职业病一课件

第五章职业中毒

第一节概述

第二节职业中毒一、基本概念第一节概述1.职业性损害：化学毒物、物理因素、生物污染以及不合理的劳动组织、过大的劳动强度、个别器官或系统过度紧张、不良体位、生产条件设施不安全不卫生在一定条件下可对人造成有害影响，损害劳动人群的健康，统称为职业性损害。职业病、与工作有关的疾病、工伤2.职业病：指在生产劳动的职业活动中，确由职业危害因素作为病因引起的疾病二、我国规定的职业病范围卫生部于1957年公布《职业病范围和职业病患者处理办法的规定》。它是根据当时我国的经济条件和诊断技术水平，将危害职工健康和影响生产比较严重、并且职业性比较明确的14种职业病，列为国家法定职业病。以后又补充了少数职业病

工伤是在生产劳动中，操作者缺乏安全卫生知识、违反操作规程；或缺乏必要的防护措施而发生的(其中麻痹、侥幸心理关系最大)。当然也受生理和心理素质、饮食、药物等因素的影响

常见的与工作有关的疾病有：与职业有关的肺部疾病(如慢性阻塞性肺病)；肌肉骨骼损伤(如腰背痛、肩颈病)；与职业有关的心血管疾病(如高血压/冠心病)；生殖功能紊乱(如不孕、自发性流产)；神经紊乱；心理紊乱；机体细胞突变等疾病

三、职业病的诊断和处理原则1.诊断职业病的依据：根据职业史生产环境调查、临床观察与实验检查（1）职业史:是确定职业病的重要前提，没有职业史就不能诊断为职业病。仔细询问职业史深入调查生产环境，可以获得接触何种有害因素、接触方式、接触浓度(或强度)、接触时间、有没有防护措施及使用效果等资料，以便分析判断有无罹患职业病的可能性（2）临床观察与实验室检查，可提供有害因素作用于机体并引起功能性或器质性病变的证据（3）应用临床各科的知识和技能：职业病病变可累及全身各器官或系统，涉及临床医学的各个分科，如内科、外料、皮肤科、眼科、耳鼻喉科等四、职业病的治疗1．病因治疗治疗的目的首先就是去除职业病的病因。尤其是急性职业病的现场救治。如尽早脱离职业有害因素的接触，防止毒物再吸收及各种特效解毒剂的应用

2．对症治疗职业病的治疗中，特效疗法种类不多，即使有些化学中毒有特效解毒剂，也为数不多，因而对症治疗是职业病的主要疗法。其目的是维持生命、控制病情、促进受损害的器官恢复正常功能，保护重要器官、减轻各种症状等

3．支持治疗支持治疗则是提高患者的抗病能力，促使早日恢复健康，如保证适当的营养，加强护理和某些卫生措施五、职业病的预防

1.职业病的特点：①病因明确:病因即职业危害因素，在控制病因或作用条件后，可消除或减少发病②可检测：所接触的病因大多是可检测的，而且需要达到一定的程度，才能使劳动者致病，一般可有接触水平(剂量)反应关系③发病率高：在接触同样因素的人群中常有一定的发病率，很少只出现个别病人⑤可预防:从病因上说，职业病是完全可以预防的。发现病因，改善劳动条件，控制职业性有害因素，即可减少职业病的发生，故必须强调"预防为主"④及时发现，康复容易：大多数职业病如能早期诊断，及时治疗，妥善处理，预后较好③依靠科学技术，提高防尘防毒的技术水平，重视包括设备改造在内的工艺改革，使工艺路线在生产过程中不产生尘毒物质或将尘毒物质消灭在生产过程中或以无毒、低毒新工艺取而代之。采用新技术和新材料加强生产设备密闭，加强通风排毒，努力使生产程序连续化、机械化、隔离操作、自动控制等④做好各级干部和工人宣传防毒知识，特别是要使操作工人了解本车间、本岗位的具体毒害，产生的原因、地点及预防办法，长期不懈地进行安全卫生知识教育①遵循“三级预防”原则②开展车间空气监测和对接触人群的健康监护：定期进行监测及体检，对可疑病例进行密切观察或进行流行病学调查，估测接触职业有害因素的危险程度（2）医疗卫生部门应采取的措施

生产企业中约有1／3中毒事故是违反操作规程和操作方法不当引起的。因此使劳动者认真执行操作规程，熟练掌握操作方法，提高其素质是至关重要的。其次是注意维护好生产设备，做好个人防护和个人卫生等（3）生产操作人员应采取的措施第二节职业中毒1.按吸收毒物的剂量：急性、亚急性和慢性（1）急性中毒：一次吸收大量毒物并迅速作用于人体所引起的中毒（2）慢性中毒：小量毒物长期进入人体，所引起的中毒（3）亚急性中毒：介于两者之间的中毒一.职业中毒：在生产劳动过程和职业活动当中由于接触生产性毒物所引起的中毒，称为职业中毒。生产性毒物主要经呼吸道进入人体，具有脂溶性和水溶性的毒物可经皮肤吸收二.职业中毒的分类：2.按化学物质的种类、用途和毒作用分：（1）金属中毒如铅、汞、锰、砷等（2）刺激性气体中毒如氯、光氧、臭氧等（3）窒息性气体中毒如：一氧化碳、硫化氢、氰化物等（4）有机溶剂中毒如芳烃、二硫化碳、醇类、酯类等（5）苯的氨基、硝基化合物中毒如苯胺、硝基苯（6）杀虫剂中毒如有机磷、有机氯、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯等沼气井下中毒身亡化装品中毒“民工律师”周立太

