重症急性胰腺炎诊治进展详解演示文稿

重症急性胰腺炎诊治进展详解演示文稿现在是1页\一共有61页\编辑于星期二（优选）重症急性胰腺炎诊治进展现在是2页\一共有61页\编辑于星期二现在是3页\一共有61页\编辑于星期二急性胰腺炎诊断容易及早识别重型胰腺炎仍缺乏较敏感的指标SAP的诊断现在是4页\一共有61页\编辑于星期二临床表现消化系统基本表现腹痛、腹胀恶心、呕吐胆道疾病表现系统表现炎症反应：发热、WBC升高循环系统：低血压/休克、心律失常、心衰、猝死泌尿系统：急性肾功能衰竭呼吸系统：急性呼衰(ARDS)、胸水消化系统：消化道出血、肠麻痹、肠功能衰竭血液系统：DIC、败血症代谢系统：水-电解质-酸碱平衡紊乱(低钙)、高糖神经系统：胰性脑病后期并发症：胰腺脓肿、假性囊肿轻症急性胰腺炎具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症重症急性胰腺炎

具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且有：局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)、器官衰竭

现在是5页\一共有61页\编辑于星期二诊断手段胰腺损伤的指标淀粉酶：升高值、持续时间,血同工酶血清脂肪酶形态学指标B超CT：首选其它指标WBC血糖、血钙肝功能现在是6页\一共有61页\编辑于星期二临床判断标准

Ranson评分Imrie评分APACHE（AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluation）评分系统

现在是7页\一共有61页\编辑于星期二入院时：1.年龄＞55岁2.白细胞数＞16×109/L3.血糖＞11.2mmol/L4.血清LDH＞350IU/L5.血清GOT＞250IU/L入院后48小时以内：1.红细胞压积下降＞10%2.BUN升高＞1.79mmol/L3.血清钙＜2mmol/L4.动脉血PO2＜8kPa5.碱缺乏＞4mmol/L6.估计体液丢失＞6000ml

Ranson标准>3分，为SAP病死率:<3分为0.9％，

3－4分为16％，

5－6分为40％,>6分为100％。正确率为69％。

现在是8页\一共有61页\编辑于星期二入院后48小时内：1.年龄＞55岁2.白细胞＞15×109/L3.血糖＞10.08mmol/L4.BUN＞16.07mmol/L5.PaO2＜2kPa6.血清钙＜2mmol/L7.血清白蛋白＜30g/L8.LDH＞60IU/L9.SGOAT或SGPT＞200IU/L三项或以上为重症

Imrie临床标准

现在是9页\一共有61页\编辑于星期二APACHEⅡ评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分1、肛量(℃)36~38.434.0~35.938.5~38.932~33.930~31.939~40.9≤29.9≥412、平均动脉压(mmHg)70~10950~69110~129130~159≤59≥1603、心率(次/min)70~10955~69110~3940~54140~179≤39≥1804、呼吸率(次/min)12~2410~1125~346~935~49≤5≥505、氧合作用(mmHg)FiO2<0.5时测PaO2FiO2≥0.5时测AaDO2>70<20061~70200~34955~60350~499＜55≤5006、动脉血pH7.33~7.497.5~7.597.25~7.327.15~7.247.60~7.63＞7.77、血清钠(mmol/L)130~149150~154120~129155~159111~119160~179≤110≥1808、血清钾(mmol/L)3.5~5.43.0~3.45.5~5.92.5~2.96.0~6.9＜2.9≥7现在是10页\一共有61页\编辑于星期二A、生理学变量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分）0.6~1.4<0.61.5~1.92.0~3.4≥3.510、血细胞比容(%)30~45.946~49.920~29.950~59.9＜20≥6011、白细胞计数(×103/mm3)3~14.915~19.91~2.920~39.9≥40＜112、15-Glasgow评分如无动脉血气分析则测静脉血HCO3—(mmol/L)22~31.932~40.918~21.915~17.941~51.9＜15≥52B、年龄因素评分：0分2分3分5分6岁<44岁45~54岁55~64岁41~51.9岁＞75岁C、慢性健康状况评分肝心血管呼吸肾免疫2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分APACHE(acutephysiologyandchronichealthevaluation)评分=A+B+CAPACHEⅡ评分系统8分有重症可能现在是11页\一共有61页\编辑于星期二慢性健康状况评分：凡有下列器官系统功能衰竭或免疫障碍，采用非手术或急诊手术者记5分，采用择期手术者记2分。①肝：活检证实肝硬化，伴门脉高压，上消化道出血，肝功能衰竭，脑病或昏迷史②心血管：休息或轻微活动时出现心绞痛或心功能不全③呼吸系统：慢性限制性，梗阻性或血管性疾病，活动严重受限，不能上楼梯或做家务，或有慢性缺氧，高碳酸血症，继发性红细胞增多症，严重肺动脉高压（>40mmHg)，或需要呼吸机支持。④肾：长期接受透析。⑤免疫障碍：接受免疫抑制剂、化疗、放疗、长期类固醇激素治疗，或近期使用大剂量激素，或患有白血病、淋巴瘤或艾滋病等抗感染能力低下者。APACHEⅡ评分系统现在是12页\一共有61页\编辑于星期二CT的诊断价值Balthazar-Ranson系统A级 胰腺形态正常B级 胰腺局部或弥漫性肿大C级 胰腺异常及轻度胰周炎症改变D级 单侧胰周积液（通常在前方）E级 两处或两处以上胰周积液或胰内 或胰周炎症处积气现在是13页\一共有61页\编辑于星期二急性胰腺炎CT指数CT分级 分值 坏死 分值A 0 无 0 B 1 1/3 2 C 2 1/2 4 D 3 >1/2 6 E 4总分=CT分级（0~4）+坏死（0~6）

