窝。2现在是2页\一共有128页\编辑于星期四第一节概述颅腔被小脑幕分成幕上腔和幕下腔。幕上腔有被大脑镰分隔成左右两分腔，分别容纳左、右大脑半球。幕下腔容纳小脑、脑桥和延髓。中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其切迹上方是大脑颞叶的钩回、海马回。动眼神经：发自大脑脚内侧，通过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁，直至眶上裂。枕骨大孔：指颅腔与脊髓腔相连处的出口，延髓下端通过此孔与脊髓相连，小脑位于延髓下端的背面。3现在是3页\一共有128页\编辑于星期四第一节概述脑位于颅腔内，分为大脑、小脑、间脑和脑干4部分。脑干自上而下依次为：中脑、脑桥和延髓。（间脑位于中脑之上,一般被分成丘脑、丘脑上部、丘脑下部、丘脑底部和丘脑后部五个部分。）大脑皮质的不同部位有不同的功能定位。脑和脊髓的表面有三层被膜：由外向内依次为：硬脑（脊）膜、蛛网膜、软脑（脊）膜、蛛网膜与软脑（脊）膜之间的腔隙称蛛网膜下腔，内含脑脊液。脑脊液：是无色透明的液体，由各脑室的脉络丛产生，流动于脑室及蛛网膜下腔中，最后经蛛网膜颗粒回渗到上矢状窦，最终回流到颈内静脉。脑脊液：处于不断的产生和回流的相对平衡状态。4现在是4页\一共有128页\编辑于星期四5现在是5页\一共有128页\编辑于星期四第一节概述正常脑脊液:循环：左右侧脑室→室间孔→第三脑室→中脑

水管→第四脑室→第四脑室的正中孔和外侧孔→蛛网膜下腔→蛛网膜颗粒→回渗到上矢状窦→最后汇入颈内静脉系统。

作用：具有运输营养物质、带走代谢产物、调节中枢神经的酸碱平衡、缓冲脑和脊髓的压力、起到保护和支持脑和脊髓的作用。6现在是6页\一共有128页\编辑于星期四第一节概述【颅内压】

1、颅内压的概念及形成：颅内压：指颅内容物对颅腔壁产生的压力。成人颅腔的特点：刚性结构，容积固定约1400～1500ml，颅腔内容物主要包括脑组织、脑脊液、血液。三者与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力。一般脑组织占：80～90%，脑脊液占:10%，血液：2～11%。7现在是7页\一共有128页\编辑于星期四

【颅内压】

2、颅内压的测定

测量方法：颅内压可以用脑室、腰段蛛网膜下腔压力表示。由于颅内脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压。可通过侧卧位腰椎穿刺或直接穿刺脑室测定：正常值：成人70～200mmH2O（0.7～2.0kPa），平均1.0kPa；儿童50～100mmH2O（0.5～1.0kPa），平均0.7kPa8现在是8页\一共有128页\编辑于星期四【颅内压】

3、颅内压的调节：

正常颅内压有一定的波动范围，可随血压、呼吸的波动有细微的起伏。主要是:通过脑脊液量的增减来调节。颅内压增高时，部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，同时脑脊液分泌减少而吸收增加。颅内压降低时，其调节作用相反，使颅内脑脊液量增加，以维持颅内压在正常范围。其次是：当颅内压增高时，颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环中。9现在是9页\一共有128页\编辑于星期四【颅内压】颅内压调节的临界点问题：一般而言，允许颅腔内增加的容积或缩减容积的临界点为5%。超过5%的临界点，脑体积有轻微增加颅内压急剧增高。如超过8-10%，将会产生严重的颅内压增高甚至导致脑疝，致呼吸、心跳骤停而死亡。10现在是10页\一共有128页\编辑于星期四第二节颅内压增高颅内压增高的概念：

是由于颅脑疾病或颅脑损伤导致-颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少-超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于200mmH2O(2.0kPa)，并出现头痛、恶心、视神经乳头水肿三大病症，称为颅内压增高。11现在是11页\一共有128页\编辑于星期四【病因】（一）颅腔内容物的体积或量增加1.脑体积增加：如颅脑损伤、炎症、缺血缺氧、中毒、脑出血、脑血栓致脑软化区周围水肿等都可导致颅内压增高。2.脑脊液增多：如脑寄生虫病、先天性脑积水、颅脑损伤等导致脑脊液吸收障碍或循环受阻。3.脑血流量增加：脑血管扩张，脑血流量增多，如高碳酸血症，低氧血症。4、占位性病变：如颅内血肿、肿瘤、脓肿等在脑内占据一定的体积导致颅内压增高。12现在是12页\一共有128页\编辑于星期四【病因】（二）颅内空间或颅腔容积缩小1、先天因素：狭小症，颅底凹陷症等先天疾病。2、后天因素：外伤致大片凹陷性骨折等，使颅内空间缩小。13现在是13页\一共有128页\编辑于星期四【分类】（一）按病因分类

1、弥漫性颅内压增高：因颅腔狭小或脑实质体积增大引起。其特点是：颅内各部位的压力均匀增高，不存在明显的压力差，故脑组织无明显移位。

2、局灶性颅内压增高：因颅内占位性病变：如颅内血肿、肿瘤、脓肿等在脑内占据一定的体积导致颅内压增高。病变部位的压力首先增高，造成颅内各腔隙间的压力差，使附近的脑组织受到挤压而移位，易形成脑疝。