三、职业中毒的临床表现

1．神经系统：(1)中毒性脑病：四乙基铅、有机汞、有机锡、澳甲皖、磷化氢、一氧化碳、汽油、二氧化硫等。这类毒物以侵犯神经系统为主，引起神经细胞的直接损害及脑血管的损害。部分毒物可侵犯中枢(脑或脊髓)或外周神经系统。临床表现为:头昏、头痛、乏力、恶心、呕吐、视力模糊、视觉障碍、嗜睡、意识障碍、谵妄，甚至抽搐、昏迷，以精神症状为主。急性中毒时较多见，可引起运动障碍(1)哮喘:职业性哮喘从开始接触致敏物质到发生哮喘要经过一定的致敏时间，从数周到数年不等。发作时胸闷、呼吸有哮鸣音，反映气道狭窄，肺功能检查显示通过功能障碍(2)肺水肿:肺泡内大量液体渗出，可引起呼吸困难、紫绀、咳出大量泡沫痰、肺内有水泡音、x线胸片显示有片状模糊阴影，能出现肺水肿的体症。主要见于急性刺激性气体中毒和有机磷杀虫剂中毒2.呼吸系统（1）造血系统的损害:有些毒物可引起造血机能障碍，如苯、三硝基甲苯等中毒。患者开始可无症状，可使白细胞、血小板、红细胞全部减少，出现再生障碍性贫血、出血、感染等症状3.血液系统（2）血红蛋白变性：苯的氨基、硝基化合物及亚硝酸盐可导致高铁血红蛋白。急性中毒时，由于血红蛋白变性，血液运氧功能发生了障碍，患者常有缺氧症状，如头昏、乏力、胸闷、气急等，重者可出现昏迷。皮肤粘膜出现紫钳，以唇、指甲等处出现较早5.循环系统有的化学物以心脏为靶器官或作为靶器官之一。锑、铊等许多金属毒物、有机汞农药、四氯化碳和有机溶剂可直接损害心肌;镍通过影响心肌氧化与能量代谢，引起心功能降低，房室传导阻滞;某些氟烷烃如氟里昂可使心肌应激性增强，诱发心率紊乱，促使室性心动过速或引起心室颤动;亚硝酸盐可致血管扩张，血压下降;一氧化碳、二氧化碳与冠状动脉粥样硬化有关，使冠心病发病增加等;刺激性气体引起严重中毒性肺水肿时，由于大量液体渗出，使肺循环阻力增加，右心负担加重，可导致急性肺原性心脏病6.生殖系统生产性毒物对生殖系统的不良影响可分为对生殖器官的损害和内分泌系统的改变。如铅对男性可引起辜丸精子数量减少、畸形率增加和活动能力减弱;对女性可引起月经周期和经期异常、痛经及月经血量改变7.泌尿系统许多职业有害物质可通过各种途径进入体内，对肾脏产生直接或间接的毒性。主要表现为急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、中毒性泌尿道损害及泌尿道肿瘤等（1）急性肾功能衰竭:尿量突然减少或无尿，出现尿毒症、电解质紊乱。汞、砷、砷化氢、四氯化碳、乙二醇、苯酚等中毒（2）膀胱癌:可由乙～萘胺、联苯胺引起，主要症状是血尿等8.皮肤

对皮肤的损害主要有接触性皮炎、光敏性皮炎、职业性痤疮、药症样皮炎、皮肤黑变病、职业性皮肤溃疡、职业性角化过度和皲裂等。有的尚可引发皮肤肿瘤。主要见于接触煤焦油、沥青、胺类等9.中毒性肝病:症状与病毒性肝炎相似，可分为急、慢性中毒性肝病。常为整个中毒表现的一部分。患者有恶心、呕吐、食欲不振、乏力、黄疸、肝功能异常。常见的肝毒有黄磷、砷、四氯化碳、氯乙烯、三硝基甲苯及其它苯的氨基和硝基化合物等10.其他：如角膜、结膜剌激性炎症;角膜、结膜坏死、糜烂;白内障;视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩，甚至失眠等。有的毒物还可引起骨骼改变四、职业中毒的诊断职业中毒诊断要具备5个条件(1)职业史：包括工种、工龄及接触化学物质的种类和剂量等(2)临床表现：要了解发病的发展过程，分析其临床表现是否符合所接触毒物中毒的规律(3)实验室检查①生物材料中毒物的测定，如血和尿中金属含量的测定②生物材料中代谢物的测定，有机物进人体内迅速进行代谢作用，如苯可在尿中测定尿酚等。但代谢物排出消失较快，应尽早进行③器官损伤的证据(4)鉴别诊断：根据接触毒物情况、临床表现、结合厂矿劳动卫生档案及流行病学调查、实验室检查等进行综合分析，在排除具有类似临床表现的职业中毒和非职业性疾病以后，才能做出明确的病因诊断(5)病因诊断：须考虑四种规律：①接触时间与发病时间的关系，接触大量毒物后在短时间内发病，为急性中毒②剂量．反应关系，剂量(指接触浓度×时间)越大，效应(症状、体征)越重，两者有一定的关系③毒物有各自特有的器官损伤④流行病学规律，职业中毒是有病因的环境病，在同一环境中人群发病有一定规律中毒的实验室检查证据五、职业中毒的治疗和预防1.职业中毒的治疗

(1)病因治疗:指消除或减少毒物、解除毒物的毒作用①发现中毒患者，立即使其脱离中毒现场：进入空气新鲜的场所，保持呼吸道通畅。脱去受污染的衣物并抹去污染物后，再用清水彻底冲洗污染处皮肤，注意保温

②阻止毒物继续吸收：对吸入中毒者，可给予吸氧;经口中毒者，可引吐、洗胃、导泻

③应用特效解毒药：如氰化物中毒可用亚硝酸钠、硫代硫酸钠等解毒;美蓝(亚甲蓝)等高铁血红蛋白还原剂用于治疗急性苯胺、硝基苯类中毒;氯磷定、解磷定、阿托品等可作为有机磷农药中毒解毒剂(2)对症治疗:指缓解毒物引起的症状，促使机体功能恢复(3)支持治疗:指改善患者的全身状况，以利恢复健康2.职业中毒的预防(1)根除毒物和降低毒物浓度：从生产工艺流程中消除有毒物质，用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质(2)个体防护：防护用品包括防护帽、防护眼镜、防护面罩、防护服、呼吸防护器、皮肤防护用品等。设置必要的卫生设施如盥洗设备、淋浴室及更衣室和个人专用衣箱。对能经皮肤吸收或局部作用危害大的毒物，还应配备皮肤洗消和冲洗眼的设施(3)合理布局工艺、建筑和生产工序：生产工序的布局不仅要满足生产上的需要，而且应符合卫生上的要求。有毒物逸散的作业，区域之间应区分隔离，以免产生叠加影响;在符合工艺设计的前提下，从毒性、浓度和接触人群等几方面考虑，应呈梯度分布。有害物质发生源，应布置在下风侧。对容易积存或被吸附的毒物如汞，或能发生有毒粉尘飞扬的厂房，建筑物结构表面应符合卫生要求，防止沾积尘毒及二次飞扬

