脸部毛细血管扩张概述

百度寸库-计每个人平笑地提升自我百度寸库-计每个人平笑地提升自我1毛细血管扩张的概念毛细血管扩张症（telangiectasis）是指皮肤或黏膜表面的细静脉、毛细血管和细动脉呈持久的扩张，形成红色或紫红色斑状、点状、细丝状或星网状损害，压之褪色，可长期不变或缓慢发展，多无自觉症状。毛细血管扩张症任何年龄都可发生，其散布可为局限性、普遍性或与血管神经散布一致。2毛细血管扩张的分类毛细血管扩张可分为原发性和继发性两类［1］，前者原因不明，后者继发于其他已知疾病。另外，健康人的皮肤还有黏膜也可以发生毛细血管扩张，常见的是青年妇女的下肢及脸部，有人把这种毛细血管扩张称为特发性毛细血管扩张症。原发性毛细血管扩张症原发性毛细血管扩张症主如果指先本性或遗传性血管性疾病，包括：①血管痣；②血管瘤；③血管角皮瘤；④匍行性血管瘤；⑤遗传性出血性毛细血管扩张症；⑥共济失调性毛细血管扩张症；⑦弥漫性原发毛细血管扩张症；⑧遗传性良性毛细血管扩张症；⑨蜘蛛状毛细血管扩张症；⑩综合征：Bloom综合征，Sturge-Weber综合征，ParksWeber综合征，Klippel-Trenauney综合征，Hippel-Lindau病，乂^3出紫癜，Maffucci综合征，先本性大理石样皮肤毛细血管扩张症等。继发性毛细血管扩张症继发性毛细血管扩张症多数为疾病的临床表现，包括：①持久性毛细血管扩张（酒渣鼻等）；②日光性皮炎；③放射性皮炎；④着色性干皮病；⑤皮肌炎；⑥红斑狼疮；⑦硬皮病（系统性和局限性）；⑧肥大细胞增生病；⑨肝硬化。3常见毛细血管扩张性疾病血管瘤血管瘤或称先本性血管发育不良或异样是一组常见病，是以血管为主要组成的，可发生于身体任何部位的，性质不一的一组疾病。血管瘤分类方式如下。形态学分类方式主要依托组织学结构与临床特征分为：毛细血管瘤，海绵状血管瘤及蔓状血管瘤。毛细1百度寸库-计每个人平笑地提升自我百度寸库-计每个人平笑地提升自我#血管瘤又被分为葡萄酒色斑及草霉状血管瘤，若是两种类型同时出现，则称为混合型血管瘤，有时血管瘤也可与淋巴组织或脂肪组织并存，习惯上称之为淋巴血管瘤或脂肪血管瘤。但这种分类方式存在明显不足，犹如一病灶可同时存在多种病理转变，且随时间、病变部位和程度不同而改变；或病变程度、种类有很大不同而病理进程却是相似的。如海绵状血管瘤，小者医治简单，大者处置就极为困难，因此这种传统的形态学分类方式不能准确地反映病变的性质、程度，不足以指导临床，已逐渐被淘汰。细胞生物学分类法20世纪80年代以来，Mulliken等⑵提出了生物学分类方式，将传统意义上的血管瘤划分为血管瘤与血管畸形两大类。血管瘤存在血管内皮异样增生，诞生时常不表现，而是在诞生后1个月开始出现，经历增生期、稳按期和消退期，一部份可以完全消退。血管畸形表现为毛细血管、小动脉和小静脉异样扩张，但无血管内皮异样增生，诞生时已存在而且从不消退［3-9］。这种分类方式对血管病变的诊断、辨别诊断、医治方式的选择，和判断预后等方面，有更为实际的临床指导作用。血流动力学分类方式按照血管造影时的表现，Mulliken将血管畸形分为低血流量血管畸形和高血流量血管畸形［10，11］。前者包括毛细血管畸形、静脉畸形（海绵状血管瘤）等。后者包括动静脉畸形（蔓状血管瘤）、动静脉瘘等。就临床医治意义而言，明确血管畸形是高血流量仍是低血流量血管畸形，远较了解血管畸形是不是有静脉成份或动脉成份更重要，因为高血流量血管畸形临床症状更严重，医治更棘手。