14现在是14页\一共有128页\编辑于星期四【分类】（二）按病变发展的快慢

1、急性颅内压增高：常见于颅内血肿、脑出血等。病变发展快，颅内压增高引起的症状和体征严重，生命体征变化剧烈。

2、亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高紧急，颅内压增高引起的反应较轻或不明显。多见于颅内恶性肿瘤及炎症等。

3、慢性颅内压增高：发展较慢，可长期无颅内压增高的表现，病情时好时坏。多见于颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。15现在是15页\一共有128页\编辑于星期四【病理生理】颅内压增高的发生发展过程中，机体通过调节脑脊液和脑血流量维持正常的脑功能。但这种调节有一定的限度，超过此限度就会引起颅内压增高。1、脑脊液量减少：颅内压增高的早期以减少脑脊液的量为主，从而维持脑组织的正常功能。

通过以下途径调节：（1）脑脊液被挤入椎管。（2）脉络丛血管收缩，脑脊液分泌减少。（3）脑脊液吸收加快。

16现在是16页\一共有128页\编辑于星期四【病理生理】

2、脑血流量减少：正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，并能自行调节。脑灌注压=平均动脉压—颅内压。脑血流量=脑灌注压÷脑血管阻力。正常的脑灌注压为：70~90mmHg，脑血管阻力为1.2~2.5mmHg。

17现在是17页\一共有128页\编辑于星期四【病理生理】

颅内压增高时，脑灌注压下降，机体通过脑血管的扩张来降低脑血管的阻力，维持脑血流量稳定。当颅内压急剧增高，脑灌注压低于40mmHg时，脑血管的自动调节功能丧失，脑血流量急剧下降，导致脑组织缺氧及代谢紊乱，加重脑水肿，颅内压进一步增高。当颅内压增高接近平均动脉压时，脑血流量几乎等于零，脑组织处于严重的缺血缺氧状态，最终可导致脑死亡。18现在是18页\一共有128页\编辑于星期四【病理生理】

3、全身血管加压反应：当颅内压增高至35mmHg（4.67kPa

）以上，脑灌注压在40mmHg以下时，脑处于严重缺氧状态。为保持必需的脑血流量，机体通过自主神经调节，使全身周围血管收缩、血压升高、心输出量增加，以提高脑灌注压，同时呼吸减慢加深，以提高血氧饱和度。这种以动脉压升高伴有心率减慢、心输出量增加和呼吸深慢的三联反应，即全身血管加压反应，也称为库欣反应。为什么叫库欣反应？19现在是19页\一共有128页\编辑于星期四【病理生理】当颅内压增加到一定程度时，上述调节能力逐渐丧失，导致颅内压的急剧增高，脑组织缺血、缺氧，严重时可致脑死亡。颅内压增高的后果见以下表现：20现在是20页\一共有128页\编辑于星期四颅内压增高脑血流量减少脑组织移位脑水肿脑组织缺血缺氧脑干受压脑疝呼吸及心血管运动中枢衰竭21现在是21页\一共有128页\编辑于星期四【病理生理】4、脑移位和脑疝：参见第三节。5、脑水肿：颅内压增高直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，加重颅内压增高。

可分为：血管源性脑水肿：细胞中毒性脑水肿：混合性脑水肿：22现在是22页\一共有128页\编辑于星期四【病理生理】6、胃肠功能紊乱及消化道出血：

部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠功能紊乱，表现呕吐、胃肠出血、穿孔等。原因：可能与下丘脑的植物神经中枢缺血，对胃肠功能调节紊乱所致。也有人认为是消化道粘膜缺血，造成应激性溃疡所致。7、神经源性肺水肿：在急性颅内压增高的病例中，发生率高达5%~10%。原因：是由于下丘脑、延髓受压，导致α-肾上腺素能神经兴奋，血压反应性增高，发生急性左心衰竭，出现急性肺水肿的表现。23现在是23页\一共有128页\编辑于星期四【临床表现】一、头痛：是最常见的症状。性质：发作时间：部位：原因：持续胀痛或撕裂痛、阵发加剧、常有诱发因素，如导致颅内压增高因素。多出现或加剧在清晨或晚间。幕上病因引起的主要在前额部、颞部、幕下病因引起的主要在枕项部。一般认为与颅内脑膜血管及三叉神经等受刺激、牵拉所致。24现在是24页\一共有128页\编辑于星期四二、呕吐特点：呈喷射状。发生时间：常于剧烈头痛时出现，亦易发生在饭后可伴恶心。呕吐后头痛可有所缓解，无明显的疲惫感。可致水、电解质紊乱及体重减轻。发生机制：颅内压增高压迫刺激迷走神经所致。25现在是25页\一共有128页\编辑于星期四三、视神经乳头水肿是颅内压增高的重要客观体征之一。因视神经受压、眼底静脉回流受阻引起。