(4)加强安全卫生管理：做好管理部门和作业者职业卫生知识宣传教育，提高双方对防毒工作的认识和重视，共同自觉执行有关的职业安全卫生法规(5)健全职业卫生服务制度：定期或不定期监测作业场所空气中毒物浓度。对接触有毒物质的职工，实施上岗前和定期体格检查，排除职业禁忌症，发现早期的健康损害，以便及时处理。对接触毒物的人员，合理实施有毒作业保健待遇制度，适当开展体育锻炼，以增强体质，提高机体抵抗力。对人群中处于职业禁忌症的高危个体，不得从事该工作六、金属及类金属中毒

（一）铅中毒及防治1.理化特性：铅(Pb)是灰白色软的重金属，其原子量207.3，比重11.3，熔点327℃，沸点1525℃，加热至400℃～500℃时，即有大量铅蒸气逸出到空气中，可迅速氧化为氧化亚铅(Pb20)，并凝集为铅烟，随着溶铅温度的升高，还可逐步生成氧化铅(密阮僧Pb0、三氧化二铅(黄丹：Pb203)四氧化三铅(三丹Pb304)2.接触机会①铅锌矿的开采及冶炼②熔铅作业：制造铅皮铅管，焊接用焊锡③铅的化合物的生产和使用：蓄电池、油漆、颜料工业，砷酸铅用作杀虫剂，除草剂④日常生活接触：空气污染，铅壶和含铅锡壶汤酒，含铅药物，化妆品铅尘肺部弥散或吞噬作用血液

与红细胞结合血浆(90%)(磷酸氢铅或血浆蛋白铅)

肝、肾、脾等器官沉积

骨骼、毛发等蓄积

（磷酸铅）（90～95%）

体内酸碱平衡失调3.毒理作用点彩细胞4.对人体的危害（1）消化系统：表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻，严重者出现腹绞痛（2）神经系统：表现为类神经症、外周神经炎，铅对外周神经损害可呈运动型、感觉型或混合型，患者表现为四肢伸肌瘫痪，产生“腕下垂”或肢端感觉障碍（3）造血系统：可有轻度贫血(多呈低色素正常细胞型贫血)，以及卟琳代谢障碍、点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等（4）其他：部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产消化系统：

铅线（PbS,蓝黑色）、

口内金属味、便秘、

铅绞痛（leadcolic）Pica

ChildEating

OldPbPaint

异食癖神经系统：

神衰综合征、

周围神经炎（感觉型、运动型、混合型，如腕下垂）5.治疗与预防（1）治疗①驱铅治疗：首选依地酸二钠钙次选二巯基丁二酸钠②对症治疗：铅绞痛→静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品③一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素（2）预防①降低铅浓度a.加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化b.加强通风。设置吸尘排气罩，抽出的烟尘经净化后再排出c.控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出d.以无毒或低毒物代替铅:。如用锌钡白、钛钡白代替铅自制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆;用激光或电脑排版代替铅字排版等②加强个人防护和卫生操作制度：穿工作服，戴滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食;饭前洗手，下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修.定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗③职业禁忌症：凡患有贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患等的工人，不能从事接触铅的作业（二）汞中毒及防治

1.理化特性银白色液态金属熔点-38.9℃，沸点356.6℃不溶于水和有机溶剂，溶于硝酸，溶于类脂质常温下蒸发表面张力大2.接触机会（1）汞矿开采及冶炼（2）仪表、电工器材制造：温度计，整流罩、荧光等（3）化工生产及含汞药物：如烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、鞣革、印染、防腐、涂料等工业中用汞作辅剂（4）口腔医学：银汞齐充填龋齿（5）化妆品Hg吸收血液血浆蛋白结合全身

肾肝CNS心毛发（中枢神经系统）（HgMT）(长期贮存)HgMT(汞甲基)贮存；肾毒性Hg排泄机体汞负荷指标

3.毒理作用4.对人体的危害（1）慢性中毒***

◆易兴奋症：神衰综合征，精神症状

◆肌肉震颤：眼睑、舌、手指、四肢

◆口腔炎：汞线

◆其他：胃肠功能紊乱，肾功能损害（2）急性中毒：神经系统及全身症状；明显的口腔炎及胃肠道症状口服汞盐：急性腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎、急性口腔炎5.治疗与预防

（1）治疗中毒特效治疗：首选：二巯基丙磺酸钠次选：二巯基丙醇误服汞盐患者：尽速灌服高蛋白物质（牛奶、豆浆）或用活性炭吸附，不能洗胃（2）预防①改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度：如，电解食盐采用离子膜电解代替用最作阴极的电解;用硅整流器代替汞整流器;为防止汞污染和沉积，车间地面、墙壁、天花板、操作台宜用不吸附汞的光滑材料;操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有储水的汞吸收槽;对排出的含汞蒸气，应用腆化或氧化活性炭吸附净化②加强个人防护，建立卫生操作制度：穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%-1%腆处理过的活性炭口罩。工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间③职业禁忌症患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病，以及妊娠和哺乳期女工，应暂时脱离汞接触（三）砷中毒及防治1.理化特性：自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。砷有灰、黑、黄三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，质脆而硬，相对密度5.73，熔点814℃，615℃升华不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿空气中易氧化。通常说的砷中毒，实为砷化物、特别是三氧化二砷（砒霜）口服1mg即发生中毒。砷化物是毒性很强的物质；还有五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙等2.接触机会（1）冶炼和锻炼各种夹杂物的矿石时，砷蒸气逸散到空气中，迅速氧化成三氧化二砷（2）用三氧化二砷做原料制造消毒剂、杀鼠、杀虫灭菌剂，玻璃工业的脱色剂；皮毛工业中用砷盐或三氧化二砷消毒防腐剂（3）制造和使用含砷颜料，如雄黄（ASS）、雌黄(AS2S3)、巴黎绿等（4）制造和使用含砷农药(砷酸铅、砷酸钙)，砷化合物常用于医药，例如抗癌药、皮肤用药等（5）含砷合金（电池栅极、轴承及强化电缆铅外壳