因此这种分类方式较上述两种分类方式，更具临床指导意义。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症属常染色体显性遗传病,以皮肤、粘膜及内脏的毛细血管和微静脉扩张伴出血为特点。发病原因尚不明。其大体病理改变成先本性毛细血管舒缩缺点,表现血管壁薄,有的毛自血管、小动脉及小静脉的壁仅由一层内皮细胞组成,周围也仅由一层无肌肉、无弹性的结缔组织包围,血管不能收缩,以至毛细血管、小动脉、小静脉发生血管瘤样扩大。某些患者有血凝固异样,毛细血管周围组织的纤维蛋白原致活剂成份增加,使纤溶活性提高而发生出血。多从儿童期发病,随年龄增加发病亦逐渐增多。典型皮肤损害为:点状鲜红或紫红色斑疹。一般直径＜4〜5mm,也可表现为线状或蜘蛛状毛细血管扩张，界限清楚,压迫后变白,松开很快可恢复。此皮损多持续存在而不能自行消退。皮损好发于脸部、耳部、躯干上部、唇、舌、鼻粘膜。亦可累及内脏器官如消化道、肝、脾脏、肺、脑膜及大脑部位。鼻出血最突出,尤其在幼儿期,反复鼻阻可致使严重贫血。共济失调性毛细血管扩张症共济失调性毛细血管扩张症可见在脸部、躯干、四肢和球结膜有多发性毛细血管扩张。神经系统不同部位受累，主如果小脑，皮层下神经节，下丘脑。有共济失调、运动协调障碍、眼球震颤等。患者易发呼吸道疾病，发生慢性支气管炎，这与血中Y—球蛋白太低，IgA和IgM不足有关。本病为隐性遗传疾病，幼年发病。蜘蛛状毛细血管扩张症蜘蛛状毛细血管扩张症即蜘蛛痣，这种毛细血管扩张可为先本性，亦可为取得性。先本性者多见于小儿，后本性者多见于怀胎妇女，系由于体内雌激素水平太高所致。好发部位为脸部，也可见于颈及胸部。皮损呈针头大小略高起于皮面的红色斑点或丘疹，周围有放射状散布的扩张的毛细血管，形似蜘蛛。如用钝器压迫中央红色小点，则周围扩张的毛细血管即行消失。本病无自觉症状，取得者可伴有掌红斑。皮损通过数月或数年可自行消失，也有终身不退者。综合症Bloom综合症在面、鼻和颊部有蝶形红斑伴大量毛细血管扩张，夏日较为明显，躯干部类似的皮损较少。患者骨骼发育不良,侏儒，生殖腺发育不全，这与脑下垂体和其他分泌腺功能低下有关。综合征Sturge-Weber综合征临床表现为皮肤和脑膜血管瘤病和先本性青光眼。皮肤血管瘤通常诞生即有，常位于脸部，一般为单侧性，沿三叉神经上支散布，躯干和四肢和内脏少见。有时可见软组织和骨肥大。神经症状有癫痫样抽搐发作，痉挛性轻瘫和与脸部血管瘤对侧的中枢性肢体麻痹。有的病人有精神发育不全表现。青光眼常见于15岁以前，发生在脸部血管瘤的同侧。仔细的眼科检查有一些病人可见有血管异样。本病为遗传性，属常染色表现行遗传，也有可能呈隐性遗传。Majocchi紫癜乂为03壮紫癜常见于中年男性，皮损红色，对称性，常排列成环状或半环状，位于小腿、踝，较少位于股、臀、上臂和躯干部，大小和形状不一。开始皮损为点状，以后形成毛细血管扩张和紫癜性出血性斑疹。病因不明。先本性皮肤大理石样毛细血管扩张症先本性皮肤大理石样毛细血管扩张症在躯干和四肢，包括掌跖，有典型的多发性紫红色大理石样斑疹。在薄的皮肤处可见毛细血管扩张。本病为先本性，男女都可发生，以女孩较多。未见有除皮肤表现之外的其他发育异样和缺点。病程良性。大理石样斑疹在天冷时减轻。