生理细胞第7版课件

第二章细胞的基本功能第一节细胞膜的结构和物质转运功能第三节细胞的电活动第四节肌细胞的收缩第二节细胞的信号转导细胞膜结构和物质转运功能

膜的化学组成和分子结构物质的跨膜转运功能脂溶性还是水溶性？（性质）大分子还是小分子？（分子量）顺浓度差还是逆浓度差？（是否耗能）是否需膜上蛋白质的帮助及何种类？（一）单纯扩散（二）膜蛋白介导的跨膜转运（三）出胞和入胞

单纯扩散(simplediffusion)

（二）膜蛋白介导的跨膜转运膜蛋白包括：通道、载体、离子泵和转运体

根据是否耗能：被动转运和主动转运

1、经通道的易化扩散指体内多种带电离子，借助膜上通道蛋白的介导，顺电-化梯度转运的扩散方式。特点：-转运速率快（>载体转运速率）离子-选择性（100：1的含义）-门控的性质（电压门控通道、化学门控通道、机械门控通道）经通道的易化扩散转运的物质:各种带电离子电压门控Na+通道电压门控通道（voltage-gatedionchannel）Na+通道、Ca2+通道、K+通道（属同一基因族）激活（activation)（开放）失活（inactivation)（关闭）备用N2型乙酰胆碱受体阳离子通道化学门控通道（chemically-gatedionchannel）的概念配体（ligand）门控通道（受体）2、经载体的易化扩散(facilitateddiffusionviacarrier)

水溶性的营养物质（葡萄糖、氨基酸等）在膜上载体蛋白作用下，顺化学梯度的跨膜转运过程。

特征：

①不耗能（顺化学梯度转运）②饱和现象（saturation)③结构特异性（specificity)④竞争性抑制(competitiveinhibition)分类：被动转运

3、原发性主动转运（primaryactivetransport

）指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆电-化梯度的转运过程。（1）钠-钾泵：简称钠泵（sodiumpump）（2）钙泵（calciumpump）

维持[Na+]o高、[K+]i高原先的不均匀分布状态2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外分解ATP产生能量当[Na+]i↑/[K+]o↑激活（1）钠-钾泵：简称钠泵（sodiumpump）通道转运与钠-钾泵转运模式图钠泵活动的生理意义（2）⑸它的活动是生电性的，可改变静息膜电位的水平（数值）。⑹膜内外建立Na+浓度差，也提供了其它物质继发性的主动转运的动力。（2）钙泵（calciumpump）广泛分布于细胞膜、肌浆网或内质网上的ATP酶，但存在组织之间结构与功能上的差异。4.继发性主动转运（secondaryactivetransport)即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量来自膜两侧[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。应用：葡萄糖和氨基酸的重吸收、甲状腺上皮细胞的聚碘、多种经转运体转运的离子（同向转运，symport与逆向转运,antiport）等。（2）Na+-Ca2+交换体（exchanger）由938个氨基酸；11个疏水跨膜片段组成。3个Na+内入与1个Ca2+外排形成逆向转运（依赖钠泵耗能）心肌细胞兴奋-收缩耦联过程有重要意义。（三）出胞和入胞出胞：指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。方式：不间断分泌（消化道粘膜的粘液分泌）受控分泌（神经末梢释放递质）依赖于胞外Ca2+内流；突触蛋白Ⅰ（synapsinⅠ）的作用

入胞（endocytosis）入胞：指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。包括：吞噬（phagocytosis）吞饮（pinocytosis）-液相入胞fluid-phaseendocytosis（连续不断，按浓度比例）

-受体介导入胞receptor-mediatedendocytosis

（如胰岛素、低密度脂蛋白、运铁蛋白等）入胞中的吞噬过程:膜上受体对被转运物质的“辨认”发生特异性=复合物复合物向膜表面的“复衣凹陷”移动并聚集达一定量“复衣凹陷”处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离→吞饮泡（内化）胞内吞饮泡与被转运物分离，并重新与膜内侧融合受体介导入胞第二节细胞的信号转导跨膜信号转导意义信号转导包括：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内放大效应等环节。跨膜信号转导方式大体有以下三类：①G蛋白偶联受体介导的信号转导②酶偶联受体介导的信号转导③离子通道介导的信号转导