）的制造等（6）清理冶炼炉的烟道灰或矿渣，含有二氧化二砷粉尘3.毒理作用与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷。吸收的三价砷大部分被代谢成二甲基砷酸和单甲基砷酸从尿中排出，少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。砷还可通过胎盘屏障砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基(-SH)结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，这是砷中毒重要毒性机制。砷与酶作用可有单巯基反应和双巯基反应两种方式，前者主要形成AsS复合物，使酶中活性巯基消失而抑制酶的活性砷与酶或蛋白中的两个巯基反应，二巯基化合物能将巯基游离，使酶活性恢复4.对人体的危害（1）急性中毒：呼吸困难、头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、皮炎、结膜炎，全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷。恶心、呕吐和腹痛、腹泻等消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸和血管中枢麻痹而死亡（2）慢性中毒：皮肤特别是手掌、足底皮肤过度角化，躯干和四肢皮肤出现明显的弥散分布的色素沉着或疣状增生;砷化物刺激鼻粘膜，可发生鼻中隔穿孔;多发性神经炎是砷中毒又的又一特征，开始四肢麻木刺痛感，继之双腿无力行走困难（3）无机砷致癌作用已被肯定，其中皮肤癌最为多见。也有报道与白血病、淋巴瘤及肝血管肉瘤有关（4）砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下降或先天畸形5.治疗措施（1）急性砷中毒解毒药选用①二巯丙磺钠；②二巯丙醇；③青霉胺。发生肾功能衰竭应及早用血液透析，并可同时应用适量解毒剂，以对肾毒性较小的青霉胺为好，剂量100~200mg，每日2~3次。急性砷化氢引起的严重溶血，根据病情可考虑换血，一次换血量约3000ml。换血过程中应注意输血反应、酸碱平衡、凝血功能等

（2）慢性砷中毒的治疗：解毒剂应用方法参见慢性汞中毒，此外还可用10%硫代硫酸钠10ml，静脉注射，以辅助砷排泄。皮肤或粘膜病损处可用2.5%二巯基丙醇油膏或地塞米松软膏7.职业性砷中毒的预防（1）控制砷化物粉尘的飞扬，对产尘设备要密闭，回收、安装通风装置，防止气体溢散（2）加强个人防护，使用防毒口罩、防护服、工作鞋等。禁止在工作场所饮食，工作后要仔细清洗。含砷污水、废气必须经过处理方可排放（3）对从事砷作业的工人要定期体检，有呼吸道疾病、肝肾、血液疾病及皮肤疾病者应调离砷作业岗位2003年底全国共有病区县32个，中国砷中毒危害病区的暴露人口高达1500万之多；已确诊患者超过数万人流行区：台湾、新疆、内蒙、贵州、山西、陕西等地新疆奎屯病区分布于87个生产连队，受威胁居民约5万人内蒙古病区截止1994年底已发现5个盟(布)，11个市(县、旗)627个村和一个农场有地砷病。病区人口约60万，山西省病区现已发现病区主要分布在大同和晋中盆地。病区人口约100万贵州省病区仁县、兴义市、安龙县、织金县、开阳县，病区人口约7万～20万陕西省：安康、汉中市5个县、区实施燃煤型砷中毒环境及病情线索调查时发现，燃煤户室内空气、粮食、食品砷含量超标，砷中毒病人检出率达42％，是新发现的地方性砷中毒病区在吉林、宁夏、青海也发现了大面积的砷中毒病区（四）其它常见金属及类金属中毒现将锰、铬的理化特性，接触机会、毒作用、临床表现、防治要点等做简要介绍1.锰（1）接触机会①采矿、冶炼：②干电池：用二氧化锰生产干电池③电焊条制造及使用锰的分布和蓄积锰尘或锰烟

肺泡

吞噬淋巴系统

血

血浆蛋白或β1球蛋白分布全身

主要蓄积在脑和肝(磷酸盐)（2）毒理（3）对人体的危害使中枢神经突触线粒体的ATP酶活性降低，导致损害抑制胆碱酯酶合成，肌张力增高刺激甲状腺素合成（甲亢）；肾上腺皮质功能不全（4）症状（1）帕金森氏综合症病因之一神经系统：锥体外系神经障碍为主要表现神衰；精神症状（2）语言障碍（3）共济失调、肌张力增高（4）手指明显震颤，腱反射亢进，慌张步态（5）治疗与诊断：