酒渣鼻酒渣鼻多见于中年人，40-70岁为发病顶峰期，儿童及青春期发病较少，患者春天病情加重，在进食辛辣食物、热性食物、酗酒后病情加重，女性多在月经来潮前及期间加重。一般易累及颜脸部，尤其以双脸颊、前额为著，鼻部次之，患者自感轻度痉痒、蚁走感或无症状。酒渣鼻是多阶段病程，皮损初期表现为复发性弥漫性潮红，可逆性毛细血管扩张，渐进展为脸部持久性红斑，毛细血管扩张，在红斑基础上出现丘疹、脓疙，毛囊口扩大，重者鼻部明显肥厚可形成紫红色结节，表面凹凸不平。临床上分为3期：红斑期、丘疹脓疤期、鼻赘期。其病因及发病机理至今未明，可能是在皮脂溢出的基础上，由于各类因素如：嗜酒、辛辣食物、高温酷寒、情绪激动、内分泌障碍的作用使患者血管舒缩神经功能失调，毛细血管扩张所致［12］。日光性皮炎日光性皮炎属临床常见病，该病是因暴露在外界的皮肤受夏日日光中长波紫外线照射而发生的过敏性反映，以春、夏日多发，其过敏反映程度因光照强度、时间、范围、环境和体质的不同而有所不同，其主要临床症状表现为：在日晒后数小时，袒露的皮肤处出现水肿、红斑、水泡，严重者可伴心悸、恶心、发烧等全身症状。系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮是一种全身性免疫疾病，其发病机制尚不十分清楚，现研究以为该病主如果遗传与环境等因素一路作用引发机体免疫系统发生紊乱，包括抗原呈递细胞紊乱，免疫耐受丧失，T、B、NK细胞功能障碍，自身抗体产生，补体缺点及细胞因子分泌异样等，从而致使多系统多器官损害。系统性红斑狼疮引发多器官损害，临床表现多样，约80%的患者出现皮肤损害，以脸部等暴露部位最常累及[13],脸部皮损表现为蝶形红斑医治较为棘手。硬皮病硬皮病属于胶原性疾病，有不同部位的毛细血管扩张，主要见于脸部，也可见于颈、锁骨、肩胛、胸、手和手指。直径可达2mm〜4mm，呈星形，但中央不扩张。毛细血管扩张通常见于疾病表现显著时，但有时在硬皮病其他体征出现许连年前就已存在。肝硬化约60%肝硬化患者可见血管性“小星”—鲜红色毛细血管扩张。伴食管静脉曲张者发生率为不伴食管静脉曲张者的2倍。毛细血管扩张通常位于胸部皮肤，较少见于脸部及其他部位。毛细血管扩张一般不多于10〜20处。肝硬化毛细血管扩张极少出血。常形似小蜘蛛，由细动脉组成，从细动脉分出许多小血管。皮损直径从针尖大至1cm或更大。相当大时用玻璃片加压可见有动脉搏动。肝功能好转时毛细血管扩张可消失，病情加重时可重现。4脸部毛细血管扩张机制祖国医学对脸部毛细血管扩张机制的熟悉血热素体血分热盛，复感外邪，热性炎上，伤及颜面孙络，致使血管扩张而发病，表现为整个脸部乃至鼻部颜色血红或深红，口渴唇干，五心烦热、舌红苔黄、脉细数等证。孙络在经络学说中是指十五络别络的分支细小者,相当于现代医学的微循环系统。血热多由邪热入于血分，如外感温热病邪入于血分或外感寒邪入里化热、伤及血分所致。另外，若因情志郁结，五志过极，郁久化热伤及血分，亦可致使血热病变。由于热在血分，迫血妄行，或使血行壅聚，伤阴耗液，表现为热盛动血或局部血行壅滞，血热之邪蕴郁肌肤，不得外泄，熏蒸为患。血热是机体和体质的内在因素，是发病的主要依据。但是血热的形成，是与多种因素有关，可因七情内伤，气机壅滞，郁久化火以致心火亢盛，因心主血脉，心火亢盛则热伏营血；或因饮食失节，过食腥荤动风的食物以致脾胃失和，气机不顺畅，郁久化热，因为脾为水谷之海，气血生化之源，功能统血而濡养四肢百骸，若其枢机不利则壅滞而生内热；外因方面主如果由于外受风邪或夹杂燥热之邪客于皮肤，内外合邪而发病；热壅血络，致使毛细血管扩张。