表现：早期：视乳头充血、边缘不清、中央凹陷变浅或消失、视盘隆起、静脉迂曲、怒张、严重时视乳头周围可见火焰状出血。晚期：视盘苍白、视力下降、视野缩小、视神经萎缩、视力恢复差，可导致失明。其表现见以下图片所示：26现在是26页\一共有128页\编辑于星期四视神经乳头水肿的早期和晚期表现27现在是27页\一共有128页\编辑于星期四头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征，但出现的时间并不一致，常以其中一项为首发症状。呕吐头痛视乳头水肿28现在是28页\一共有128页\编辑于星期四

四、意识障碍及生命体征变化慢性颅内压增高者

神志淡漠反应迟钝急性颅内压增高者

进行性意识障碍，甚至昏迷。典型的生命体征变化：

血压升高，脉压增大；脉搏缓慢，宏大有力；呼吸深慢。即库欣反应。晚期：呼吸循环衰竭：表现血压骤降、脉搏细速、出现病理性呼吸如潮式呼吸、抽泣样呼吸直至呼吸停止。29现在是29页\一共有128页\编辑于星期四五、其它症状和体征复视、头晕、猝倒等。婴幼儿可见头皮静脉怒张、囟门饱满、张力增高、颅缝裂开。一过性黑朦、头晕、猝倒婴幼儿前囟膨隆、骨缝分离、头皮静脉怒张复视30现在是30页\一共有128页\编辑于星期四【辅助检查】1、影像学检查：1）CT或MRI：脑水肿的表现，病变部位的表现。2）头颅x线摄片:可发现颅骨的变化及小儿颅缝分离。3）脑血管造影主要用于脑血管畸形或脑血管阻塞等疾病。

2、腰椎穿刺：判断颅内压力及做脑脊液检查。31现在是31页\一共有128页\编辑于星期四【处理原则】（一）非手术治疗：

适应于原因不明或一时不能解除病因者。主要方法如下：

1、限制液体入量：颅内压明显增高者，每日入量限制在1500~2000ml。

2、降低颅内压：脱水治疗：常用20%甘露醇、速尿。二者合用效果更佳。3、激素治疗：常用地塞米松、氢化可的松。作用机理：可稳定血-脑脊液屏障，预防和缓解脑水肿，降低颅内压。32现在是32页\一共有128页\编辑于星期四【处理原则】用药监护：【20%的甘露醇】1、20%的甘露醇大剂量快速应用时可引起反射性的血管收缩和减少脑血流量。所以清醒病人病人会出现头痛、视力模糊和眩晕等。2、使用时间常﹥3天会导致脱水效果逐渐下降。3、应监测电解质和血容量，尤其和速尿合用时更易发生。4、注意其过敏反应、肾功能损害、静脉漏出导致组织肿胀坏死等副作用33现在是33页\一共有128页\编辑于星期四用药监护：【糖皮质激素】可抑制机体的免疫功能，诱发或加重感染。消化系统并发症：能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡。骨质疏松及椎骨压迫性骨折，如发生骨质疏松症则必须停药。34现在是34页\一共有128页\编辑于星期四【处理原则】4、冬眠低温疗法：应用物理和药物的方法降低病人体温。原理是：降低脑代谢、减少氧耗、减少脑血流量，防止脑水肿的发生与发展，降低颅内压

试验表明：体温降低到30oC，脑部耗氧量降低约50%脑脊液的压力降低56%，体温每降低10C脑血流量平均减少6.7%。临床上一般采用局部降温，配合冬眠药物应用，4-5天后复温。35现在是35页\一共有128页\编辑于星期四【处理原则】5、过度换气：通过增加氧分压，降低二氧化碳分压。收缩脑血管，减少脑血流量。6、抗感染：预防和控制感染。7、镇静等对症处理：禁用吗啡和杜冷丁（哌替啶），以免抑制呼吸。36现在是36页\一共有128页\编辑于星期四【处理原则】（二）手术治疗：

手术去除病因是最根本和有效的治疗方法。如清除颅内血肿，处理大片凹陷性骨折等。有脑积水的病人行脑脊液分流术，将脑室内的液体通过特殊导管引入蛛网膜下腔、腹腔或心房。37现在是37页\一共有128页\编辑于星期四【护理评估】（一）术前评估

1.健康史及相关因素

一般情况：如年龄？引起颅内压增高的原因?致颅内压急骤升高的相关因素?2.身体状况

局部：头痛的情况？全身：是否因呕吐影响进食，有无水、电解质紊乱及营养不良；有无视力模糊、偏瘫或意识障碍等；辅助检查情况。

38现在是38页\一共有128页\编辑于星期四【护理评估】3.心理和社会支持状况：有无烦躁不安、焦虑等心里反应。了解病人及家属对疾病的认识及适应程度。（二）术后评估1.了解手术类型、麻醉类型。2.病人生命体征、意识、瞳孔及神经系统症状和体征，判断颅内压变化情况。3.观察伤口以及引流情况，判断有无并发症发生。39现在是39页\一共有128页\编辑于星期四【常见护理诊断/问题】脑组织灌注异常：与颅内压增高有关。有体液不足的危险：与颅内压增高引起剧烈呕吐及应用脱水剂有关。疼痛：与颅内压增高有关。有受伤的危险：与视力障碍、意识障碍有关。自理能力缺陷：与意识障碍、活动受限有关。潜在并发症：脑疝。40现在是40页\一共有128页\编辑于星期四【护理措施】（一）一般护理（二）药物治疗的护理（三）辅助过度换气的护理（四）冬眠低温治疗的护理（五）脑室引流的护理（六）防止颅内压骤然升高而诱发脑疝（七）密切观察病情变化（八）健康教育41现在是41页\一共有128页\编辑于星期四