①诊断

职业接触史锥体外系损害为主的临床表现工作环境调查和锰浓度测定(尿、发锰)综合分析、分级②特效治疗：早期用金属络合剂治疗依地酸二钠钙，左旋多巴2.铬（1）理化性质银灰色坚硬而脆的金属溶与稀盐酸和硫酸（2）接触机会工业接触多为六价铬，其次为三价铬①采矿②冶炼③电镀④颜料、染料、油漆、橡胶、陶瓷等的制作铬酸盐为强氧化剂（3）毒理皮肤接触高浓度铬酸盐，不与表层蛋白结合，直接进入真皮刺激、腐蚀；六价铬在细胞内被转变成三价铬后，通过和蛋白质及核酸紧密结合发挥毒性作用。低浓度铬酸盐可致敏，高浓度铬酸盐对皮肤有剌激和腐蚀作用。急性接触高浓度铬酸或铬酸盐可剌激眼、鼻、喉及呼吸道粘膜，引起灼伤、充血，慢性接触易使鼻粘膜糜烂、齿痛和鼻中隔穿孔毒性：六价铬比三价铬毒性大排泄：经尿排泄，少量经乳汁、汗、头发、指甲排泄（4）症状①铬鼻病：鼻中隔粘膜充血、肿胀、干燥、萎缩、鼻中隔粘膜溃烂、鼻中隔软骨穿孔②接触性皮炎③慢性上呼吸道炎症④肺癌发病率增加（5）防治措施①采取防护措施和改善卫生条件，减少工人对可溶性六价铬化合物接触，以降低对呼吸道和鼻粘膜的剌激;劝说接触铬的工人戒烟②急性吸入性损伤应住院观察，严密注意肾功能改变。慢性鼻粘膜和皮肤溃疡可用1%依地酸二钠钙软膏治疗河南六地52万吨铬渣堆数十年恐毒害几代人义马铬渣场附近大片的黄色物质十分醒目，这便是铬渣遇水后产生的剧毒物质“六价铬”七、危险气体中毒及防治（一）刺激性气体1.刺激性气体：指对人的眼睛、皮肤、特别是对呼吸道具有刺激作用的一类气体的统称2.刺激性气体的分类（1）酸:硫酸、盐酸、硝酸、铬酸（2）成酸氧化物:二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮（3）成酸氢化物:氟化氢、氯化氢、澳化氢（4）卤族元素:氟、氯、澳、腆（5）无机氯化物:光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅（6）卤烃:澳甲烷、氯化苦、八氟异丁烯、氟光气、六氟丙烯、氟聚合物的裂解残液气和热解气等（7）酯类:硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯、醋酸甲酯、氯甲酸甲酯等（8）醚类:氯甲基甲醚（9）醛类:甲醛、乙醛、丙烯醛、三氯乙醛等(10)酚类:苯酚、甲酚、硝基苯酚等（11）酮类:甲基异丙烯酮、乙烯酮等（12）有机氧化物:环氧氯丙烷（13）成碱氢化物:氨（14）强氧化剂:臭氧（15）金属化合物:氧化铬、羧基镍、硒化氢（16）军用毒气:亚当氏气、路易氏气、氮芥气3.刺激性气体毒性作用（1）对眼、呼吸道粘膜和皮肤有不同程度的剌激，常以局部损害为主，当剌激作用强烈时可引起全身性反应。病损的严重程度与毒物的种类、浓度、溶解度、接触时间以及机体的状况有关。（2）高溶解度的刺激性气体，如氨、氯、硫酸二甲酯、氟化氢、二氧化硫等接触到湿润的粘膜表面时，立即附着在局部溶解成酸或碱产生剌激作用，可引起结膜炎、角膜炎、鼻炎、咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎（3）低溶解度的气体，如氮氧化物、光气、八氟异丁烯等，经过上呼吸道剌激性小，并进入呼吸道深部，与水逐渐作用而产生剌激和腐蚀作用损伤肺泡，不易引起接触者警惕而及时脱离，造成接触时间长、吸入量大，可造成化学性肺炎、肺水肿、喉头水肿、喉痉孪，支气管粘膜损伤，严重时可出现粘膜坏死、脱落，导致呼吸道阻塞窒息

4.剌激性气体中毒的临床表现(1)急性作用①眼、上呼吸道剌激症状：出现眼辛辣感、流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽疼、咽充血、发音嘶哑、呛咳、胸闷②喉痉挛或水肿：喉痉挛发病突然，表现为高度呼吸困难和喉鸣，由于缺氧、窒息而发生发绀甚至猝死。喉水肿的发生较为缓慢，持续时间较长③化学性气管炎、支气管炎及肺炎：表现为剧烈咳嗽、胸闷、胸痛、气促。肺部听诊，两肺有散在的干、湿啰音。体温及白细胞可增高。支气管粘膜损伤严重时，可发生粘膜坏死、脱落，引起突然的呼吸道阻塞、肺不张及窒息④化学性肺水肿临床上分为四期:①剌激期：此时吸入刺激性气体后出现呛咳、咯痰、气急、胸闷、呼吸困难，伴有头晕、乏力、恶心、呕吐等全身症状，有时症状并不明显。②潜伏期：剌激期后，患者的自觉症状减轻或消失，病情似已好转，但肺部潜在的病理变化仍在进展，经过一段时间后发生③肺水肿期：潜伏期后，症状突然加重，表现为剧烈咳嗽、气急、烦躁、呼吸困难、大汗、咯大量粉红色泡沫痰④恢复期：此时如无严重并发症，处理得当，肺水肿可在2-3天内控制。症状、体征逐渐消失（2）急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：ARDS是肺水肿的一种类型，是严重创伤、感染、休克、中毒、手术等所引起的弥漫性肺实质细胞损伤、肺水肿和肺不张，以及以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭ARDS临床可分四个阶段:①原发疾病症状②原发病后24-48h，出现呼吸急促、发绀③出现呼吸窘迫，肺部水泡音，x射线胸片有散在的浸润阴影④呼吸窘迫加重，出现意识障碍，x射线胸片显示广泛毛玻璃样融合浸润阴影(3)皮肤损伤：腐蚀性强者可造成眼、皮肤直接接触部位发生化学性灼伤以及接触性皮炎(4)慢性作用：长期接触低浓度剌激性气体，可引起呼吸道、眼结膜剌激症状，发生慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙酸蚀症，同时常伴有神经症样症状和消化道症状。氯气、甲苯二异氨酸酯等有致敏作用，可导致支飞管哮喘发作。急性氯气中毒可遗留慢性喘息性支气管炎。甲醛等可导致过敏性皮炎5.预防和处治原则（1）预防