血瘀因血虚、血寒、血脉运行不顺畅所致淤血阻滞孙络、浮络，呈现脸部皮肤为红色泛紫，常以颧部为主，伴有舌绛紫少苔有淤斑或淤点，脉象涩等证。《素问・调经论》篇有：“血有余则怒……。”孙络外溢，则经有留血。”由于某种病邪所致，血液瘀滞于孙络，或渗出脉外而瘀阻，致使局部血液循环发生障碍，从而使“孙络”的下一级“浮络”回流受阻，故谓“经有留血”，实际是“络有留血”，这一熟悉可谓是微循环血瘀理论的雏形。《伤寒杂病论》对血瘀的症状和致病特点也有详尽的论述。其大体内容大致如下：①疼痛：瘀血疼痛固定不移，多为刺痛，昼轻夜重，病程较长。如“产后七八日，少腹坚痛，此恶血不尽”、“产妇腹痛，腹中有干血”。②肿块：瘀血凝聚，日久而成，固定不移，在体表呈青紫色。③面目黧黑：面色如土，尤以眼眶周围暗黑较常见。临床见于内有干血虚劳之证。系血瘀不能上荣于面所致。④肌肤甲错：见于干血劳或血痹证，系瘀血内停，肌肤爪甲失荣，表现皮肤粗糙干枯，麻痹不仁。⑤唇舌青紫口舌干燥：乃心血瘀阻，唇舌失荣，津液被阻致。⑥腹胀满：“伤寒有热少腹满，为有血也。”“妇人少腹满如敦状，此为水血俱结在血室也。”均为血瘀之故也。⑦黄疸：“脾色必黄，瘀热以行”。后世医家以为“瘀”乃黄疸发于血分，与现代医学阻塞性黄疸病是一致的。⑧小便自利、大便黑：“小便自利，其人如狂者，血证谛也。”“大便必黑时溏。"⑨寒热征象：“发烧七、八日至六、七日大便者，有瘀血也。”“暮则发烧，少腹里急，腹满……曾经半产，瘀血在少腹，手掌烦热，唇口干燥不去。”⑩脉象：血瘀之证脉象多为细涩。“微大来迟”即指细涩脉而言，乃瘀血阻脉，血行不顺畅之故［14］。血瘀的病因及病机，著名医家关幼波以为：可以分为三个方面原因：“①血流急速，壅遏凝聚以致血瘀。实热火毒灼气燔血，则气狂奔而血腾湃，疾促壅遏不能畅行，热与血结，阻于脉道则形成血瘀；五志有余化火，耗气伤血，气失濡润，气机郁阻，或因怒则气上，气行逆乱则血流急促而奔腾无羁，壅遏阻络以致血瘀。②血行迂缓，淤积凝结以致血瘀。气为血之帅，气虚不能摄血行血以致血行流速迂缓，涩滞沉积凝结而成血瘀；或脾虚不足，清气壅遏而不升，浊气横逆而不降，脾虚不能统帅血行，血行迂缓，逐渐沉积淤滞，阻塞脉道而血瘀；或阴虚血燥、津亏液耗、血虚血郁，脉道不充，血质粘浊，营阴失润以致血行滞缓形成血瘀；或寒凝血滞，血凝泣不通，流行迂缓，血泣凝结而成血瘀。③脉络损伤以致血溢瘀结［15］。血瘀就象其它许多中医学的概念一样，包括着动态平衡的哲学思想，血瘀是血液与经脉（血脉）之间平衡被打破，而产生的病理改变，这种病理改变即是一个概念，同时更是描述的一种状态、进程。具有多样性、宏观性、模糊性。因为血瘀形成的因素很多，如气、血、虚、寒、热（火）、痰、湿和精神情志，饮食习惯及环境居住等都可以致使血瘀。尤以气血关系的失调最为重要。如“载气者血也，运血者气也”、“气为血帅，气行则血行”、“气有一息之不运，则血有一息之不行”、“气塞不通，血壅不行”等论述，均指出了气与血息息相关，彼此增进，彼此依存，而气又为功能活动与物质基础的源泉与动力。人体虚衰时易发生血瘀，主要为气、血、阴、阳虚所致。如《景岳全书》中云：“凡人之气血犹如源泉也，盛则流畅，少则壅滞，故气血滞，虚则无有不滞者。”说明气血虚易致血瘀。又如阳虚则寒，寒则血凝，凝者则不能，血瘀不通则痛；阴虚则热，热则血稠，稠则不行，阴液不足可致使脉络涸涩，血行涩滞，则易于产生血瘀［16］。