艾滋病传染病护理学

（优选）艾滋病传染病护理学现在是1页\一共有56页\编辑于星期四主要内容概述病原学发病机制流行病学临床表现治疗要点护理实验室检查现在是2页\一共有56页\编辑于星期四主要内容概述病原学发病机制流行病学临床表现治疗要点护理实验室检查现在是3页\一共有56页\编辑于星期四艾滋病=

获得性免疫缺陷综合征AIDS=AcquiredImmuneDeficiencySyndrome人类免疫缺陷病毒HIV=HumanImmunodeficiencyVirus引起的、主要经性接触、血液及母婴传播的致命性慢性传染病概述现在是4页\一共有56页\编辑于星期四传播途径：经性接触、血液及母婴传播发病机制：侵犯、破坏CD4+T细胞，导致机体免疫功能损害，最终并发严重机会感染和肿瘤临床特点：发病缓慢，多系统损害，病死率高概述现在是5页\一共有56页\编辑于星期四主要内容概述病原学发病机制流行病学临床表现治疗要点护理实验室检查现在是6页\一共有56页\编辑于星期四人免疫缺陷病毒(HIV)HIV-1,HIV-2病原学现在是7页\一共有56页\编辑于星期四HIV称为人类免疫缺陷病毒，为单链RNA病毒，属于逆转录病毒科，灵长类慢病毒亚科；病毒形态：呈球形，直径约90～140nmHIV显著特征是高度的变异性；HIV具有广泛的细胞和组织嗜性病原学现在是8页\一共有56页\编辑于星期四HIV外界抵抗力对热较敏感，56℃30min、25%以上浓度的乙醇、0.2%次氯酸钠、漂白粉能将其灭活；室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天内有传染性；医疗用具、注射器经高温消毒、煮沸或蒸气消毒后完全可以达到消毒目的；对0.1%甲醛、紫外线等不敏感病原学现在是9页\一共有56页\编辑于星期四主要内容概述病原学发病机制流行病学临床表现治疗要点护理实验室检查现在是10页\一共有56页\编辑于星期四HIV进入人体后，有选择性的侵犯CD4+T淋巴细胞，在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均有不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。发病机制现在是11页\一共有56页\编辑于星期四1.HIV引起的免疫抑制免疫细胞受损表现为T细胞数量及功能异常B细胞数量及功能异常自然杀伤细胞（NK细胞）损伤的异常表现单核-吞噬细胞数量和功能下降发病机制现在是12页\一共有56页\编辑于星期四

2．CD4十T淋巴细胞受损伤方式及表现(1)直接损伤：HIV在细胞内大量复制时，导致细胞溶解或破裂(2)非感染细胞受损：受感染的CD4十T淋巴细胞表面有gpl20表达，它可与未感染的CD4十T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使细胞膜通透性改变，细胞发生溶解破坏发病机制现在是13页\一共有56页\编辑于星期四(3)骨髓干细胞受损：HIV可以感染骨髓干细胞，使CD4十T淋巴细胞产生减少(4)免疫损伤：游离的gpl20可以与未感染的CD4十T淋巴细胞相结合，使之成为靶细胞，受机体的免疫攻击而损伤3.HIV抗原变异及毒力变异的影响4.HIV感染中协同因子的作用发病机制现在是14页\一共有56页\编辑于星期四病理变化是多样性和非特异性，包括：机会性感染：由于存在免疫缺陷，所以组织中炎症反应少，而病原繁殖多免疫器官病变：淋巴结和胸腺等免疫器官出现滤泡增殖、融合，胸腺萎缩、退行性或炎症病变。可有淋巴瘤、卡波济肉瘤和其他恶性肿瘤。中枢神经系统病变：包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润，脱髓鞘改变等。发病机制现在是15页\一共有56页\编辑于星期四主要内容概述病原学发病机制流行病学临床表现治疗要点护理实验室检查现在是16页\一共有56页\编辑于星期四2006年成人和儿童艾滋病病毒感染者人数西欧和中欧74万[58万–97万]中东和北非46万[27万–76万]次撒哈拉非洲2470万[2180万–2770万]东欧和中亚170万[120万–260万]南亚和东南亚780万[520万–1200万]大洋洲8.1万[5.0万–17万]北美140万[88万–220万]加勒比海地区25万[19万–32万]

