极低出生体重儿的临床与

极低出生体重儿的临床与第1页，共63页，2023年，2月20日，星期五极低出生体重儿极低出生体重儿指出生体重<1500g的新生儿超极低出生体重儿:指出生体重<1000g的新生儿第2页，共63页，2023年，2月20日，星期五呼吸系统循环系统感染血液系统黄疸ROP神经系统体温营养及代谢消化系统早产儿第3页，共63页，2023年，2月20日，星期五呼吸系统异常与管理呼吸系统特征

气道狭窄、胸廓柔软、肺扩张能力差、呼吸浅促。气道狭窄及柔软、周围组织支撑力差，极易发生堵塞或拔管困难。呼吸中枢不成熟，易发生呼吸暂停。肺血管阻力高。易合并慢性肺疾患。肺表面活性物质产生及分泌不足。第4页，共63页，2023年，2月20日，星期五极低出生体重儿面临的问题－呼吸系统呼吸窘迫综合征（RDS）无呼吸或呼吸暂停(呼吸中枢发育不成熟)胸廓、呼吸肌不成熟慢性肺疾病（CLD）易出现呼吸肌疲劳气管软化、声门下狭窄

第5页，共63页，2023年，2月20日，星期五呼吸窘迫综合征（RDS）定义：肺表面活性物质的缺乏—即一种可降低表面张力、防止肺泡萎陷的磷脂蛋白混合物的缺乏。32孕周后这种由Ⅱ型细胞分泌的磷脂蛋白混合物的数量很快增加。能加速肺成熟的因素包括孕妇高血压、镰状细胞病、麻醉剂成瘾、宫内发育迟缓（IUGR）、胎膜早破时间较长、胎儿窘迫、和产前给予外源性类固醇激素。发病率：未使用类固醇激素、<30孕周的婴儿的发生率为60%，而产前使用过类固醇激素者，其发生率可降至35%。30孕周～34孕周之间，产前未使用和使用过类固醇激素的婴儿其发生率分别为25%和10%。大于34孕周的婴儿中，其发生率为5%。危险因素：早产儿，母亲糖尿病，没有动产的剖宫产，围产期窒息，双胎B，以往生有RDS婴儿者。第6页，共63页，2023年，2月20日，星期五呼吸窘迫综合征（RDS）临床表现：生后头几个小时呼吸窘迫进行性加重，病情进展可达48～72小时，然后情况好转。及时利尿有助于病情恢复。典型胸片表现为肺野内有颗粒影，甚至可以导致心缘模糊。治疗：呼吸支持和氧疗。表面活性物质替代疗法。促宫内胎儿肺成熟：产前给孕妇类固醇激素可降低新生儿该病的发生率和病死率。而且，产前给类固醇激素孕妇的婴儿其生后24小时后～7天患RDS危险性也明显下降。第7页，共63页，2023年，2月20日，星期五呼吸暂停定义：>20秒，或很短暂的呼吸停止伴有青紫、苍白、肌张力减低、或心动过缓<100次/分。在早产儿，呼吸暂停发作可能是中枢性的（没有膈肌运动）、阻塞性的（上气道阻塞）、或混合性的（中枢和阻塞性二者同时存在）。第8页，共63页，2023年，2月20日，星期五新生儿呼吸暂停的原因药物氧运输下降感染中枢神经系统病变低体温代谢紊乱早产儿呼吸暂停第9页，共63页，2023年，2月20日，星期五呼吸暂停发病率：呼吸暂停多发生于<28孕周的婴儿，30～32孕周的婴儿发病率约50%，34～35孕周婴儿发病率<7%。通常于孕后期34～36孕周时消失。但对>25孕周出生的早产儿可持续到其足月后。在确定为原发性呼吸暂停之前，必须除外其他原因引起的症状性呼吸暂停。治疗：针对引起呼吸暂停的病因进行治疗。药物治疗给予茶碱、氨茶碱、咖啡因持续气道正压通气或机械通气第10页，共63页，2023年，2月20日，星期五出生后期的呼吸障碍支气管肺发育不良症（BPD）：羊膜炎、早破水导致羊水过少，是发生BPD的原因之一，机械通气造成的肺损害，也可导致BPD。第11页，共63页，2023年，2月20日，星期五出生后期的呼吸障碍慢性肺疾患（CLD）：排除呼吸道先天畸形，新生儿日龄超过28天，由于肺功能异常，需要持续给氧的呼吸窘迫症状。第12页，共63页，2023年，2月20日，星期五极低出生体重儿面临的问题－消化系统胃食道返流肠蠕动慢坏死性小肠结肠炎（NEC）胎粪粘滞综合征麻痹性肠梗阻一过性胆囊肿大（TPN)肝酶不成熟第13页，共63页，2023年，2月20日，星期五消化系统异常与管理