一、G蛋白偶联受体介导的信号转导

（一）参与G蛋白耦联受体信号转导的信号分子1、G蛋白耦联受体（和受体、ACh受体、5-HT受体、嗅觉受体、视紫红质以及多数的肽类受体）2、G蛋白（由、、三个亚单位组成）3、G蛋白效应酶（AC、PLC、PDE、磷脂酶A2；以及受调控的离子通道）4、第二信使（cAMP、IP3和DG、cGMP和Ca2+等）5、蛋白激酶（PKA、PKC等）（二）几种主要的信号转导方式1、cAMP-PKA途径2、IP3-Ca2+途径3、DG-PKC途径4、G蛋白-离子通道途径cAMP-PKA途径神经递质、激素等（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶A结合G蛋白偶联受体激活G蛋白磷脂酰肌醇信号通路途径激素（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C内质网释放Ca2+激活G蛋白细胞内生物效应结合G蛋白偶联受体二、酶偶联受体介导的信号转导受体本身具有酶的活性，又称受体酪氨酸激酶。（一）具有酪氨酸激酶的受体（二）结合酪氨酸激酶的受体（三）具有鸟苷酸环化酶的受体三、离子通道介导的信号转导化学门控通道电压门控通道机械门控通道化学门控通道化学性胞外信号(ACh)ACh+受体=复合体终板膜变构=离子通道开放Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩

生物体及人体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电（bioelectricity）现象。生理学中对生物电的研究往往与组织的兴奋活动紧密联系在一起。临床应用第三节细胞的生物电现象细胞水平的电活动主要表现为细胞膜两侧电位差的改变，因而也称为

跨膜电位（transmembranepotential）它包括静息电位（细胞处于安静状态）动作电位（细胞处于兴奋状态）第三节细胞的生物电现象一、细胞的静息电位及其产生机制二、动作电位的产生机制三、组织的兴奋和兴奋性一、细胞的静息电位及其产生机制（一）细胞的静息电位

restingpotentialRP概念：指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。通常是一种平稳的直流电位（部分心肌和平滑肌细胞除外）不同组织的细胞，静息电位都是负电位，但其数值不一（-10～100mV）（二）静息电位产生机制1、细胞膜两侧钠钾等分布不均一、2、安静时膜对钾通透，对钠和其它物质相对不通透。3、浓度差（化学驱动力）促使钾离子外流4、钾外流过程中建立了电位差（电场力），将阻碍钾继续外流。5、当电化学驱动力达到平衡时（代数和=0）膜内钾离子的净移动停止，此时的跨膜电位称为静息电位。

静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性电化学驱动力（electrochemicaldrivingforce）静息时细胞膜对离子的通透性具有选择性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-（二）静息电位产生机制1、细胞膜两侧钠钾等分布不均一、2、安静时膜对钾通透，对钠和其它物质相对不通透。3、浓度差（化学驱动力）促使钾离子外流4、钾外流过程中建立了电位差（电场力），将阻碍钾继续外流。5、当电化学驱动力达到平衡时（代数和=0）膜内钾离子的净移动停止，此时的跨膜电位称为静息电位。几点说明1.不同动物、不同组织细胞内外钠钾分布，以及膜对它们的通透性，并不十分一致。因此，形成的静息电位数值也不一致。2.平衡电位（equilibriumpotential）与静息电位的关系3.Nernst公式的应用4.膜电导（membraneconductance）的概念5.细胞膜钠-钾泵的作用维持细胞内外钠钾不均一分布是形成静息电位的重要前提它的作用强弱变化可以改变静息电位数值的变化（±5mV）6.影响静息电位形成的因素膜外K+的浓度变化膜对K+、Na+通透性的相对变化钠钾泵的活动水平生物电现象及其数值变化几种描述:极化（polarization）指膜电位处于外正内负状态超极化（hyperpolarization）指静息电位向更负的方向变化过程去极化（depolarization）指静息电位向正的方向变化过程复极化（repolarization）指膜电位恢复到静息电位变化过程

二、动作电位的产生机制、（一）细胞的动作电位（二）细胞膜的被动电学特性（简单介绍）（三）动作电位的产生机制（四）动作电位的传导（五）缝隙连接（一）细胞的动作电位

（actionpotential）概念：在静息电位的基础上，受到一次有效刺激，膜电位会发生迅速的一过性的波动。刺激：指细胞所处环境因素变化。任何能量形式的理化因素改变都可能构成对细胞的刺激。动作电位波形由锋电位+后电位组成具有：①“全或无”特性②可扩布性（不衰减）（二）细胞膜的被动电学特性细胞膜存在容抗和阻抗两个特性电导是阻抗的倒数关系电缆特怔（导体轴心+周围高阻抗的导电环境）以及与细胞膜结构的关系（绝缘不良的电缆）纵向阻抗与横向阻抗（电缆的绝缘层）纵向电流与横向电流（跨膜电流）时间常数与空间常数的概念和应用时间常数与空间常数时间常数：指膜电压随时间而变化的过程，用一常数表示之。表示V达到（1-1/e）V0所需时间所谓空间常数，是度量电压的空间衰减，即标志电压依距离而衰减的程度的一个常数。是Vx衰减到V0的1/e时的纤维长度。根据电缆特性是Vx衰减到V0的1/e时的纤维长度。=（rm/ri）1/2；表示V达到（1-1/e）V0所需时间=（rm·ri）1/2cm