①卫生技术措施：采用耐腐蚀材料制造的管道;生产和使用剌激性气体的设备应加强密闭抽风;生产流程自动化;储运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求;做好废气的回收利用等②组织保障措施：严格执行安全操作规程，防止设备跑、冒、滴、漏和意外事故，进行安全教育和上岗前培训。接触者懂得自救互救知识③个人防护措施：应选用有针对性的耐腐蚀防护用品④保健措施:进行上岗前和定期体检，发现相应职业禁忌症者，不得从事或调离该作业。车间内应有冲、淋设备以及时冲洗身体污染部位。易发生事故的场所，应备有急救器材，如防毒面具、各种冲洗液等⑤环境监测措施:定期监测环境有害物质，及时发现问题，预防事故发生（2）处治①一般处理:迅速将患者移离现场，脱去污染衣服，眼与皮肤污染者应立即用清水或生理盐水彻底清洗。可用5%可的松眼药水及抗生素眼药水或药膏滴眼，皮肤灼伤者用中和剂(4%碳酸氢铀或5%棚酸)湿敷。对吸入量较大者，应严密观察24-72h，安静卧床休息，避免用力、情绪激动，以减少肺部渗出，必要时给予镇静剂或对症处理②肺水肿治疗：首先要迅速纠正缺氧。轻症者常用鼻导管或鼻塞法，氧浓度为50%，肺水肿时可应用压力给氧、间歇正压通气(IPPB)或呼气末正压通气(PEEP）可防止肺泡萎陷，减少毛细血管渗出，但在低血容量时慎用其次要降低毛细血管通透性并改善微循环。一旦中毒，应尽早、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素。如吸入高浓度刺激性气体后的应用，可根据病情轻重每日给予20–60mg地塞米松，糖皮质激素常用3-5天再次要注意保持呼吸道通畅。吸入去泡沫剂二甲基硅油，清除气道内水泡，增加氧吸入量和改善弥散功能;应用氨茶碱解除支气管痉挛;根据接触毒物种类不同，及早雾化吸入中和剂以中和毒物③ARDS治疗原则。与肺水肿治疗相似，但更强调尽快改善缺氧，使用PEEP，短期、大量、短程冲击使用糖皮质激素以及积极处理各种并发症6.举例6.1氯气中毒及防治6.1.1理化特性氯为黄绿色、具有强烈剌激性臭味的气体，相对分子质量70.91，相对密度2.488氯易溶于水、碱性溶液、二硫化碳和四氯化碳等有机榕剂，在高压下液化为液态氯。液氯蒸气压随温度升高而增高，达到6.8atm时具有爆炸的危险性。氯溶于水形成次氯酸。次氯酸又可分解为盐酸和新生态氧。氯在高温条件下与一氧化碳作用，可形成毒性更大的光气昆明氯气泄漏百人中毒重庆巴南氨气泄漏20人中毒200多人转移6.1.2职业接触机会（1）电解食盐产生氯气（2）氯用来制造各种含氧化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、环氧树脂（3）氯在造纸、印染、颜料、纺织、合成纤维、石油、橡胶、塑料、制药、农药、冶金等行业用作原料（4）氯可用于水的消毒，如医院、游泳池等地的消毒（5）氯还可用于油脂及兽骨加工过程中的漂白6.1.3毒理：作用于气管、支气管及肺部。损害部位与接触浓度、时间有关。损害主要由溶于水后形成的盐酸和次氯酸所致，尤其是次氯酸，具有明显的生物活性，可穿透细胞膜，破坏其完整性和通透性，引起组织炎性水肿、充血，甚至坏死。严重者形成肺水肿低浓度氯仅对眼及上呼吸道粘膜有剌激和烧灼作用长时间高浓度接触，可引起气管炎、支气管炎、化学性肺水肿，并可剌激呼吸道前膜内末梢感受器，引起平滑肌痉挛，加剧通气障碍及缺氧。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停或喉痉挛，出现电击样死亡6.1.4毒作用表现（1）急性中毒的表现①接触反应，即接触氯后出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状②轻度中毒，表现有急性气管炎、支气管炎或支气管周围炎症状。主要有眼和上呼吸道粘膜剌激症状③中度中毒，上述症状加重，呛咳、咯痰、气急、胸闷、呼吸困难或哮喘样发作，有时咯白色或粉红色泡沫痰。伴有头痛、乏力、烦躁、嗜睡及恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、上腹痛等消化道症状④重度中毒，吸入高浓度氯气，呼吸困难，咯大量粉红泡沫样痰，可出现昏迷和休克，肺水肿及ARDS，喉痉挛或支气管痉挛、水肿造成窒息，反射性呼吸中枢抑制或心跳骤停导致猝死。可伴有气胸、纵隔气肿等严重并发症（2）慢性作用：长期接触低浓度氯气可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤剌激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高。患者可有乏力、头晕等类神经症和胃肠功能紊乱，皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹，还可引起牙齿酸蚀症6.1.5预防原则（1）严格遵守安全操作规程（2）定期检查设备，防止跑、青、具漏（3）设备、管道保持负压，加强通风，正规使用防护用品6.1.6处治原则（1）立即脱离现场，保持安静及保暖。出现剌激反应者至少观察12h，并结予对症处理（2）合理氧疗。适当给氧，使动脉血氧分压PaO2>(8-10)kPa（3）早期、足量、短程应用糖皮质激素，防治肺水肿（4）维持呼吸道通畅。可给予雾化吸入疗法、支气管解痉剂、去泡沫剂（5）对症支持治疗。早期适当控制静脉补液量，防治体克，合理应用抗生素预防感染。维持水、电解质平衡（6）皮肤和眼灼伤者应脱去被污染的衣物，立即用大量流动清水彻底冲洗，冲洗时间一般为20-30min，应特别注意眼结膜穹窿部及头面、手必要时用4%碳酸氢钠榕液或软膏中和。预防感染和粘连