mortalityCTSI0-33%CTSI4-66%CTSI7-1017%最好72小時行CT现在是14页\一共有61页\编辑于星期二平扫动脉后期实质期急性单纯性胰腺炎ＣＴ表现为胰腺增粗，胰周渗出，实质密度均匀．腹水．现在是15页\一共有61页\编辑于星期二平扫动脉期门脉期坏死性胰腺炎：ＣＴ可见胰尾斑点状或斑片状低密度影，以动脉期及门脉期明显；胰周渗出．现在是16页\一共有61页\编辑于星期二胰腺炎假性囊肿形成现在是17页\一共有61页\编辑于星期二SAP治疗及进展阻止病情进展全身支持防治各种并发症

现在是18页\一共有61页\编辑于星期二可置于ICU予以重点监护。应定时观察并记录体温、脉搏、呼吸、血压及尿量。每天至少检查2~3次腹部体征，记录压痛的部位及范围，有无反跳痛及腹水等。

监护现在是19页\一共有61页\编辑于星期二解痉镇痛疼痛剧烈而又无腹肌紧张者可给予哌替啶50mg、阿托品0.5mg，肌肉注射（防哌替啶引起Oddi扩约肌痉挛）。硬膜外长效止痛药布比卡因持续滴注，能阻滞传人神经的两条通道。静推硫酸镁1-2g，每天2~3次（有解痉、镇痛、保钾和保护细胞膜、抗凝、抗氧化等作用），效果良好。

腹痛可引起胰腺分泌增加，加重Oddi括约肌痉挛。剧烈腹痛可引起或加重休克。甚至导致胰-心反射，发生猝死。现在是20页\一共有61页\编辑于星期二补充血容量，纠正低蛋白血症，维持水、电解质平衡

病初应补充血浆400~600ml，后每日200ml直至血流动力学稳定。每日输注白蛋白10g。晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%葡萄糖液及氯化钾。补液量开始时3000~4000ml。每日补给氯化钾3.0g。血钙低时可用10%葡萄糖酸钙溶液10~30ml/d推注或滴注。代谢性酸中毒时，应酌情给予5%NaHCO3溶液静脉输注。出现胰性脑病时要及时检查眼底，采取降低脑压治疗。

现在是21页\一共有61页\编辑于星期二抑制胰酶分泌和胰酶活性禁食和胃肠减压生长抑素类抑肽酶抗胆碱能药物现在是22页\一共有61页\编辑于星期二丹参注射液：抑制血小板凝聚，降低血粘度，自由基清除剂，抑制TNF-α活性。生大黄：抑制血管通透性，对肺、脑的并发症也有预防作用。

改善胰腺微循环，抑制胰腺肺脑腹膜的血管通透性现在是23页\一共有61页\编辑于星期二预防和治疗感染约30%SAP合并感染延迟感染：一周内24%，第三周71%常见的细菌：大肠杆菌、假单孢菌、克雷伯杆菌、肠球菌二重感染：真菌、G+菌肠内营养肠道去污染：口服不吸收抗生素全身预防用药：胰腺组织浓度高的抗生素泰能、喹诺酮类、第三代头孢、氧哌嗪PG、甲硝唑现在是24页\一共有61页\编辑于星期二中西医结合治疗SAP是我国一大优势大黄可减轻胰腺出血和坏死程度，有抑酶、导泻、解除Oddi扩约肌痉挛、恢复肠蠕动、保护肠粘膜屏障的功能。生大黄还有广谱抗菌作用，敏感菌有大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌和脆弱类杆菌。黄芩对链球菌、金葡菌有效。常用的方剂有清胰汤、柴芍承气汤等。中药治疗现在是25页\一共有61页\编辑于星期二营养支持足够的热量非蛋白质热卡/蛋白热卡 比例合适脂肪的补充：高脂血症为禁忌症胶体的补充：血浆与白蛋白维生素的补充：水溶性与脂溶性电解质平衡与微量元素：K+，Na+,Cl-, Ca2+,Mg2+肠内营养减少并发症降低费用X线或内镜协助插管高蛋白、低脂肪配方静脉内营养现在是26页\一共有61页\编辑于星期二肠屏障功能障碍及肠道衰竭的防治肠道衰竭被称为SAP发生MOSF的“发动机”