；电紧张性电位（electrotonicpotentail）负极下产生去极化电位正极下产生超极化电位（三）动作电位的产生机制1、电化学驱动力决定离子跨膜流动的方向速度某一离子的驱动力=膜电位－该离子的平衡电位，在静息电位时：对Na+对的驱动力为-130mV对K+对的驱动力为+20mV对Cl-对的驱动力为0内向电流与外向电流的概念2、动作电位期间膜电导的变化根据欧姆定律，膜的Na+电导GNa与推动力（EM-ENa)和膜电流INa有如下关系：INa=GNa（EM-ENa)，如果推动力（EM-ENa)保持不变，那么通过测量INa数值变化就可达到计算膜电导GNa变化目的电压钳（voltageclamp)技术的应用3、膜电导变化的机制是膜上离子通道的活动的结果Na+通道存在三种状态静息状态（激活门关闭，失活门开放）激活状态（激活门和失活门都开放）失活状态（激活门开放，失活门关闭）活动次序为激活→失活复活有些只有一个闸门，如K+电流；由于这一闸门开放速度较慢，所以动作电位产生期间，往往出现在钠流之后才明显增大。这种情况下，这类钾通道只存在激活和去激活（deactivation）两种状态。跨膜离子流与单通道电流的关系跨膜离子流是反映膜上众多离子通道瞬间的共同表现的结果单个离子通道的记录1976年创建的膜片钳（patchclamp）技术实验结果记录4、动作电位的发生*条件：受到一次有效的刺激；生理实验过程常用电刺激方式，它具有三个参数（强度、持续时间和强度对时间的变化率）图示刺激强度刺激持续时间刺激强度变化率刺激波形三个参数中任何一个因素变化都会改变其刺激的能量，为了便于实验刺激条件的比较，常常把刺激的持续时间和强度对时间的变化率加以统一固定；这样，刺激的大小或强弱就可以电刺激装置输出的强度数值大小为准。阈强度（thresholdintensity）p.47阈刺激（thresholdstimulus）

能引起组织细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度，亦称为阈值。阈上刺激阈下刺激阈值的测量与应用4、动作电位的发生如果对可兴奋细胞施加一次阈下刺激，不会产生动作电位，只能引起一次膜电位微弱波动，这一电位变化，称为局部反应（localresponse）或局部兴奋（localexcitation），这种类型的膜电位变化也称为局部电位（亦可称为电紧张性电位）局部反应形成的离子基础阈下的刺激只引起膜上少量的Na+通道开放所形成的膜去极化（微弱去极化）难以对抗去极化而增加的K+外流。局部兴奋局部反应所具有的共同特征反应的幅度随刺激强度的增加而增大（不表现为“全或无”现象）不能作远距离的传导（称电紧张性扩布或衰减性扩布）可以进行总和（时间总和、空间总和）体内许多部位的电信号具有以上性质时间性总和空间性总和如果对可兴奋细胞施加一次阈刺激或阈上刺激，则会产生一次动作电位，引起细胞的兴奋，因此，组织兴奋的标志就是产生动作电位。能否产生动作电位关键取决于膜电位去极化是否达到阈电位；有人形象地将阈电位比喻为产生动作电位的“燃点”。阈电位（thresholdpotential）定义：指膜电位去极化时触发众多Na+通道或Ca2+通道开放所需达到的临界膜电位。Na+通道开放以正反馈方式进行（图示）影响因素：膜上Na+通道的数量、性状以及Na+的驱动力等；这些因素的改变将直接影响到动作电位的幅度。由于众多的Na+通道瞬时开放，膜外的Na+就可以顺浓度差和电位差迅速内流，导致膜电位进一步快速去极化和反极化，形成陡峭的动作电位上升支。动作电位的下降支是由于Na+通道失活，K+通道随后的充分激活，膜内的K+大量迅速外流引起。后电位一般认为是钠泵的活动的结果。去极化上升支下降支动作电位的产生刺激局部反应阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位动作电位产生的离子基础（演示）动作电位的特征：