6.2氮氧化物

6.2.1理化性质氮氧化物是氮和氧化合物的总称，包括氧化亚氮(N2O亦称笑气)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N203)、四氧化二氮(N204)、五氧化二氮(N205)等.氮氧化物除二氧化氮外均不稳定，遇湿、气或热可变为二氧化氮及一氧化氮。在职业环境中接触的几种气体混合物称为硝烟(气)，其中主要是二氧化氮和一氧化氮6.2.2职业接触机会（1）制造硝酸或苦味酸、硝化纤维、硝基炸药（2）用硝酸清洗金属时，合成氨、苯胺染料的重氨化过程以及有机物如木材、棉织品接触浓硝酸时（3）硝基炸药爆炸、硝酸铵肥料及电影胶片等含氮物质及硝酸燃烧时（4）卫星发射、火箭推进、汽车及内燃机尾气含有氮氧化物（5）电焊、亚弧焊、气割及电弧发光时，高温使空气中的氧和氮结合成氮氧化物（6）谷物和青饲料的储存过程中，在缺氧条件下发生酵解，生成亚硝酸，当谷仓内温度增高时，亚硝酸分解成氮氧化物和水，可导致"谷仓气体中毒"6.2.3毒理氮氧化物对上呼吸道剌激性较小，主要作用于深部呼吸道，与粘膜上的水缓慢作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生强烈的剌激和腐蚀，损害肺终末支气管和肺泡上皮，使肺泡和毛细血管通透性增加，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。前者可引起血管扩张，血压下降;后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。氮氧化物中，若以NO2为主，主要引起肺损害;NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显6.2.4毒作用表现氮氧化物引起肺水肿为迟发性病变，潜伏期为6-72h，故与氮氧化物有密切接触史者应注意严密观察(1)剌激反应：吸人氮氧化物气体，出现一过性胸闷、咳嗽等症状，无阳性体征，胸部X射线检查无异常表现(2)轻度中毒：经一定潜伏期后，出现胸闷、咳嗽、咳痰等，可伴有轻重头晕、头痛、无力、心悸、恶心、发热等症状，眼结膜及鼻咽部轻度充血，肺部有散在干啰音(3)中度中毒：除上述症状外，可有呼吸困难、胸部紧迫感，咳嗽加剧、咳痰或咳血丝痰、轻度发绀两肺可闻干啰音或散在湿啰音(4)重度中毒：咳嗽加剧，咳大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸窘迫，明显发绀。两肺可闻干、温性啰音(5)迟发性阻塞性毛细支气管炎：吸入氮氧化物后，无明显急性中毒症状或在肺水肿基本恢复后2周左右，又突然发生咳嗽、胸闷及进行性呼吸窘迫等症状，有明显发绀，两肺可闻干啰音或细湿啰音6.2.5预防、处治原则（1）迅速脱离现场，静卧休息、保暖，吸氧及紧急处理（2）对剌激反应者，应观察24-72h，并给予对症治疗（3）积极防治肺水肿，保持呼吸道通畅，给予肾上腺糖皮质激素，合理氧疗及对症治疗（4）对迟发性阻塞性毛细支气管炎患者，应尽早使用肾上腺糖皮质激素