防治肠屏障功能障碍及肠衰竭的措施有：促进肠道蠕动的药物如大黄、大承气汤益生菌调节肠道菌群前列腺素E，丹参等改善肠道微循环。谷氨酰胺、生长激素、膳食纤维等促进肠粘膜的生长服用肠道不吸收抗菌素预防细菌易位营养支持治疗现在是27页\一共有61页\编辑于星期二腹腔灌洗灌洗常用腹膜透析法。灌洗越早越好，宜在确诊后48小时内进行。灌洗要充分，应洗净渗出液和坏死组织碎屑。灌洗时间不少于5天。灌洗终止的指征：症状体征消失；血生化指标正常；灌洗液清亮，化验结果正常。停止灌洗闭管观察1天，若病情稳定再拔管。目的：清除腹腔内渗出液、各种活性酶、血管活性物质和细菌及其毒素。现在是28页\一共有61页\编辑于星期二ERCP

(1)檢查有無膽道梗阻,乳頭部病變,合併膽管炎(2)EST術,解除梗阻(3)膽道洁淨,防止繼續結石排出(4)部份替代膽囊切除術(5)重症手術前,協助了解探查膽道现在是29页\一共有61页\编辑于星期二现在是30页\一共有61页\编辑于星期二现在是31页\一共有61页\编辑于星期二现在是32页\一共有61页\编辑于星期二现在是33页\一共有61页\编辑于星期二内镜治疗现在是34页\一共有61页\编辑于星期二鼻胆管引流现在是35页\一共有61页\编辑于星期二轻症胰腺炎不宜应用皮质类固醇重症胰腺炎患者可短期大剂量应用。应用适应症为：中毒症状明显ARDS肾上腺皮质功能减退合并心脏损伤必须在有效的抗生素保护下，以免感染扩散。禁用皮质类固醇：DIC应激性溃疡伴大出血严重真菌感染皮质类固醇治疗现在是36页\一共有61页\编辑于星期二

内外科协作治疗

重症急性胰腺炎的手术适应证公认的适应证有争议的适应证脓肿胰腺无菌坏死>50%坏死+感染胰腺无菌坏死但病情稳定胆源性胰腺炎治疗不缓解临床表现恶化鉴别诊断MOF现在是37页\一共有61页\编辑于星期二生长抑素治疗急性胰腺炎现在是38页\一共有61页\编辑于星期二治疗机理抑制胰液分泌，阻止胰腺自身消化；松弛奥狄氏括约肌，使胰液引流更通畅；刺激网状内皮系统，减轻内毒素血症；抑制炎性细胞因子过度表达，减轻全身炎性反应。抑制血小板活化因子，减轻毛细血管渗漏综合征。现在是39页\一共有61页\编辑于星期二生长抑素治疗急性胰腺炎的用法用量在一般常规治疗（禁食、胃肠减压等）基础上，加用生长抑素3mg溶于5%葡萄糖液或生理盐水48ml中，微泵维持6-12小时，疗程7-14天。推荐同时肌注生长激素8-10iu/天，连续一周。或在单用生长抑素7天后，第8天开始肌注生长激素8-10iu/天，连续一周。现在是40页\一共有61页\编辑于星期二生长抑素减少急性重症胰腺炎的并发症并发症SST组（n=69）对照组（n=30）改善率（%）休克31.9%40%20%呼吸衰竭5.8%13.3%57%*肾功能衰竭4.4%13.3%67%*败血症1.5%6.7%78%*出血1.5%3.8%55%*死亡18.8%23.3%19%注：改善率=（对照组-SST组）/对照组*100%JostJO.ChirPraxis结论：生长抑素和标准治疗联合使用可降低淀粉酶水平、镇痛药用量，同时严重并发症的发生率显著下降。现在是41页\一共有61页\编辑于星期二生长抑素对Oddi’s括约肌功能的影响研究目的：在逆行胰胆管造影下，Oddi’s括约肌测压研究生长抑素对20例患者Oddi’s括约肌运动功能的影响。研究对象：20例患者平均年龄51.32±17.31岁，经ERCP检查6例胆总管结石，胆总管轻度扩张3例，3例肝门癌，8例无明显器质性病变。研究方法：分别于用药前及静注生长抑素250ug/min后进行Oddi’s括约肌测压。许国铭等《胃肠病学》1996现在是42页\一共有61页\编辑于星期二用药前用药后P值胆管内压（mmHg）16.49±6.9915.53±9.00NS括约肌基础压（mmHg）39.79±31.2230.23±23.12P<0.01收缩频率（/min）8.71±4.416.57±4.65P<0.01收缩幅度（mmHg）94.92±26.3783.82±30.12NS收缩间期（sec）4.23±1.314.51±1.22NS传播方式逆行<50%逆行<50%NS结论：生长抑素对Oddi’s括约肌的运动功能有明显抑制作用，可促进胆汁和胰液的排出。提示生长抑素对治疗急性胰腺炎及ERCP术前用药有良好应用前景。许国铭等《胃肠病学》1996结果（见下表）：生长抑素对Oddi’s括约肌功能的影响现在是43页\一共有61页\编辑于星期二半剂量生长抑素治疗急性水肿型胰腺炎