（一）一般护理体位:

抬高床头15-30°，昏迷病人取侧卧位。给氧:

持续或间断吸氧，降低PaCO2。饮食与补液：适当限制入液量：禁食者每日补液≦2000ml，其中等渗盐水≦500ml。保持每日尿量不少于600ml。控制输液速度：防止短时间内进入大量液体加重脑水肿。自行进食者：普食，适当限盐。42现在是42页\一共有128页\编辑于星期四（一）一般护理维持正常体温和防止感染：高热时及时降温，遵医嘱应用抗生素预防和控制感染。做好生活护理：注意保护病人，避免受伤。43现在是43页\一共有128页\编辑于星期四（二）药物治疗的护理

1、脱水治疗：

1）最常用的高渗性脱水剂是：20％甘露醇，成人每次250ml（1～2g/kg)快速静滴，滴速为5~10ml/min，15～30分钟滴完，2～4次／日，滴注后10～20分钟起效，半小时达高峰，持续作用4-6小时，可重复使用。为治疗脑水肿的首选药。用药监护点：注意滴速；防止电解质紊乱；心衰、肺水肿的发生；需记录出入水量。主要副作用：肾小管损害。44现在是44页\一共有128页\编辑于星期四（二）药物治疗的护理

2）速尿（呋塞米）－利尿性脱水剂：每次20～40mg，口服、静脉或肌肉注射。约10分钟显效，2～4次／日，作用维持2-4小时左右。

利尿作用较强，但脱水作用不及甘露醇，易引起电解质紊乱。二者合用脱水效果更好。45现在是45页\一共有128页\编辑于星期四（二）药物治疗的护理

2、激素治疗的护理常用地塞米松5-10mg，静脉或肌内注射，每日2-3次。氢化可的松100mg静脉注射，每日1~2次。泼尼松5-10mg口服，每日1-3次。激素可引起消化道应激性溃疡出血、增加感染机会，应加强观察及护理。46现在是46页\一共有128页\编辑于星期四（三）辅助过度换气的护理过度换气的目的：排除体内的CO2，减少脑血流量PaCO2每降低1mmHg，脑血流量递减2%。主要副作用：脑血流量减少，加重脑缺氧。护理：定时进行血气分析，调整呼吸机的参数，以维持PaO2于90～100mmHg,PaCO2于25～30mmHg水平为宜。过度换气持续时间不宜超过24小时，以免引起脑缺血。47现在是47页\一共有128页\编辑于星期四

谢谢48现在是48页\一共有128页\编辑于星期四（四）冬眠低温低温治疗的护理

目的：是应用冬眠药物及物理降温的方法，使机体处于亚低温状态（肛温32～34ºC，腋温31～33ºC为宜）以降低脑耗氧量和新陈代谢率，减少脑血流量、改善细胞膜的通透性，增加脑对缺血缺氧的耐受力，防止脑水肿的发生和发展，同时具有降颅压的作用。49现在是49页\一共有128页\编辑于星期四（四）冬眠低温低温治疗的护理

冬眠低温治疗：适应证中枢性高热、原发性脑干损伤或严重脑挫裂伤的病人。脑血管病变所致脑缺氧、颅脑术后高热的病人。各种原因引起的严重脑水肿致颅内压居高不降者。禁忌证全身衰竭、休克、年老、幼儿。严重心血管功能不良。50现在是50页\一共有128页\编辑于星期四（四）冬眠低温低温治疗的护理冬眠低温治疗措施：

1）环境准备：专人护理。单间、暗光线、室温：18~200C。

2）物品准备：监测物品；急救药物及器械；冬眠药物及冰帽、冰毯；护理记录单。

3）降温方法：根据医嘱给予冬眠药物，待病人进入昏睡状态，御寒反应消失后，方可加用物理降温措施。51现在是51页\一共有128页\编辑于星期四（四）冬眠低温低温治疗的护理常用的冬眠药物：

冬眠一号：氯丙嗪50mg＋异丙嗪50mg+哌替啶100mg。冬眠二号：氢化麦角碱0.6mg＋异丙嗪50mg+哌替啶100mg。52现在是52页\一共有128页\编辑于星期四（四）冬眠低温低温治疗的护理常用的物理降温方法：利用冰帽、冰毯、冰袋或降低室温，减少盖被等。降温速度：以每小时下降10C为宜，体温以降至肛温：32~340C，腋温：31~330C较为理想。注意点：冬眠药物最好静脉滴注。灵活掌握降温方法。避免体温大起大落。

4）严密观察病情：

降温前后进行六查，以便前后对照。53现在是53页\一共有128页\编辑于星期四（四）冬眠低温低温治疗的护理冬眠低温期间：若P﹥100次／min，收缩压﹤100mmHg，呼吸次数减少或不规则，应及时通知医生处理：停止冬眠疗法或更换冬眠药物。5）饮食护理：因冬眠期间病人的代谢率降低，对能量和水分的需求减少，故每日液体入量不宜超过1500ml。