坏死性小肠结肠炎：

通常发生在哺乳开始后，而极低出生体重儿在开奶之前即可发生（un-fedNEC），主要是因为多种情况可引起其全身血流再分配，肠道血流减少。

第14页，共63页，2023年，2月20日，星期五坏死性小肠结肠炎（NEC）定义：NEC是一种继发于于肠道缺血、不成熟和感染,所导致的严重的小肠炎症和损伤。发病率：NEC多见于早产儿（<2000g的婴儿发病率为3%～4%）和非洲-美国血统的婴儿。男女发病率没有差别。通常发生在哺乳开始后，而极低出生体重儿在开奶之前即可发生（un-fedNEC），主要是因为多种情况可引起其全身血流再分配，肠道血流减少。危险因素：早产儿、窒息、低血压、红细胞增多症-高粘滞度综合征、脐血管置管、换血、细菌和病毒性致病原、肠道喂养、PDA、充血性心力衰竭、青紫型心脏病、RDS、宫内受可卡因毒害。第15页，共63页，2023年，2月20日，星期五坏死性小肠结肠炎（NEC）临床表现：全身症状：体温不稳定、呼吸暂停、心动过缓、代谢性酸中毒、低血压、弥漫性血管内凝血（DIC）。肠道症状：胃潴留增加伴腹胀、血便、肠鸣音消失、和/或腹部压痛或包块。胃潴留增加但不伴其他症状者很少怀疑为NEC放射线检查：肠梗阻、肠壁囊样积气、门脉积气、腹水、气腹。治疗：禁止经口喝水和进食（NPO），下鼻胃管（NG）行胃肠减压，保证充足的水分供应和足够的灌注。使用抗生素抗感染7～14天，外科会诊。出现穿孔或肠管坏死时需外科手术。第16页，共63页，2023年，2月20日，星期五消化系统异常与管理

胎粪病：

由于肠蠕动不良，造成排泄迟缓引起的功能性肠梗阻。主要表现为明显腹胀，胃内有潴留物腹部X线片见肠充气淤张。治疗：甘油灌肠促进肠道蠕动；红霉素。第17页，共63页，2023年，2月20日，星期五极低出生体重儿面临的问题－代谢问题低体温血糖异常高脂血症（一过性）佝偻病（低磷血症、活性维生素D不足）高尿素血症高酪氨酸血症第18页，共63页，2023年，2月20日，星期五极低出生体重儿面临的问题－代谢问题水、电解质平衡：

非少尿性高钾血症隐性失水造成高钠血症和脱水迟发性低钠血症低钙血症晚期酸中毒第19页，共63页，2023年，2月20日，星期五极低出生体重儿面临的问题－感染问题感染和免疫：

高度的易感染性（细胞免疫、皮肤屏障）对霉菌易感输血引起巨细胞病毒（CMV）感染输血引起移植物抗宿主（GVHD）

第20页，共63页，2023年，2月20日，星期五感染特征

院内感染：手污染

致病菌：

GBS和某些条件致病菌：表葡、金葡球菌、绿脓杆菌、白色念珠菌

第21页，共63页，2023年，2月20日，星期五极低出生体重儿与感染感染部位：败血症、脑膜炎：表现非特异性的感染征象：高血糖；血小板减少；皮肤硬肿；呼吸暂停；体温不稳定；循环系统不稳定、烦躁。