说明阴阳虚也易致瘀。同时，不同脏腑、组织、器官各有其不同的血瘀的特点。如血行滞缓、血流奔涌急速、血流粘滞艰涩等都别离有其不同的病因，从而可表现为不同症状，具有不同的“血瘀”特征。血瘀是血液或血流与血管（经脉壁）之间的关系异样的表现。即经脉舒缩状态及血液粘稠度是组成血瘀的两个主要因素。所谓血瘀的多样性是其可以存在于热证、寒证、虚证、实证当中，热证血瘀中表现的血流奔涌，血流的阻力则更大，而呈血流不顺畅的状态；虚证则表现为血液不能充盈脉道，或推动无力，则血流粘滞艰涩；寒性收引，经脉挛急，则血流迟滞。血瘀可以存在于外周局部、或某一脏腑、组织、器官，或全身，多包含于气血津液及脏腑的寒、热、虚、实当中，而使其有不同的特征。中医对血瘀的熟悉是以气血理论为基础的形象思维，以症、征、证为中心，“司外揣内”，“视其外应以知其内藏”，之外在征象和各类症状之间的联系从整体上肯定血瘀的存在。现代医学对脸部毛细血管扩张机制的熟悉紫外线辐射红斑形成是紫外线(UV)一个重要的生物学效应，UV局部照射法的各类医治效应均在红斑形成的基础上产生。UV三个波段(UVA、UVB、UVC)均有红斑效应。红斑形成均有必然的暗藏期，界限较清楚，临床上表现为红、肿、热、痛，其实质为一种继发的延迟性无菌炎症反映。在动物实验中可见，紫外线照射皮肤后几小时，皮肤先出现短暂的通透性增高，然后再出现持久的血管通透性增高和血管扩张而使皮肤出现红斑［17］。紫外线红斑的形成可能与其调节体液分泌有关。组胺已知组胺［18-21」与UV红斑具有相关性。应用荷兰猪及大鼠的实验均表明，UV辐射区皮肤局部应用组胺拮抗剂可抑制UV红斑形成；在人类，UVB照射后4小时肥大细胞即开始脱颗粒，释放组胺，红斑区皮肤抽吸水疱液中组胺浓度明显增高，其峰值期位于红斑最强期之前，二者有部份重叠。组胺致红斑形成的作用机制一是因其本身就是一种致炎症介质，另外可能通过增进辐射区皮肤细胞前列腺素的合成而间接地发挥作用。目前已证明，UV对前列腺素的效应可能与其增进组胺合成释放有关。应用皮肤外植体(skinexplants)进行的实验表明，UV增加前列腺素合成的效应可被局部应用组胺拮抗剂所抑制。前列腺素前列腺素3「。$12*2口电口下@是由膜磷脂上脱下的游离脂肪酸经环加氧酶催化反映而成，具有多种形式如PGE2、PGD2、PGF2a、PGI2等，均属二十碳脂肪酸类炎性介质。动物和人的实验均证明，UVA或UVB红斑量1次照射后，其辐射区皮肤抽吸水疱液中PGE2、PGD2、PGF2a、PGI2均显著升高，并呈UV剂量依赖性，这些介质浓度转变与UV红斑形成均有大体相吻合的时间规律；辐射区皮肤表面局部应用或皮内注射抑制其合成药物如aspirin,indomethacin等都可必然程度地抑制UV红斑，提示PG类介质在UV红斑形成中的作用。从PG类介质的角度来看，UV红斑形成可能是UV对皮肤多种细胞效应之总和。目前已熟悉到，皮肤组织内不同类型PG有不同的细胞来源，PGE2、PGF2a主要来源于胶原细胞和成纤维细胞；PGD2主要来源于肥大细胞，PGI2可能来源于血管内皮细胞。细胞水平的实验也进一步证明，UV照射可增进这些细胞的PG的合成，提示这些皮肤细胞可能均参与UV红斑形成机制。有关UV照射增进皮肤细胞合成前列腺素的机制有多种。①磷酯酶A2(CPLA2)机制［22-24」：已知游离花生四烯酸从膜磷脂上释放在PG合成进程中起限速作用。