鼻饲流质应与当时的体温相同。低温时病人肠蠕动减弱，应注意观察病人有无腹胀、便秘、消化道出血等，防止返流或误吸。54现在是54页\一共有128页\编辑于星期四（四）冬眠低温低温治疗的护理6）预防并发症：

肺部感染：因咳嗽、呕吐、吞咽反射减弱，应定时翻身、叩背，雾化吸入，以防肺部并发症。

低血压：低温及冬眠药物使心输出量减少，周围血管扩张，致血压下降。预防压疮、：

做好皮肤护理。55现在是55页\一共有128页\编辑于星期四（四）冬眠低温低温治疗的护理防止冻伤：勤观察，多感觉。尤其是肢体末梢循环情况，耳廓部位，应定时局部按摩，以防冻伤

7）缓慢复温：冬眠低温治疗时间一般为2~3天，可重复治疗。停用时，先停物理降温再逐渐减少药物用量直至停用。加盖棉被或毛毯逐渐复温。否则可出现颅内压反跳，体温过高、酸中毒等。56现在是56页\一共有128页\编辑于星期四（五）脑室引流的护理

1）引流管护理：妥善固定，引流管开口需高于侧脑室平面10~15cm，因术后早期引流过快、过多，可使颅内压骤然降低，导致脑移位。搬动时引流管应夹闭。2）控制引流速度及量：因正常脑脊液每日分泌400~500ml，故每日引流量以不超过500ml为宜；颅内感染的病人脑脊液分泌增加，引流量可适当增加。57现在是57页\一共有128页\编辑于星期四（五）脑室引流的护理

3）保持引流通畅：妥善固定，避免受压和折叠。限制病人头部的活动范围，活动或翻身时避免牵拉引流管。特别是病人烦躁时更应注意。观察引流通畅与否的方法：若引流管内不断有脑脊液流出、管内的液面随呼吸或脉搏等上下波动表明引流通畅。若引流管无脑脊液流出，应查明原因：58现在是58页\一共有128页\编辑于星期四（五）脑室引流的护理引流管不通畅的原因分析：（1）颅内压低于120~150mmH20。证明的方法是将引流袋放低后有脑脊液流出。（2）引流管放入脑室过深、过长，在脑室内盘曲成角。通过x线检查，将过长的引流管缓慢向外抽出直至有脑脊液流出，再重新固定。（3）管道受压和折叠。

59现在是59页\一共有128页\编辑于星期四（五）脑室引流的护理（4）内管口吸附于脑室壁：将引流管轻轻旋转，使管口离开脑室壁。（5）引流管被堵塞：只能吸出，不能用生理盐水冲洗。经以上处理仍无脑脊液流出，必要时更换引流管。头部引流管冲洗60现在是60页\一共有128页\编辑于星期四（五）脑室引流的护理4）观察并记录脑脊液的颜色、量及性状：正常脑脊液无色、透明，无沉淀。感染后的脑脊液混浊或有絮状物。正常情况下，术后1~2天略程血性，以后转为橙黄色，若有大量的血液，提示脑室内出血，需紧急手术止血。引流时间一般不超过5~7天，过长易致颅内感染。61现在是61页\一共有128页\编辑于星期四（五）脑室引流的护理5）严格无菌操作：每天更换袋或瓶时夹闭。保持整套装置无菌。必要时做脑脊液常规检查或细菌培养。6）拔管：脑室引流管一般放置3~4天。拔管前行头颅CT检查，并试行抬高引流袋（瓶）或先夹闭24h→观察有无颅内压再次增高→拔管。62现在是62页\一共有128页\编辑于星期四（六）防止颅内压骤然升高诱发脑疝卧床休息：保持病室安静，勿突然坐起。稳定病人的情绪。保持呼吸道通畅：因为呼吸道梗阻导致胸腔内压力增高，致颅内压增高；另外PaCO2增高致颅内压增高；护理措施：防止呕吐物吸入气道，及时清除呼吸道分泌物；舌后坠者：置口咽通气管；意识不清呼吸困难者，行气管插管、气管切开；定时为病人翻身拍背，预防肺部并发症。63现在是63页\一共有128页\编辑于星期四（六）防止颅内压骤然升高诱发脑疝避免剧烈咳嗽和便秘：预防便秘的措施？（饮食、缓泻剂、腹部按摩）已有便秘者的处理？忌高压灌肠。及时控制癫痫发作：遵医嘱定时定量给予抗癫痫药物。一旦发作及时给予抗癫痫及降颅压处理躁动的处理：分析躁动的原因？针对性处理。避免盲目使用镇静剂或强制性约束。确保病人安全。64现在是64页\一共有128页\编辑于星期四（七）密切观察病情变化意识状态：生命体征：尤其是P、Bp和脉压。瞳孔变化：颅内压监护：65现在是65页\一共有128页\编辑于星期四1、意识状态--分级66现在是66页\一共有128页\编辑于星期四格拉斯哥（Glasgow）昏迷评分法GCS评分总分15分，8分以下为昏迷，最低3分1、意识状态—Glasgow昏迷评分法67现在是67页\一共有128页\编辑于星期四2、生命体征：注意呼吸的节律和幅度、脉搏的快慢和强弱及血压和脉压的变化。掌握颅内压增高所致的代偿性变化。3、瞳孔变化：主要观察瞳孔的大小和对光反应。注意有无异常。68现在是68页\一共有128页\编辑于星期四