①具有“全或无”的现象②是非衰减式传导的电位局部电位的特征：

①不具有“全或无”的现象②电紧张性扩布（衰减性扩布）③可以总和（时间和空间）当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位AP的产生机制:（四）动作电位的传导

1、传导机制：局部电流的形成体内细胞处于良好的导电环境由于动作电位的产生改变了局部膜两侧电位极性，使兴奋部位与邻近未兴奋部位存在电位差（差值=动作电位幅值）形成局部电流。局部电流产生的电紧张性电位引发膜去极化，并达阈电位触发邻近静息部位产生新的动作电位新的动作电位又以同样方式触发下一个邻近静息部位，依次类推。兴奋部位随着动作电位的复极化马上恢复到原先的膜外正内负静息状态。动作电位在无髓鞘的神经纤维上的传导过程（演示）

兴奋在有髓神经纤维上的传导（演示）跳跃式传导（saltatoryconduction）2、影响动作电位传导的因素1、细胞的直径增加，有利于传导加快；有髓的神经纤维传导较快。2、动作电位的去极化速度和幅度钠通道的性状和密度细胞内外钠浓度改变根据兴奋传导机理试分析1、神经纤维上能否作双向传导？2、神经冲动（动作电位）传导能量消耗如何？是否容易疲劳？3、哪些情况下条件改变会使传导速度减慢？为什么？4、细胞与细胞之间能否作类似的传导？6.与AP相关的概念:极化:以膜为界，外正内负的状态。

去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。阈电位:引发AP的临界膜电位数值。局部电位:低于阈电位的去极化电位。后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。

（五）缝隙连接（gapjunction）细胞与细胞之间电信号联系结构基础：连接体（connexon）电突触（electricalsynapse）连接体通道的作用细胞间的物质交换和信息交换（双向）低电阻区（局部电流可以通过）特点（兴奋传导快、双向）意义（有利于细胞群的同步活动）三、组织的兴奋和兴奋性（一）兴奋（excitation）和可兴奋细胞（excitablecell）兴奋可看作动作电位的同义词可兴奋细胞指神经细胞、肌细胞和部分腺体（三大组织）（二）组织的兴奋性（excitability）和阈刺激（三）细胞兴奋后兴奋性的变化神经细胞发生兴奋后，其兴奋性会依次发生下列变化：绝对不应期（absoluterefractoryperiod）相对不应期（relativerefractoryperiod）超常期（supranormalperiod）低常期（subnormalperiod）分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分复活超常期＞正常负后电位后期钠通道大部分复活低常期＜正常正后电位膜内电位呈超极化

机制（由兴奋后钠通道性状来决定）

应用意义（单位时间内允许产生AP的个

数，即神经冲动发放的最高频率）

（四）影响细胞兴奋性的因素1、静息电位2、阈电位3、细胞外钙的浓度几点说明在阈电位不变的前提下，静息电位距离阈电位越近，兴奋性提高，反之则相反。膜上钠通道所处的性状及之间比例可位移阈电位水平（后图示）膜外Ca2+浓度升高，静息电位负值增大（后图示），与阈电位距离增大，兴奋性降低；反之则相反。

第四节肌细胞的收缩

一、横纹肌（striatedmuscle）

二、平滑肌（smoothmuscle）一、横纹肌（一）神经-骨骼肌接头处兴奋传递（二）横纹肌细胞的微细结构（复习）（三）横纹肌的收缩机制1、肌丝的分子组成2、收缩过程（四）横纹肌的兴奋-收缩耦联（五）影响横纹肌收缩效能的因素神经

-肌接头兴奋传递过程N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末梢→膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动→接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放)→ACh与终板膜上的化学门控通道结合→终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑→终板膜去极化（终板电位）→通过电紧张性扩布至邻近肌膜→并达到阈电位→爆发肌膜动作电位→→EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；

有总和现象；

神经递质的释放需膜外Ca2+内流，凡是提高末梢膜内Ca2+的浓度，都能促进递质的释放，否则相反。EPP的大小与Ach释放量呈正相关。终板膜存在胆碱酯酶，可及时水解ACh，这就保证了神经兴奋一次，肌膜亦兴奋一次（1：1关系）。