拉丁美洲170万[130万–250万]东亚

75万[46万–120万]全球流行，非洲感染情况最严重，欧美已趋稳定，亚洲成为新的增长点流行病学现在是17页\一共有56页\编辑于星期四中国艾滋病流行情况截至2007年10月底，全国累计报告艾滋病病毒感染者和艾滋病病人223501例，其中艾滋病病人62838例，死亡报告22205人截至2007年底，我国现存艾滋病病毒感染者和病人约70万，其中艾滋病病人8.5万人当年新发艾滋病病毒感染者5万当年因艾滋病死亡2万人

流行病学现在是18页\一共有56页\编辑于星期四中国累积报告HIV感染者感染途径(1985-2003.6)Blood/productsOthersMTCTBloodcollectionHetero/Homosex采血9.4%不详18.7%血液/血制品1.6%异性/同性8.4%静注毒品61.6%母婴传播0.3%

IDU流行病学现在是19页\一共有56页\编辑于星期四传染源病人HIV无症状病毒携带者HIV主要存在于：血液精液子宫和阴道分泌物唾液眼泪乳汁流行病学现在是20页\一共有56页\编辑于星期四精液11,000阴道分泌液7,000血液18,000羊水4,000唾液1每毫升中HIV病毒颗粒平均数流行病学现在是21页\一共有56页\编辑于星期四传播途径性接触：同性恋；异性恋经血传播母-婴传播其他流行病学现在是22页\一共有56页\编辑于星期四性接触传播目前全球的主要传播方式（>75%），我国（54％）；HIV的性传播与很多因素有关，如性伴数、性伴的感染阶段、保护措施等流行病学现在是23页\一共有56页\编辑于星期四经血途径输血及血制品采、供（9.3%）不洁注射（我国静脉注射吸毒约38.1％）器官移植医务人员工作中发生职业暴露其他意外事故流行病学现在是24页\一共有56页\编辑于星期四母婴传播：传播概率15%～50%流行病学现在是25页\一共有56页\编辑于星期四高危人群和高危行为男同性恋性乱者静脉药瘾者反复输血及血制品者卖淫嫖娼,一夜情静脉吸毒使用未严格消毒的医疗器械卖血流行病学现在是26页\一共有56页\编辑于星期四主要内容概述病原学发病机制流行病学临床表现治疗要点护理实验室检查现在是27页\一共有56页\编辑于星期四临床分期:潜伏期：2～10年Ⅰ期急性感染（primaryinfection）Ⅱ期无症状感染（asymptomaticinfection）Ⅲ期持续性全身性淋巴结肿大综合征(PersistentGeneralizedLymphondenpathyPGL)Ⅳ期艾滋病(AIDS)临床表现现在是28页\一共有56页\编辑于星期四

(一)I期急性感染，原发HIV感染后小部分病人可以出现发热、全身不适、头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛、淋巴结肿大以及皮疹，类似血清病的症状。由于CD8十T细胞升高导致CD4/CD8的比例倒置，一般症状持续3-14d后自然消失。临床表现现在是29页\一共有56页\编辑于星期四(二)Ⅱ期无症状感染，本期可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来。临床上没有任何症状，但血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，即抗-HIV，具有传染性。此阶段可持续2-10年或更长。临床表现现在是30页\一共有56页\编辑于星期四(三)Ⅲ期持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL)，主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。其特点是淋巴结肿大直径在lcm以上，质地柔韧，无压痛，无粘连能自由活动。活检为淋巴结反应性增生。一般持续肿大3个月以上，部分患者淋巴结肿大1年后逐步消散，亦有再次肿大者。临床表现现在是31页\一共有56页\编辑于星期四(四)Ⅳ期艾滋病，本期可以出现5种表现：1.体质性疾病，即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降（＞10%），慢性腹泻和易感冒等症状。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。曾称为艾滋病相关综合征(ARS)2.神经系统症状，出现头晕、头痛、恶心、呕吐，反复发作的癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。CSF除压力增高外，可完全正常。临床表现现在是32页\一共有56页\编辑于星期四3.严重的临床免疫缺陷，出现各种机会性病原体感染。包括卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌、结核杆菌、鸟分支杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒感染等4.因免疫缺陷而继发肿瘤，如卡氏肉瘤、非霍奇金病等5.免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎等临床表现现在是33页\一共有56页\编辑于星期四各系统常见临床表现：呼吸系统感染性细菌性支气管炎/鼻窦炎细菌性肺炎结核及鸟分支杆菌（MAC）感染肺孢子虫肺炎(PCP)病毒性肺炎真菌性肺炎恶性疾病卡氏肉瘤淋巴瘤肺癌非恶性病变慢性淋巴性间质性肺炎