的多中心临床研究

方法：多中心、开放、随机照性研究，596例经临床诊断为急性水肿型胰腺炎的病人，患者随机分为两组。治疗组(n=305)：生长抑素250ug静脉推注，随后3mg加入5%GS500ml静脉滴注，24小时维持，共5天；对照组(n=291)：常规治疗，包括抗生素、纠正水电解质。

北京协和医院消化科钱家鸣总结现在是44页\一共有61页\编辑于星期二半剂量生长抑素治疗急性水肿型胰腺炎

的多中心临床研究表1两组患者一般情况比较

分组病例数年龄岁性别病因男女无明显诱因高脂暴饮暴食饮酒胆源性其它生长抑素组30543.69±13.202238243(14.10%)91(29.84%)77(25.25%)31(10.16%)47(15.41%)16(5.25%)对照组29143.01±13.002167543(14.78%)86(29.55%)74(25.43%)30(10.31%)45(15.46%)13(4.47%)北京协和医院消化科钱家鸣总结现在是45页\一共有61页\编辑于星期二半剂量生长抑素治疗急性水肿型胰腺炎

的多中心临床研究表2两组治疗前后临床指标对比

北京协和医院消化科钱家鸣总结分组腹痛缓解时间天血淀粉酶治疗前治疗后治疗前后差值生长抑素组6.98±12.51*

857.39±1249.8588.87±86.40**

768.74±70.90

对照组21.51±7.43796.67±1130.29166.17±501.75**

630.51±66.79*：与对照组比较P<0.01**：与治疗前对比P<0.01现在是46页\一共有61页\编辑于星期二半剂量生长抑素治疗急性水肿型胰腺炎

的多中心临床研究表3两组治疗前后LDH、APACHE-Ⅱ积分比较

北京协和医院消化科钱家鸣总结分组LDHAPACHE-Ⅱ积分

治疗前治疗后治疗前后差值治疗前治疗后治疗前后差值生长抑素组362.69±131.20125.42±58.39*

237.27±107.113.42±1.620.41±1.16*

3.01±1.65*

对照组367.18±135.26142.76±93.11224.42±137.603.42±1.631.03±2.672.38±2.70*：与对照组相比P<0.01现在是47页\一共有61页\编辑于星期二半剂量生长抑素治疗急性水肿型胰腺炎

的多中心临床研究表4两组治疗前后B超/CT变化对比

北京协和医院消化科钱家鸣总结分组治疗前治疗后01230123生长抑素组8（2.63%）261（85.86%）9（2.96%）26（8.55%）288（94.47%）13（4.28%）0（0.00%）3（0.99%）对照组6（2.06%）263（90.38%）6（2.06%）16（5.50%）247（84.88%）29（9.97%）1（0.34%）14（4.81%）采用RowMeanScoresDiffer统计量，两组有显著差异（P<0.01）