4、颅内压监护：

病人平卧或头抬高10~150，保持呼吸道通畅，躁动病人适当应用镇静剂，避免外在因素干扰监护。防止管道阻塞、扭曲、打折及传感器脱出。监护过程严格无菌操作，预防感染。监护时间不宜超过一周。69现在是69页\一共有128页\编辑于星期四（八）健康教育1.及时发现颅内压增高的表现。2.避免颅内压增高的因素。3.对有神经系统后遗症的病人应鼓励其积极参与功能训练。70现在是70页\一共有128页\编辑于星期四第三节脑疝

【解剖概要】

颅腔被大脑镰、小脑幕分隔为三个彼此相通的分腔。（小脑幕由硬脑膜形成，呈帐篷状架于颅后窝上方的结缔组织。小脑幕前内侧缘游离形成幕切迹切迹与颅后窝的前壁之间形成一环形孔，称小脑幕裂孔）小脑幕以下为幕下腔，容纳脑桥、延髓及小脑；71现在是71页\一共有128页\编辑于星期四【解剖概要】

小脑锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面其下缘与枕骨大孔后缘相对。中脑从小脑幕切迹裂孔中通过，其切迹上方是颞叶的钩回、海马回。幕上腔容纳双侧大脑半球，借镰下孔相通，活动度较大。72现在是72页\一共有128页\编辑于星期四第三节脑疝

【概念】

颅内占位性病变导致颅内压增高到一定程度时，颅内各分腔之间的压力不平衡，导致脑组织从高压区低压区移位，使部分脑组织被挤入颅内生理孔隙中、导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，出现一系列严重的临床症状和体征，称为脑疝。脑疝主要是脑组织移位。是颅内压增高的危象和引起死亡的主要原因。73现在是73页\一共有128页\编辑于星期四颅内某分腔压力增高分腔两侧有压力差。脑组织从高压侧向低压侧移位脑疝。看右图所示：大脑镰下疝（上）小脑幕切迹疝（中）和枕骨大孔疝（下）74现在是74页\一共有128页\编辑于星期四【病因

】

常见的病因---同颅内压增高病因：1、颅脑损伤：最常见。2、脑血管疾病：3、颅内肿瘤：肿瘤晚期。4、脑内感染：脑脓肿、流脑、乙脑等。5、颅内寄生虫病及各种炎性肉芽肿：6、颅脑先天性疾病：75现在是75页\一共有128页\编辑于星期四【常见类型】根据移位的脑组织及腔隙不同，可分为常见的三类：小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）：是位于小脑幕切迹缘的颞叶海马回、沟回通过小脑幕切迹裂孔被推移至幕下。枕骨大孔疝：又叫小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内。大脑镰下疝：是一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑分腔。76现在是76页\一共有128页\编辑于星期四【临床表现】(一)小脑幕切迹疝疝门：小脑幕裂孔。高压区：为颞叶的海马回、钩回。低压区：幕下腔。临床表现：1、颅内压增高症状：头痛、躁动、呕吐。2、进行性意识障碍：随脑疝的进展出现嗜睡→浅昏迷→深昏迷。77现在是77页\一共有128页\编辑于星期四

3、瞳孔改变：脑疝初期由于动眼N受刺激，导致患侧瞳孔缩小，对光反应迟钝；随病情进展患侧动眼N麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接或间接对光反射消失，并伴上睑下垂及眼球外斜。若脑疝进行性恶化，对侧动眼N因脑干移位也收到推挤，则相继出现双侧瞳孔散大并固定，对光反射消失。看下图所示：78现在是78页\一共有128页\编辑于星期四一侧颞叶沟回疝引起的典型瞳孔变化过程对侧正常正常正常正常正常相继散大临终期正常激惹状态进行性散大上睑下垂眼球外斜散大固定临终期脑疝侧麻痹状态79现在是79页\一共有128页\编辑于星期四

4、运动障碍：钩回直接压迫大脑脚，锥体束受累后，病变对侧肢体肌力减弱或瘫痪或者肌张力增高，腱反射亢进病理征阳性。

脑疝进展时，双侧肢体自主活动消失，甚至出现去脑强直发作。

80现在是80页\一共有128页\编辑于星期四

5、生命体征改变：由于脑干受压迫，脑干内生命中枢的功能紊乱或衰竭，表现为血压忽高忽低、脉搏快弱、心律不齐，呼吸浅而不规则，体温高达410C或不升，最终因呼吸、循环衰竭而死亡。81现在是81页\一共有128页\编辑于星期四【临床表现】

(二)枕骨大孔疝疝门：枕骨大孔。高压区：小脑扁桃体、延髓。低压区：椎管腔。82现在是82页\一共有128页\编辑于星期四

【临床表现】（二）枕骨大孔疝1、颅内压增高症状典型：头痛剧烈主要集中于颈枕部、呕吐症状突出。2、后组颅神经症状：强迫头位、颈项强直、吞咽困难、听力下降等。3、位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人可突发呼吸、心跳骤停而死亡。4、脑干缺氧，瞳孔大小多变，光反应差。5、生命体征紊乱出现早，意识障碍出现晚。83现在是83页\一共有128页\编辑于星期四