辐射区局部应用methylarachidonatefluorophosphate(cPLA2抑制剂)，可明显抑制UV照射后〔3H〕花生四烯酸的释放，提示UV光量子可能激活磷酯酶A2,增进膜磷脂中的酯键的水解，从而增进游离花生四烯酸从膜磷脂中释放。②缓激肽机制［25-28］：有实验表明，UVB照射后细胞培育液中缓激肽含量并未增加(即缓激肽与细胞表面受体相结归并未增加)的情况下，UV照射仍可使成纤维细胞、胶原细胞合成PG类介质增加，由此学者们推测UV照射增加PG类介质的合成可能与UV光量子可使这些细胞对缓激肽的敏感性和最大反映性增加有关。③组胺(histamine)机制。自由基自由基(freeradical)［29］或称游离基是具有未配对价电子(即外层轨道中具有奇数电子)的原子、原子团或分子。在UV光化学效应作用下，皮肤组织内水分子、含半胱氨酸蛋白发生光分解和UV光量子诱导的酶/底物反映进程中都可产生自由基［30,31］。红斑量UV照射1次所促成的自由基的生成量，超过清除机制的清除极限时，从而发生自由基的积聚，这些自由基主要为氧自由基，如超氧化物阴离子自由基、羟基自由基等。氧自由基［32,33］的红斑形成机制在于，自由基通过促使膜脂质过氧化而激活cPLA2和环加氧酶的活性，增进前列腺素类介质的合成代谢；超氧化物阴离子自由基可作用于血液中前趋化因子,使之转变成趋化因子；羟基自由基［34］可使溶酶体膜发生脂质过氧化而破裂,从而释放出其中蛋白水解酶，后者可引发组织损伤。表明UV增进脂质过氧化的证据是，UV辐射区皮肤组织内的自然抗氧化剂如辅酶Q和维生素E均被清除。一氧化氮现已证明哺乳动物体内许多组织细胞均能合成一氧化氮。一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸合成NOoNOS有两种亚型:诱导型NOS(inducibleNOS,iNOS)和结构型NOS(cnostitutiveNOS,cNOS)。内源性NO［35］具有直接扩张血管作用。放免测定表明，UVB照射可增加培育中胶原细胞、血管内皮和光滑肌细胞的NO［36］合成，且呈UV剂量依赖性；免疫组化证明，红斑量UVB照射后大鼠皮肤红斑区内呈NOS阳性的降钙素基因相关肽神经纤维明显增多。大鼠在体实验也已证明［37］，局部应用L-NAME或L-NMMA（NOS抑制剂）可抑制UVB红斑区皮肤血流量之增加效应，提示在UVB红斑形成机制中有NO的参与。Warren等［38］进一步证明,UVB可能是增进了iNOS的诱导，而对cNOS却并无影响。长期外用皮质类固醇激素长期外用皮质类固醇激素会干扰表皮的分化，致使透明角质层颗粒形成减少，最终使角质层变薄［39］。激素抑制细胞DNA合成和有丝割裂，板层状小体数量和角质层的脂质减少，使表皮屏障功能受损，经皮水分丢失增加，角质层的完整性和内吸力异样会增加皮肤对外界的敏感性［40］。血管收缩力和激素的抗炎作用强弱成正比，长期可引发真皮小血管功能失调，造成毛细血管扩张［41］。长期外用皮质类固醇激素引发毛细血管扩张还可能与皮质类固醇的收缩毛细血管和抗炎作用有关。在长期的毛细血管收缩和对炎症因子的抑制作用下，机体可能在新的水平上成立平衡，一旦毛细血管收缩作用及对炎症因子的抑制作用消除，可能出现毛细血管扩张和炎症反映。这和皮质类固醇依赖性皮炎的临床症状相符。