6.3光气(COCl2)6.3.1理化特性光气又称碳酰氯。相对分子质量98.9，相对密度1.392，沸点8.2℃，熔点-118℃，8.3℃以上时为无色气体，具有发霉干草样和烂苹果样气味。可加压为液体储存，微溶于水，并逐渐水解为二氧化碳和盐酸，易溶于苯等有机溶剂。光气由一氧化碳和氯气混合通过活性炭作催化剂而制得。6.3.2.职业接触机会（1）光气制造;有机合成如制药、合成橡胶、泡沫塑料、染料、农药等的原料（2）四氯化碳、氯仿、三氯乙烯、氯化苦等脂肪族氯烃类燃烧时可产生光气。（3）光气曾用作军事毒剂6.3.3毒理光气经呼吸道侵入人体，导致中毒，其毒性比氯气大10倍，属高毒类。光气对上呼吸道剌激J性小。光气分子中的羰基（C=0)同肺组织的蛋白质、酶等结合发生酰化反应，干扰细胞的正常代谢，损伤细胞膜，故对肺有强烈的剌激作用，使肺泡上皮细胞和毛细血管受损，通透性增加，从而导致化学性肺炎和肺水肿，高浓度吸入可在肺水肿出现前发生猝死6.3.4.毒作用表现(1)剌激反应：吸入后出现一过性流泪、畏光、咽干、咳嗽、胸闷、气急等眼及上呼吸道粘膜剌激症状，也可伴有头痛、头晕、恶心、乏力、心悸等(2)轻度中毒：表现为符合支气管炎或支气管周围炎，出现咳嗽、气短、胸闷或胸痛，肺部可有散在干、湿性啰音(3)中度中毒：①急性支气管肺炎症状，出现胸闷、气急、咳嗽、咳痰等，可有痰中带血，常伴有轻度发绀，两肺出现干、湿性啰音，胸部X射线表现为两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影;②急性间质性肺水肿症状，出现胸闷、气急、咳嗽、咳痰较严重，两肺呼吸音减低，可无明显啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小点状阴影和网状阴影，肺野透明度减低(4)重度中毒①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿，出现明显呼吸困难、紫绪，频繁咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，两肺有广泛的湿性眼音，胸部X射线表现为两肺野有大小不一、边缘模糊的小片状、云絮状或棉团样阴影，有时可融合成大片状阴影或呈蝶状形分布②上述情况更为严重，呼吸频数(>28次/min)或(和)呼吸窘迫，胸部X射线显示两肺呈融合的大片状阴影，表现为急性呼吸窘迫综合征③窒息④并发气胸、纵隔气肿⑤严重心肌损害⑥休克⑦昏迷5.预防、处治原则(1)预防①应密闭生产，管道及反应器保持负压②加强尾气的处理③严格操作规程④定期检查设备⑤监测环境⑥发生大量泄漏，应立即用氨水喷雾中和，少量可用水蒸气冲散（2）处治①迅速脱离现场，去除污染，安静卧床休息。光气肺水肿潜伏期可达48h，需严密观察，给予吸氧、药物雾化吸入、支气管解痉、镇静等对症处理②防治肺水肿，应用肾上腺糖皮质激素。控制输液量，合理氧疗③早期应用山莨菪碱(654-2)对改善微循环、防治肺水肿和ARDS有较好疗效，可将地塞米松、氨茶碱联用，疗效明显④皮肤污染者用清水或肥皂水冲洗。眼结膜炎可用2%碳酸氢钠冲洗，皮质激素眼药滴眼（二）窒息性气体中毒及防治窒息性气体是指进入人体后，能使血液运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成机体缺氧的有害毒气常见的窒息性气体有：一氧化碳、硫化氢和氰化物等1.一氧化碳(CO)（1）理化特性一氧化碳为无色、无臭、无味的气体，相对分子质量28.01，密度0.967g/L，微溶于水，易燃、易爆，在空气中爆炸极限为12.5%-74.2%不易被活性炭吸附（2）职业接触机会①煤气制造，炼焦，冶金工业中进行冶炼、铸造及羰化法生产金属②采矿爆破，机械锻造③化工生产中作为原料制备各种化工产品，用油料制取氮肥④交通运输使用煤、油料产生燃烧尾气⑤建筑材料制造、熔烧，家禽孵育，家庭煤炉、燃气热水器、土坑等均可接触较高浓度CO（3）毒理CO吸入体内即与Hb结合形成HbCO，CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等（4）毒作用表现①急性C0中毒，轻度中毒表现为剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，.或出现轻度至中度意识障碍，血液HbC0浓度可高于10%中度中毒除上述症状外，出现浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症，血液HbC0浓度可高于30%重度中毒出现深度昏迷或去大脑皮层状态，可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害，血液HbC0浓度可高于50%②慢性影响长期接触低浓度C0是否可引起慢性中毒尚无定论，但有学者认为可出现神经系统症状，如头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退、睡眠障碍等（5）预防原则①设立C0报警器②防止管道漏气③生产场所加强通风④加强个体防护，普及自救、互救知识⑤进入危险区工作时，应戴防毒面具（6）处治原则急性中毒患者应立即脱离现场，移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态，采取措施:①纠正缺氧：立即给予氧疗，以纠正缺氧并促进co排出有条件者尽早采用高压氧治疗。呼吸停止者及时进行人工呼吸或机械通气②防治脑水肿：重度co中毒者，中毒后2-4h即可出现脑水肿，并可持续5-7d，应及早应用脱水剂。常用20%甘露醇快速静脉滴注，2-3d后颅内压增高现象好转可酌情减量。肾上腺糖皮质激素有助于消除脑水肿，常选用地塞米松③改善脑组织代谢：应用能量合剂、胞二磷胆碱、脑活素、脑复康④对症支持治疗：频繁抽搐、脑性高热者可使用地西泮10-20mg静脉注射或冬眠疗法，控制肛温在33-35℃左右。维持水、电解质平衡，给予足够营养，防治感染，加强护理，积极防治并发症和后发症⑤迟发脑病的治疗：可应用高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂，采用改善脑微循环及细胞代谢疗法以及对症治疗汽车“毒气”超标

煤气中毒抢救CO中毒眼底改变CO中毒原因2.硫化氢(H2S)（1）理化特性硫化氢为无色、具有强烈臭鸡蛋样气味的气体，相对分子质量34.08，相对密度1.19，熔点-82.9℃，沸点-61.8℃。易积聚在低洼处。易溶于水、醇类及石油溶剂。在空气中易燃烧。呈酸性反应，能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。对各类织物有很强的吸附性（2）职业接触机会硫化氢很少作为工业原料直接使用，多是工业生产或生活中的废气①石油开采和炼制，含硫矿石的冶炼②含硫化合物的生产如农药、染料、制药、化纤、橡胶、造纸、皮革、制毡、食品加工等行业均可有硫化氢产生③含硫有机物腐败产生的硫化氢常导致在清理阴沟、下水道、沟渠、开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业时接触到它（3）毒理

H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入，消化道亦可吸收，皮肤吸收甚慢①H2S在血液内可与血红蛋白结合为硫血红蛋白，一部分游离的H2S经肺排出，一部分被氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出②H2S与眼结膜、角膜及上呼吸道粘膜接触后，迅速溶解形成氢硫酸和硫化钠，引起明显的剌激和腐蚀作用，造成眼及上呼吸道炎症，严重者可出现肺炎和肺水肿。对潮湿的皮肤也有明显剌激作用，出现充血、廉烂、湿疹③进入体内的H2S如未及时被氧化解毒，能与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息，尤以神经系统为敏感④H2S还能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，结果造成细胞缺氧窒息，并明显影响脑细胞功能。高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学惑受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成电击样死亡（4）毒作用表现①接触反应：接触后出现眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等剌激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失②轻度中毒：除上述症状外，头痛、头晕、乏力等症状更加明显，并出现轻度至中度意识障碍;或有急性气管-支气管炎或支气管周围炎。③中度中毒：意识障碍表现为浅至中度昏迷;或有明显的粘膜剌激症歧，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡④重度中毒：可出现深昏迷或呈植物状态、肺水肿、多脏器衰竭、电击样死亡等⑤长期接触低浓度H2S可引起眼及呼吸道慢性炎症，甚至可导致角膜糜烂或点状角膜炎。全身可出现类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，也可损害周围神经（5）预防原则①生产过程应注意设备的密闭和通风，设置自动报警器②硫化氢及含硫的工业废水排放前必须采取净化措施③在疏通阴沟、下水道等有可能产生硫化氢的场所，应尽量通风④进入高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并应有专人在外监护⑤工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对氨基苯丙酮作预防药（6）处治原则①现场急救：迅速脱离现场，至空气新鲜处，去除污染的衣物，呼吸停止者立即进行人工呼吸，猝死者立即实施心肺复苏。保证气道通畅②氧疗：积极供氧，昏迷者尽早给予高压氧治疗，纠正脑及重要