【辅助检查】CT扫描：目前门诊的首选检查措施MRI：84现在是84页\一共有128页\编辑于星期四【处理原则】一旦确诊立即进行抢救处理病因治疗：--清除血肿、肿瘤等对症治疗--减少颅腔内容物体积减少脑血流量。减少脑组织含水量。减少脑脊液量：脑脊液分流术。85现在是85页\一共有128页\编辑于星期四1.减少脑血流量适当头高位。辅助过度换气。限制入水量。巴比妥治疗。亚低温与冬眠疗法。高压氧治疗。86现在是86页\一共有128页\编辑于星期四2.减少脑组织含水量甘露醇等脱水剂：速尿等利尿剂：激素：血浆、白蛋白：87现在是87页\一共有128页\编辑于星期四3.减少脑脊液量脑脊液引流88现在是88页\一共有128页\编辑于星期四【护理诊断】1、有脑组织灌注无效的危险：与颅内压增高、脑疝有关。2、潜在并发症：呼吸、心跳骤停。89现在是89页\一共有128页\编辑于星期四【护理措施】1、快速脱水利尿，降低颅内压。2、保持呼吸道通畅：给氧、机械通气。3、密切观察意识、瞳孔及生命体征的变化。4、迅速做好术前准备。其他护理措施同本章第二节。90现在是90页\一共有128页\编辑于星期四第十五章

常见颅脑疾病病人的护理

91现在是91页\一共有128页\编辑于星期四教学目标掌握：颅内动脉瘤、颅内肿瘤的临床表现、护理措施及健康教育。熟悉：颅内动脉瘤、颅内肿瘤的处理原则、护理评估、护理诊断。了解：颅内动脉瘤、颅内肿瘤的病因、病理及辅助检查。92现在是92页\一共有128页\编辑于星期四第一节脑血管性疾病

脑血管疾病是指：各种脑部血管病变引起的脑功能障碍的一组疾病。其发病率和死亡率都较高，存活者大部分遗留残疾，严重的威胁人类健康，它与恶性肿瘤和冠心病构成人类死亡的三大疾病。需要接受外科治疗的脑血管疾病主要有颅内动脉瘤、脑血管畸形和脑卒中。本节重点讲解：颅内动脉瘤。93现在是93页\一共有128页\编辑于星期四

颅内动脉瘤颅内动脉瘤的概念：是颅内血管壁的囊性膨出，多因动脉壁局部薄弱和血流冲击而形成，极易破裂出血，是造成珠网膜下腔出血的首要病因。主要见于40~60岁的人群，青少年少见。好发部位：90%发生于颈内动脉系统，10%发生于椎基底动脉系统，通常在脑血管的分叉处。瘤体特点：呈球形或浆果样，紫红色，瘤壁极薄，瘤顶部最薄。

94现在是94页\一共有128页\编辑于星期四95现在是95页\一共有128页\编辑于星期四（一）病因1、先天性缺陷：

颅内动脉环的分叉处，动脉壁先天性平滑肌层缺乏，动脉壁膨出形成囊性动脉瘤。

2、后天性退变：

主要是指颅内动脉粥样硬化和高血压破坏动脉内弹力板，动脉壁逐渐膨出形成囊性动脉瘤。96现在是96页\一共有128页\编辑于星期四（二）临床表现

1、局灶症状:取决于动脉瘤位置、大小及毗邻解剖结构。小的动脉瘤可无症状。较大的动脉瘤可压迫邻近的结构出现相应的症状如动眼神经受压，可表现病侧眼睑下垂、瞳孔散大、眼球活动受限，直接或间接光反射消失。97现在是97页\一共有128页\编辑于星期四（二）临床表现

2、动脉瘤破裂出血症状:

多突然发生，血液流入珠网膜下腔,病人表现为突然剧烈头痛、频繁呕吐、意识障碍、脑膜刺激征等，严重的可因颅内压增高而引发枕骨大孔疝，导致呼吸骤停。珠网膜下腔内的血液可诱发脑动脉痉挛，发生率21~62%多数发生于出血后的3~15日。局部血管痉挛，症状不明显。广泛脑动脉痉挛可导致脑梗死，病人出血意识障碍、偏瘫、失语甚至死亡。

24h98现在是98页\一共有128页\编辑于星期四（二）临床表现诱因：部分病人出血前可有运动、用力排便、咳嗽、情绪激动等诱因。也有无明显诱因或在睡眠中发生的。99现在是99页\一共有128页\编辑于星期四（三）辅助检查数字减影脑血管造影（DSA）

是确诊颅内动脉瘤的必要检查，可判断动脉瘤的位置、大小、形态和数目等。CT、MRI也有助诊断。

100现在是100页\一共有128页\编辑于星期四（四）处理原则非手术治疗

主要是防止出血或再出血和控制动脉痉挛。绝对卧床休息：控制血压，降低颅内压。钙离子拮抗剂：尼莫地平。止血药：氨基乙酸。手术治疗

动脉瘤蒂夹闭术是首选方法。也可采用动脉瘤栓塞治疗。

应及时、快速、有效处理。101现在是101页\一共有128页\编辑于星期四脑动脉瘤夹闭术示意图102现在是102页\一共有128页\编辑于星期四动脉瘤栓塞治疗示意图柔软的弹簧圈填塞