第22页，共63页，2023年，2月20日，星期五极低出生体重儿与感染感染的监测：

白细胞、血小板计数C反应蛋白血糖血培养气管分泌物、导管培养第23页，共63页，2023年，2月20日，星期五极低出生体重儿与感染感染的预防

保持随时有感染可能的观念严格执行“一次操作，一次洗手”口腔清洁和皮肤护理暖箱应定期消毒和更换第24页，共63页，2023年，2月20日，星期五极低出生体重儿与感染治疗抗生素的应用无感染时不用抗生素有感染时静脉用药、经验用药、易通过血脑屏障

第25页，共63页，2023年，2月20日，星期五极低出生体重儿与感染免疫增强疗法免疫球蛋白第26页，共63页，2023年，2月20日，星期五极低出生体重儿的营养管理营养及代谢特征

能量代谢：总需能量120kcal/kg.d。糖代谢：糖耐受差，易引起高血糖，甚至颅内出血蛋白质代谢：应给予足够的非蛋白质热卡脂肪代谢：对经静脉给予的脂肪利用率很小，应适当补充肉毒碱钙、磷代谢微量元素和维生素（尤其是脂溶性维生素）第27页，共63页，2023年，2月20日，星期五极低出生体重儿的营养管理营养代谢异常一过性高血糖：

早期高血糖—糖耐受性差有关迟发性一过性高血糖症—可能与胰岛素分泌相对低下有关一过性高脂血症：与脂蛋白脂酶活性低下等有关。第28页，共63页，2023年，2月20日，星期五营养代谢异常

佝偻病：

钙磷摄取不足、维生素D摄取不足及活性障碍所致。在骨质变化之前，就会出现血磷降低和碱性磷酸酶升高。应及时诊断及治疗。否则，可发生病理性骨折，对孩子将来的骨骼、牙床发育会产生不良影响。

第29页，共63页，2023年，2月20日，星期五营养代谢异常

微量元素缺乏症高尿素血症高酪氨酸血症第30页，共63页，2023年，2月20日，星期五极低出生体重儿的营养管理营养疗法

母乳喂养：未成熟儿母亲初乳和早期乳中蛋白质含量高，尤其是牛磺酸较多；必需脂肪酸含量很高；并含有丰富的巨噬细胞、分泌型IgA、溶菌酶及乳铁蛋白等，可很好地预防NEC的发生。

第31页，共63页，2023年，2月20日，星期五极低出生体重儿的营养管理静脉营养:TPN可减少吸入性肺炎和NEC的发生率和死亡率，但败血症的发生率可增加，而且是侵入性（损伤性）操作，会发生其他并发症。长期废用肠道营养会使肠道酶分泌低下、黏膜萎缩、免疫功能降低等。第32页，共63页，2023年，2月20日，星期五循环系统异常与管理

循环系统特征

心肌特征：心肌发育不成熟，舒缩能力和张力明显低下血流分布：应激情况下，出现所谓

“潜水反射”

自主神经的调节：副交感神经占优势，迷走神经反射亢进自我调节能力发育不完善第33页，共63页，2023年，2月20日，星期五循环系统疾病的管理动脉导管未闭（PDA）：