高原气候高原缺氧环境由于高原地域缺氧和酷寒，机体从有氧呼吸的渠道不能正常提供足够的能量，造成机体无氧呼吸的比例增大。在正常有氧环境下，机体的有氧、无氧呼吸也是并存的，无氧呼吸也并无处于停顿状态，当高原缺氧以后，无氧呼吸所占比例增大，这就可使机体中因为无氧呼吸而产生大量乳酸造成机体微循环中乳酸堆积，而乳酸则通过机体的体液化调节机制，刺激毛细血管扩张，血液开始在毛细血管网中滞留，通过释氧，局部微循环相对缺氧，进一步造成无氧呼吸比例增大，乳酸成份进一步增加，形成正反馈，使毛细血管长期扩张，血管神经调节功能长期失调，病态的毛细血管网不能随环境的改变而自我调节，扩张的毛细血管网就这样形成了。高原缺氧环境下血液生理转变及血液流体转变因素高原缺氧，由于机体的适应性调节，血液中的红细胞数量增加。因此，海拔越高，红细胞越多，血色素含量越大，血液粘稠度亦越大。以血液流体学的规律推测，血液流经毛细血管网速度会减慢而瘀积在毛细血管网中，释氧增加，而使血液颜色转暗，使脸颊部皮肤呈绀紫色。高原酷寒空气刺激脸部长期暴露在酷寒空气中，由于机体对酷寒的光滑肌存在于末极小动脉，而微循环毛细血管网无光滑肌，故仅是微动脉收缩，而微循环毛细血管网并无收缩，血管网管压降低，血流减慢，血液瘀积于微循环血管网中，亦是促使毛细血管扩张的原因。脸颊部解剖因素脸颊部位于一个暴露、突出的特殊人体部位。易受高原强烈紫外线、风沙、酷寒空气等物理因素的刺激，由于特殊的自然环境及特殊的解剖部位，更易发生毛细血管扩张。美容换肤化学剥脱也叫化学剥蚀，是将具有剥脱作用的化学溶液均匀涂于皮损部份，使之当即发生角质层的分离和蛋白凝固，而使表皮和真皮乳头不同程度地坏死而引发剥脱。基底细胞层和真皮网状层以上受损，可通过上皮细胞的再生而自然愈合。皮肤剥脱术就是运用这一原理，除去老化皮肤的表层，包括皮肤的癌前病变，增进新生的健康上皮覆盖病变区，同时刺激皮肤弹力纤维收缩，使皮肤收紧，增进表浅皱纹消失。目前换肤品中主要含苯甲酸，虽然一般情况下苯甲酸被以为是安全的，可是当用量较大时往往引发皮肤血管扩张而致水肿，荨麻疹和刺痛。应用换肤品对表皮层进行侵蚀的同时，也会破坏毛细血管弹性，使毛细血管扩张或破裂。其他原因从事厨师、电焊工职业的人，由于长期火焰熏烤可致使面目毛细血管扩张；另外一些自身条件因素也很容易致使血管扩张，如饮食偏好辛辣性食物、饮酒、抽烟、心肺功能不良等；物理性因素，如酷寒刺激、空气干燥、风沙气候，使毛细血管耐受性超过了正常范围，引发毛细血管扩张乃至破裂；脸部毛细血管扩张与皮肤性质也有关系；原发性毛细血管扩张，大多数为遗传所致。5脸部毛细血管扩张医治方式.同位素一般采用32磷局部敷贴［42」。①材料：磷酸氢二钠一32P溶液（将32P源液用生理盐水稀释成1mci/ml）。②方式：将滴铺有32P10〜20pci/cm2的滤纸用红外线烤干，贴在皮损上，以玻璃纸覆盖并用胶布固定。敷贴72h为1疗程，3个月后按照病情可进行第二次医治。其作用机制为放射性同位素作用在血管扩张处，引发微血管萎缩、闭塞等退行性改变，从而达到医治目的。同位素法不良反映较轻，多数病人于敷贴后局部皮色变深，少数发生放射性皮炎，个别病人由于药量过大，局部皮肤色素脱失、萎缩，小儿易引发造血系统改变。激光激光医治区常规消毒，剃除周边毛发。皮损处用％11%的利多卡因局部麻醉。调试所需要的激光功率：5〜20W的功率，核心内或核心外可将损害炭化或气化。