影响N-M接头处兴奋传递的因素：

（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。

思考？临床上有机磷中毒为什么会出现骨骼肌肉痉挛现象？根据所学的基础知识，能否提供这一方面的临床和实际应用例子？如果遇上肌肉运动障碍，应如何来分析病情？（二）横纹肌细胞的结构（复习）肌原纤维（myofibril）肌节（sarcomere）

粗肌丝（thickfilament）细肌丝（thinfilament）肌联蛋白（titin）伴肌动蛋白（nebulin）肌管系统横管（T管）纵管（肌浆网）三联管（triad）连接肌浆网（junctionalsarcoplasmicreticulum）肌管系统横管纵管连接肌浆网（三）横纹肌的收缩机制

1、肌丝分子的组成

粗肌丝主要由肌球蛋白（myosin）组成、横桥（cross-bridge）位于其头部）

肌动蛋白（actin）原肌球蛋白（tropomyosin）肌钙蛋白（troponin）TnT、TnI、TnC肌原纤维：粗肌丝:

由肌球蛋白）组成，其头部有一膨大部——横桥细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；

原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；

肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。2、收缩过程→递质释放→产生终板电位→肌膜动作电位→肌肉的收缩1、肌膜表面电信号如何传入肌细胞深部？

2、肌细胞兴奋通过什么方式与肌丝滑行

联系？

3、什么因素的变化促使或控制肌丝收缩

（滑行）和舒张？1.兴奋-收缩耦联2.肌丝滑行（三）横纹肌的收缩机制1.兴奋-收缩耦联——三个主要步骤：①肌膜电兴奋的传导②三联管处的信息传递

③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放

Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物（四）横纹肌的兴奋-收缩耦联

（excitation-contractioncoupling）1、基本过程：肌膜上AP沿T管扩布至JSR→L型Ca2+通道→激活JSR膜上ryanodine受体并释放Ca2+→胞浆内Ca2+迅速上升达1～10M→促使TnC与Ca2+触发肌丝的滑行→引起肌肉的收缩；同时胞浆内Ca2+升高激活肌浆网上钙泵，胞浆内Ca2+回收至肌浆网→引起肌肉舒张。2、肌浆网释放钙的机制骨骼肌和心肌释放钙的机制不同：心肌细胞高度依赖膜外的Ca2+内流；而骨骼肌则不受影响。原因主要是它们的L型Ca2+通道以及RYR分子特性不同（图示）骨骼肌不存在钙触发钙释放（CICR）心肌存在钙触发钙释放（CICR）非通道效应通道效应L型Ca2+通道DihydropyridineReceptor,DHPR（双氢吡啶受体）由5个亚单位组成通道数/对应受体数骨骼肌:多数1：1心肌：1：7～10肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆肌丝滑行横桥周期（cross-bridgecycling）肌丝滑行的能量转换发生的部位:横桥与肌动蛋白的结合位点静息（舒张）时，横桥-ADP+Pi处于高势能，方位与细肌丝垂直并保持高亲和力，但不能结合。当胞浆内Ca2+↑→暴露活化结合位点→横桥头部与结合位点结合，造成45℃的摆动并拖动细丝向M线滑行（横桥与ADP+Pi分离）。在横桥头部ADP解离的位点，一个ATP随后与之结合，促使横桥与肌动蛋白的解离（亲和力下降缘故）横桥头部与肌动蛋白解离→分解ATP为ADP+Pi，并恢复垂直于细肌丝的高势能状态（复位），为下一周期活动作准备。（四）骨骼肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点骨骼肌舒张3、胞浆Ca2+浓度降低的机制（1）转运蛋白主要是肌浆网膜上钙泵。分解1分子ATP逆浓度差转运2个Ca2+。由于钙泵对Ca2+的亲和力>TnC，最终胞浆Ca2+全部泵回肌浆网。肌浆网内的钙扣压素（calsequestrin）是一种高容量、低亲和力的Ca2+结合蛋白。3、胞浆Ca2+浓度降低的机制（2）在心肌和部分骨骼肌，钙泵分子附近还有小分子受磷蛋白（phospholamban），其去磷酸化状态对钙泵有抑制作用，而磷酸化状态则可解除这种抑制。在心肌兴奋-收缩耦联期间出现的钙瞬变（calciumtransient），一小部分经L-型Ca2+通道流入的Ca2+可通过膜上钠-钙交换体和钙泵排出。运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓

ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联（五）影响横纹肌收缩效能（performance）的因素等长收缩（isometriccontraction）等张收缩（isotoniccontraction）1.前负荷（preload）;初长度（initiallength）最适初长度被动张力（passiveforce）主动张力（activeforce）2、后负荷（afterload）等