出生早期动脉导管关闭是可逆性的，呼吸暂停发作或其他病况造成的低氧血症，很容易引起动脉导管重新开放。

第34页，共63页，2023年，2月20日，星期五动脉导管未闭（PDA）概述：生后头几天动脉导管未能关闭或功能性关闭后又重新开放。肺血管阻力（PVR）下降可引起血流左向右分流。如PVR维持在较高水平，则血液持续为右向左分流，导致低氧血症发病率：体重<1500g的早产儿发病率约60%，体重<1000g的早产儿发病率更高。女：男比率为2：1。先天性心脏病婴儿有10%需要PDA开放，且是必不可少的。危险因素：低氧血症和早产不成熟儿是导致PDA的最主要因素。足月婴儿发生PDA通常是由于导管壁结构上有缺陷。第35页，共63页，2023年，2月20日，星期五动脉导管未闭（PDA）诊断：检查：收缩期杂音可以是连续的，且在胸骨左上缘（LUSB）或左锁骨上窝处最易听到。在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，系因过多的血流在舒张期通过二尖瓣所致。如果分流量大，脉压差增高，可出现外周脉搏搏动增强。还可发现心前区搏动强烈。心电图（ECG）：小～中等度大的PDA的婴儿其ECG可正常或有左室肥厚表现。重度PDA患者ECG可有双心室肥厚表现。胸部X线检查：根据分流量情况，可出现心影增大和肺血管影著明的表现。超声心动图检查。第36页，共63页，2023年，2月20日，星期五动脉导管未闭（PDA）治疗：布洛芬：消炎痛：是一种前列腺素合成酶抑制剂；在早产儿PDA关闭率可达80%。并发症：潜在性肾小球滤过率（GFR）下降而导致尿量减少；潜在的胃肠道（GI）出血（不增加坏死性小肠结肠炎[NEC]发病率）；出血时间延长和血小板功能障碍持续7～9天，不影响血小板数目（不增加颅内出血发病率）。外科行导管结扎术。第37页，共63页，2023年，2月20日，星期五正常大脑中动脉血流第38页，共63页，2023年，2月20日，星期五PDA脑血流（收缩期窃流）第39页，共63页，2023年，2月20日，星期五不伴中枢性呼吸暂停的心动过缓阻塞性呼吸暂停、机械性气道阻塞、胃食管返流（GER）、颅内压增高（ICP）、迷走神经张力增高（排便、打呵欠、刺激直肠、放置胃管）、电解质异常、心脏传导阻滞。第40页，共63页，2023年，2月20日，星期五循环系统疾病的管理持续肺动脉高压（PPHN）：

其发生和程度与原发病的轻重有关。处理原则：积极治疗原发病和对症治疗。包括呼吸循环支持，纠正内环境紊乱，降低肺动脉压力（药物、一氧化氮吸入）等。

第41页，共63页，2023年，2月20日，星期五极低出生体重儿面临的问题－中枢神经系统

脑室内及脑室周围出血（IVH，PVH）脑室周围白质软化症（PVL）

血脑屏障发育不完善：胆红素脑病第42页，共63页，2023年，2月20日，星期五脑血流速度和血压的关系第43页，共63页，2023年，2月20日，星期五脑室内出血（IVH）定义：颅内出血常发生在生发基质和脑室周围区域。发病率：体重<1500g婴儿的发病率约为30%～40%；体重<1000g婴儿的发病率为50%～60%；生后前72小时内发病率最高，其中60%发生于24小时内，85%发生在72小时内，一周后发病率<5%。第44页，共63页，2023年，2月20日，星期五中枢神经系统异常与管理脑室内出血（IVH）

解剖生理特点:胎龄<34周的早产儿脑室室管膜下生发层很大、很厚，是IVH和PVH的好发部位。病因:脑血流自动调节能力差，血压变动可直接影响脑血流。尤其是低血压后随即高血压更为危险，特别在缺血后血液再灌注最易引起出血。第45页，共63页，2023年，2月20日，星期五脑室内出血（IVH）诊断和分类：IVH应早期诊断，<32孕周的婴儿在出生当日和次日就应做头颅超声检查，以后根据情况每周检查2~3次或更多。根据2周龄时最大出血量分度。Ⅰ度：单纯生发基质出血。Ⅱ度：IVH不伴有脑室扩大。Ⅲ度：IVH伴脑室扩大（30%～45%发生运动和认知障碍）。Ⅳ度：IVH伴有脑室周围出血性梗塞（60%～80%发生运动和认知障碍）。第46页，共63页，2023年，2月20日，星期五中枢神经系统异常与管理临床表现：有复苏史或用呼吸机的患儿，发生突然抽搐、呼吸停止、血压降低、全身皮肤灰白发花、肌张力低下、酸中毒、前囟饱满，呈急剧恶化状态。第47页，共63页，2023年，2月20日，星期五中枢神经系统异常与管理脑室内出血（IVH）治疗：治疗原发病和纠正内环境紊乱，尤其应维持血压在正常范围。脑室穿刺有损伤和感染的危险，尽可能避免。避免使用强烈的脱水剂。可考虑使用消炎痛来预防一些新生儿（<28孕周，出生体重<1250g）IVH发生。且在生后6小时内给药效果最好