有蒂的损害可用核心处光源切除医治；如若将光斑扩束功率密度限定在cm2,可作为扩束照射医治（皮肤组织的温度一般为40℃左右）。用以医治皮肤溃疡、皮肤瘙痒症、冷性多型红斑、多形红斑、冻疮等。面积较小的皮损（1cm2以下的）可一次性烧灼医治，面积较大的皮损可分区分次医治。医治后创面涂抗生素软膏，或烫伤膏，天天1〜2次，直到创面愈合。痂皮脱落创面愈合，而皮损未获痊愈的可重复医治。CO2激光波长为中红外光谱，能被水分子吸收，皮肤组织含水量达75%左右，因此该光谱能为皮肤组织吸收，且作用较为表浅。CO2激光随着功率密度的提高，作用在组织上的温度也相应提高，以输出功率为30W的CO2激光为例，其抵达皮肤组织的温度达1000℃,核心处的温度高达1510℃。因此随着温度的升高其作用在皮肤组织上可有热刺激、红斑、变性、凝固、炭化、气化等生物学作用。闪光灯泵脉冲染料激光（flashlamp-pumpedpulseddyelaser,FPDL）FPDL是基于选择性光热作用理论设计出来的最先的血管类激光，临床利用疗效显著，不良反映小，已成为医治血管性疾病的首选激光［43M。初期利用的FPDL波长为585nm,脉宽为ms,短于中小血管的热驰豫时间，对周围组织损伤小。但进一步研究发现，光能集中在的时间段发射会形成较高的能量峰值，医治进程中容易造成血管的破裂。因此，所有通过FPDL医治的患者都会出现紫癜。另外，破裂处的血管壁可以被周围增生的血管内皮细胞修复，使血管再通。适当延长激光的脉宽则可以缓和加热不同管径的血管，使血管凝固萎缩［45,46］。因此，到20世纪90年代后期，FPDL的脉宽到以上，使手术后紫癜的发生率大为减少，此刻更长脉宽的FPDL已经投入临床利用。另一方面，由于激光的穿透力与波长直接相关，波长越长，穿透力越深。因此，为了取得较强的穿透力，FPDL的波长也由原来的585nm增加至590nm乃至595nm。如Vbeam染料激光,波长为595nm，脉宽为〜40ms可调。与以往的激光相较，这些长脉宽和长波长的FPDL既维持了对血管的特异性损伤，又具有良好的穿透力，对于较深部位的血管能发挥作用，同时较长的脉宽能缓和热凝固各类管径的血管，减少不良反映的发生。FPDL常见的不良反映包括紫癜和暂时性色素改变，水疱、结痂、皮肤质地改变和瘢痕偶有发生。Nd：丫人6激光Nd：YAG激光(波长为1064nm)通过肽氧磷酸钾(KTP)晶体后，可产生频率增倍而波长减半为532nm的绿色激光。532nm的激光处于氧合血红蛋白的吸收峰周围，具有较高特异性。目前国内应用较多的倍频Nd：YAG激光，脉宽为2〜100ms可调，能缓和热凝固各类管径的血管。倍频Nd:YAG激光最多见的不良反映为红斑、水肿、暂时性结痂等。与其他长波长的血管类激光相较，532nm的Nd：YAG激光穿透力较差，对较深部位的血管疗效差，它加倍适用于表浅的血管性损害，如脸部的毛细血管扩张、蜘蛛痣等［47］。Nd：丫人6激光Nd：YAG激光的波长为1064nm，不在氧合血红蛋白的吸收峰周围，氧合血红蛋白对Nd：YAG激光的吸收较差，但其穿透深度可达8mm左右，因此能对较深部位的血管瘤发挥医治作用附。按能量输出方式的不同，Nd：YAG激光可分为持续式和脉冲式两种。目前常常利用的是持续Nd：YAG激光，但这种激光对组织的热损伤是非选择性的，在凝固血管的同时，多余的能量也会损伤周围正常的组织，术后容易留下瘢痕。与持续Nd：YAG激光相较，脉冲式Nd：YAG激光加