现在是48页\一共有61页\编辑于星期二半剂量生长抑素治疗急性水肿型胰腺炎

的多中心临床研究表5两组治疗后疗效对比

北京协和医院消化科钱家鸣总结分组疗效无效缓解治愈生长抑素组2（0.66%）

0（0.00%）

299（99.3%）

对照组15（5.36%）

13（4.64%）

252（90%）

采用X2检验，两组有显著差异（P<0.01）

现在是49页\一共有61页\编辑于星期二结果：①生长抑素治疗组腹痛缓解时间较对照组明显缩短（P<0.01）； ②生长抑素组血淀粉酶、LDH值较对照组明显降低,但两组间治疗前后血淀粉酶、LDH变化值比较无显著差异（P>0.05）； ③治疗后生长抑素组APACHE-Ⅱ积分下降幅度（3.01±1.65）较对照组（2.38±2.70）明显（P<0.01）； ④治疗后生长抑素组B超/CT影象学的改善程度较对照组明显提高 （P<0.01）； ⑤生长抑素组较对照组比较治疗疗效显著（P<0.01）。结论：生长抑素在轻型急性胰腺炎的早期应用，对缓解临床症状、改善预 后有一定的临床价值。

半剂量生长抑素治疗急性水肿型胰腺炎

的多中心临床研究

北京协和医院消化科钱家鸣总结现在是50页\一共有61页\编辑于星期二预防ERCP术后胰腺炎现在是51页\一共有61页\编辑于星期二预防ERCP术后胰腺炎机理:

抑制胰液分泌，减轻胰酶对胰腺及周围组织的消化作用，预防及治疗胰瘘等并发症，减少ERCP术后胰腺炎。生长抑素使用剂量：ERCP术前30分钟以250μg/h微泵推注，维持12-24小时。现在是52页\一共有61页\编辑于星期二生长抑素预防ERCP术后胰腺炎的作用指标生长抑素组（n=109）对照组（n=111）P值第24小时淀粉酶168IU/L263IU/LP=0.12第24小时脂肪酶914IU/L1886IU/LP=0.09严重的腹痛8/109(7%)18/111(16%)P=0.04胰腺炎3%10%P=0.03研究设计：随机双盲安慰剂对照临床研究。给药方法：治疗组术前30分钟开始给予生长抑素250μg/h，总共维持12小时；对照组给予生理盐水。PoonR.T.,etalGastrointestEndosc1999结论：生长抑素可以减少ERCP术后胰腺炎的发生。现在是53页\一共有61页\编辑于星期二生长抑素和生长激素联合

治疗

急性重症胰腺炎现在是54页\一共有61页\编辑于星期二 GH治疗对胰腺病变无明显影响减轻远隔器官损伤有一定作用抑制肝组织细胞核内NF-kB过度活化和肝细胞凋亡→肝细胞对来自胰腺的炎症介质和毒素的灭活和降解受保护免疫调控的直接作用，使远隔器官组织细胞核内NF-kB过度活化和肝细胞凋亡减少直接作用于肝细胞GH受体，增强肝合成代谢，抑制急性时相蛋白上海第二医科大学附属瑞金医院外科武钧汤耀卿毛恩强张圣道

生长抑素和生长激素对重症急性胰腺炎的治疗作用现在是55页\一共有61页\编辑于星期二讨论上海第二医科大学附属瑞金医院外科武钧汤耀卿毛恩强张圣道

生长抑素和生长激素对重症急性胰腺炎的治疗作用GH和SMS联合治疗SMS具有强效胰酶抑制作用，从而减轻早期胰腺局部病变SMS显著减少肝脏和肾组织细胞核内NF-kB含量联合用药涵盖了胰酶抑制和免疫调控双重治疗机制显著减轻胰腺病变和远隔脏器损害、显著提高生存率现在是56页\一共有61页\编辑于星期二生长抑素与生长激素联合应用治疗重症急性胰腺炎随机对照多中心临床研究方法：2000年1月-2002年12月间由上海、北京、河北、黑龙江、广东等省市六家综合性医院确诊为SAP的入组患者59例，其中男性33例，女性26例，年龄48±16岁。分组：生长抑素组（SS组）：在综合治疗的基础上应用生长抑素6mg+5%GS500-1000ml，静脉点滴，维持24小时，共7天。生长抑素+生长激素组：在综合治疗的基础上应用生长抑素6mg+5%GS500-1000ml，静脉点滴，维持24小时，共7天。同时应用生长激素4IU，皮下注射，一天两次，共7天。综合治疗包括：重症监护，抗生素应用，改善脏器微循环，营养支持等。上海市第一人民医院消化科王兴鹏总结现在是57页\一共有61页\编辑于星期二两组患者治疗前后生化指标的动态变化生长抑素与生长激素联合应用治疗重症急性胰腺炎随机对照多中心临床研究上海市第一人民医院消化科王兴鹏总结入院第1天入院第3天入院第7天入院第10天入院第14天入院第21天淀粉酶（IU/L）SS治疗组（n=3