第48页，共63页，2023年，2月20日，星期五脑室内出血（IVH）

预防：能否预防，取决于出生时状态及处理措施。最重要的是轻柔操作，维持体温、呼吸、循环的稳定，出生早期尽可能减少各种损伤性的操作。预后：Ⅲ度和Ⅳ度IVH的婴儿其神经发育障碍的发生率较高，且出血后脑积水的危险也较高。第49页，共63页，2023年，2月20日，星期五中枢神经系统异常与管理

脑室周围白质软化症（PVL）脑室周围脑白质缺血坏死。超声发现囊性改变伴或不伴有由脑萎缩引起的脑室扩大。发病率：最常见于早产儿，也可见于足月儿。<1500g婴儿的发病率为3.2%。病因：窒息、酸中毒、感染、心动过缓、呼吸暂停等造成全身血压降低和脑血管痉挛等引起脑灌注血量降低。病理：脑室周围白质多发性软化灶。多见于27~33周的未成熟儿。好发部位为脑室侧壁3~10mm的大脑白质深部，多为双侧性。侧脑室后角外侧最多见。预后：常与脑瘫有关，可伴或不伴有感觉或认知障碍。

第50页，共63页，2023年，2月20日，星期五脑室周围白质的血供第51页，共63页，2023年，2月20日，星期五血液系统异常与管理贫血原因：失血性：出生前、出生后的早期失血。可分为急性失血和慢性失血。未成熟儿性贫血：早期贫血主要与红细胞生成素（EPO）活性低下有关。而晚期贫血与铁、维生素E和叶酸缺乏有关。医源性：采血检查引起失血。第52页，共63页，2023年，2月20日，星期五

血液系统异常与管理输血适应症

急性失血，Ht<35%，或Ht急剧降低>10%

使用呼吸机，Hb<120g/L，Ht<35%

未使用呼吸机，Hb<80g/L，Ht<25%第53页，共63页，2023年，2月20日，星期五营养管理：婴儿生长和热卡需要量婴儿生长和热卡需要量早产儿足月儿生长※（出生10天后）热卡需要量※15～20g/kg/d10g/kg/d维持体重50~75kcal/kg/d充足的生长115~130kcal/kg/d（VLBW婴儿需要量可能高至150kcal/kg/d）100~120kcal/kg/d※是假定健康婴儿在中性环境中的生长发育和热卡需要量VLBW：极低出生体重儿第54页，共63页，2023年，2月20日，星期五新生儿需水量新生儿需水量体重（g）不同年龄新生儿的需水量（ml/kg/24hr）1～2天3～7天7～30天<750100～250150～300120～180750～100080～150100～150120～1801000～150060～10080～150120～180<150060～80100～150120～180选自TaeuschHW,BallardRA(eds):SchafferandAvery’sDiseasesoftheNewborn,7thed.Piladelphia,WBSaunders,1998.第55页，共63页，2023年，2月20日，星期五营养管理：早产儿不显性失水早产儿不显性失水※体重（g）不显性失水量(ml/kg/d)<100060～701000～125060～651251～150030～451501～175015～301751～200015～20生后头几天不同体重婴儿其不显性失水量的估算选自VeilleJC:Perinatol1988;15:863.第56页，共63页，2023年，2月20日，星期五葡萄糖需要量：为维持血糖正常(40～100mg/dl),早产儿需要量为5～6mg/kg/min,足月儿需要量约3～5mg/kg/min。输糖速度计算公式如下：葡萄糖（mg/kg/min）=（%葡萄糖溶液的浓度×10）×每小时输液速度/60×体重（kg）第57页，共63页，2023年，2月20日，星期五低血糖症与高血糖症低血糖症高血糖症足月儿和早产儿的血清葡萄糖浓度<40mg/dl足月儿的血清葡萄糖浓度>125mg/dl，早产儿>150mg/dl第58页，共63页，2023年，2月20日，星期五新生儿低血糖症治疗指南

血清葡萄糖浓度（mg/dl）-静脉血标本无症状或症状轻微的有症状的35～45母乳喂养或使用奶嘴/管饲法喂配方奶或5%葡萄糖液以4～6mg/kg/min※的速度静脉输注5%~12.5%葡萄糖液25～34以6～8mg/kg/min※的速度静脉输注5%~12.5%葡萄糖