103现在是103页\一共有128页\编辑于星期四

（五）常见的护理诊断/问题知识缺乏缺乏颅内动脉瘤破裂的防治知识。潜在并发症颅内动脉瘤破裂。颅内压增高。脑血管痉挛。脑缺血。104现在是104页\一共有128页\编辑于星期四（六）护理措施1、预防出血或再出血1）卧床休息：床头抬高15~300，安静，稳定情绪，避免情绪激动和便秘，保证充足睡眠。2）保持适宜的颅内压：避免加大颅内血管壁内外压力差而诱发动脉瘤破裂，应维持在100mmH2O的颅内压。（1）避免颅内压骤降:应注意应用脱水剂的速度及脑室引流的速度。

105现在是105页\一共有128页\编辑于星期四（六）护理措施（2）避免颅内压骤升的诱因：如便秘、咳嗽、癫痫发作等。3）维持血压稳定：避免血压骤升或骤降的因素。一旦发现血压升高，遵医嘱应用降压药物，使血压下降10%左右。106现在是106页\一共有128页\编辑于星期四（六）护理措施

2、术前护理

1）常规准备。

2）介入栓塞治疗者行双侧腹股沟备皮。

3）颈动脉压迫试验及练习（适用于动脉瘤位于颅内动脉环前部的病人）

目的：术前进行颈动脉试验压迫，建立侧支循环。方法：107现在是107页\一共有128页\编辑于星期四颈动脉压迫试验及练习方法

用特制的动脉压迫装置或用手指按压患侧颈总动脉，直到同侧颞浅动脉搏动消失。时间：开始每次压迫5分钟，以后逐渐延长压迫时间直到持续压迫20--30分钟，病人不出现头昏、眼黑、对侧肢体无力和发麻等表现，才可实施手术治疗。108现在是108页\一共有128页\编辑于星期四（六）护理措施

3、术后护理1）体位：（1）意识清醒者床头抬高15~300。（2）避免压迫手术伤口。（3）介入栓塞治疗者，术后绝对卧床休息24h，术侧下肢制动8~12h。（4）防止头部过度扭曲或震动。2）一般护理：（1）保持呼吸道通畅，给氧。109现在是109页\一共有128页\编辑于星期四

（六）护理措施（2）密切观察生命体征、意识、瞳孔、肢体活动、伤口及引流液等变化，注意有无颅内压增高或再出血迹象。（3）遵医嘱应用抗生素及抗癫痫药物。（4）术后当日禁食，次日给予流质或半流质饮食，昏迷者鼻饲。3）术后并发症的观察与护理（1）脑血管痉挛：动脉瘤的栓塞治疗或手术刺激脑血管，易诱发脑血管痉挛，表现为一过性神经功能障碍：如头痛、短暂意识障碍、肢体瘫痪、麻木、失语症等。110现在是110页\一共有128页\编辑于星期四（六）护理措施及时发现及时处理。预防脑血管痉挛，术后常用尼莫地平治疗，注意观察用药后的不良反应。（2）脑梗死：因术后血栓形成所致。若病人出现一侧肢体无力、偏瘫、失语甚至意识障碍，应考虑脑梗死的可能。做好相应的治疗和护理。（3）穿刺点局部血肿：常发生于介入栓塞治疗的6h内。可能与动脉损伤，血管硬化，术中肝素过量，或术后穿刺侧肢体活动过早，压迫力度小所致。穿刺点应加压包扎，沙袋压迫8~12小时，绝对卧床24小时。111现在是111页\一共有128页\编辑于星期四（七）健康教育1、疾病预防

1）避免诱因：稳定情绪、注意休息、勿剧烈运动。

2）合理饮食、保持大便通畅。

3）遵医嘱应用降压药物，稳定血压。2、疾病相关知识

1）术后定时复查DSA。

2）发现颅内动脉瘤破裂出血表现：如头痛、呕吐意识障碍，肢体偏瘫时及时就诊。112现在是112页\一共有128页\编辑于星期四第三节颅内肿瘤

概述：

颅内肿瘤分原发性与继发性两种。原发性脑瘤来源于颅内各种组织成分：如脑膜、脑组织、颅神经、脑血管、腺垂体与胚胎残余组织等；继发性脑瘤由身体其它部位的恶性肿瘤转移到颅内所致可发生于任何年龄，以20~50岁多见。113现在是113页\一共有128页\编辑于星期四

一、分类与特点

（一）原发性脑瘤1、神经胶质瘤：来源于神经上皮肿瘤，是颅内最常见的恶性肿瘤，约占颅内肿瘤的40~50%。

2、脑膜瘤：约占颅内肿瘤的20%，良性居多，多位于大脑半球内。3、垂体腺瘤：来源于腺垂体的良性肿瘤。手术切除是首选的治疗方法。114现在是114页\一共有128页\编辑于星期四

一、分类与特点4、听神经瘤：位于小脑内，约占颅内肿瘤的10%良性。5、颅咽管瘤：属于先天性颅内良性瘤，约占颅内肿瘤的5%。（二）转移性脑瘤

多位于幕上组织内，可单发或多发，男性多于女性。115现在是115页\一共有128页\编辑于星期四

二、病因病理病因不明。大量研究表明：可能是细