临床表现现在是34页\一共有56页\编辑于星期四肺孢子菌肺炎（PCP

Pneumocystiscariniipneumonia）临床症状慢性干咳、发热、呼吸困难,SaO2↓X-Ray

间质性肺炎

临床表现现在是35页\一共有56页\编辑于星期四各系统常见临床表现：神经系统机会性感染∶隐球菌脑膜炎弓形虫病机会性肿瘤∶原发性淋巴瘤等HIV直接感染∶痴呆综合征等临床表现现在是36页\一共有56页\编辑于星期四各系统常见临床表现：消化系统口腔与食道炎口腔毛状白斑(OralHalryeukoplakia,OHL)感染性腹泻肛周、直肠疱疹病毒感染肝损害临床表现现在是37页\一共有56页\编辑于星期四各系统常见临床表现：皮肤黏膜病变卡波西肉瘤(Kaposi’ssarcoma)临床表现现在是38页\一共有56页\编辑于星期四各系统常见临床表现：皮肤黏膜病变病毒感染，带状疱疹临床表现现在是39页\一共有56页\编辑于星期四各系统常见临床表现：眼部病变视网膜炎(CMV感染)眼底棉絮状白斑(CMV感染)弓形虫脉络膜炎卡波西肉瘤卡波西肉瘤CMV感染临床表现现在是40页\一共有56页\编辑于星期四主要内容概述病原学发病机制流行病学临床表现治疗要点护理实验室检查现在是41页\一共有56页\编辑于星期四常规检查有不同程度的贫血和白细胞计数降低，常发现尿蛋白免疫学检查

T细胞绝对计数下降；CD4+T细胞减少；CD4/CD8比值＜1.0实验室检查现在是42页\一共有56页\编辑于星期四血清学检查HIV抗体(ElISA、WB)或HIV抗原出现阳性病原体检查抗体检测、病毒分离、抗原检测、蛋白芯片其他检查实验室检查现在是43页\一共有56页\编辑于星期四筛选试验

抗HIV-1和抗HIV-2的检测

常用的是ELISA，快速检测结果需ELISA进行验证

确认试验蛋白印迹法(Westernblot)条带免疫试验（LIATEKHIVⅢ）放射免疫沉淀试验（RIPA)免疫荧光试验（IFA）实验室检查现在是44页\一共有56页\编辑于星期四其他病原学检测p24抗原检测HIV的分离培养

PCR法检测HIVDNA-PCRRNA-PCR实验室检查现在是45页\一共有56页\编辑于星期四临床诊断：高危人群存在下列情况两项或两项以上者应考虑艾滋病体重下降>10%；慢性咳嗽或腹泻>4W间歇或持续发热>4W全身淋巴结肿大反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹口咽念珠菌病

实验室检查现在是46页\一共有56页\编辑于星期四主要内容概述病原学发病机制流行病学临床表现治疗要点护理实验室检查现在是47页\一共有56页\编辑于星期四目前认为抗病毒治疗是关键，它既能缓解病情，减少机会性感染和肿瘤，又能预防或延缓艾滋病相关疾病的发生。抗病毒治疗并发症治疗支持及对症治疗预防性治疗

治疗要点现在是48页\一共有56页\编辑于星期四HIV的抗病毒治疗三类药物核苷类反转录酶抑制剂（NRTI）非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI）蛋白酶抑制剂（PI）治疗要点现在是49页\一共有56页\编辑于星期四支持及对症治疗包括输血及营养支持疗法；补充维生素特别是B12和叶酸治疗要点现在是50页\一共有56页\编辑于星期四主要内容概述病原学发病机制流行病学临床表现治疗要点护理实验室检查现在是51页\一共有56页\编