慢性阻塞性肺疾病护理查房

慢性阻塞性肺疾病护理查房PPT课件1第1页，共37页，2023年，2月20日，星期五资料的采集慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructive

pulmonarydisease）是一种具有气流受阻特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关

慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。第2页，共37页，2023年，2月20日，星期五慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD的高危期。注意:支气管哮喘是一种可逆性的气流受限,故不属于COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎，有气流受限,但不属于COPD第3页，共37页，2023年，2月20日，星期五病因与发病机制

外因

吸烟

感染职业因素理化因素空气污染过敏

内因

呼吸道及局部防御功能降低自主神经功能紊乱第4页，共37页，2023年，2月20日，星期五COPD病理改变慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。

COPD病理生理

早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（FEV1），最大通气量多正常，但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常，气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能衰竭。第5页，共37页，2023年，2月20日，星期五第6页，共37页，2023年，2月20日，星期五第7页，共37页，2023年，2月20日，星期五每分肺泡通气量与每分肺血流量之比

第8页，共37页，2023年，2月20日，星期五通气/血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。无论比值增大还是减小，都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2储留，但主要是缺氧，其原因为①动静脉血液之间O2分压远远大于CO2分压差，所以动静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PO2升高的程度，②CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散较O2为快，不宜储留，③动脉血PO2下降和PCO2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取。通气/血流比值第9页，共37页，2023年，2月20日，星期五COPD的症状和体征慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难：标志性症状喘息和胸闷晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑生活质量下降，甚至丧失劳动能力第10页，共37页，2023年，2月20日，星期五第11页，共37页，2023年，2月20日，星期五急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。COPD病程分期

并发症慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高碳酸血症。自发性气胸：突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。慢性肺源性心脏病：COPD→肺动脉高压→右心室肥厚，最终发生右心衰。第12页，共37页，2023年，2月20日，星期五肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药后：FEV1/FVC<70%FEV1<80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限肺总量（TLC）

肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量，即等于肺活量加残气量。

男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。异常结果：

降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明显降低。

注意：肺总量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和残气量的增减可互相弥补。增加：肺气肿，老年肺。

功能残气量（FRC）

平静呼气后肺内残留的气量。

FRC在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用，减少了通气间歇时对肺泡内气体交换的影响。如果没有FRC，呼气末期肺泡将完全陷闭。FRC增加提示肺泡扩张，FRC减少说明肺泡缩小或陷闭。减少：肺纤维化，肺切除后等。增加：肺气肿,小气道过早闭合等.残气量明显增加,提示慢性阻塞性通气障碍,如肺气肿,肺心病等.检查及化验肺活量(VC)减低，表明肺肺总量（TLC）功能残气量（FRC）残气量(RV)增高，过度充气，有参考价值第13页，共37页，2023年，2月20日，星期五胸部X线检查早期可无异常→肺纹理增粗、紊乱→肺气肿征象。主要用于确定肺部并发症及鉴别其他肺部疾病。其他检查血常规有感染时：白细胞增高，核左移痰检痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌）血气分析判断低氧、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型残气量(RV)深呼气后肺内剩余的气量。反映了肺泡静态膨胀度，具有稳定肺泡气体分压的作用，减少了通气间歇对肺泡内气体分压的影响。限制性疾患残气量与功能残气量减少，阻塞性疾病则增高。肺活量(VC)是指在不限时间的情况下，一次最大吸气后再尽最大能力所呼出的气体量，这代表肺一次最大的机能活动量,COPD患者肺活量减低第14页，共37页，2023年，2月20日，星期五血气分析

pH：正常值为7.35～7.45，平均为7.4。动脉血氧分压(PO2)：正常值：80-100mmHg动脉血二氧化碳分压（PCO2）：正常值35～45mmHg动脉血氧饱和度（SaO2）：正常值95%～98%。剩余碱（BE）±3COPD：轻度:正常进展:PO2↓，PCO2正常或↓Ⅰ型呼吸衰竭、呼碱；Ⅰ型呼吸衰竭：换气功能障碍，PO2＜60mmHg，PCO2正常或下降（低氧性呼吸衰竭）严重:PaO2↓，PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸；Ⅱ型呼吸衰竭：通气功能障碍PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg（高碳酸—低氧性呼吸衰竭）第15页，共37页，2023年，2月20日，星期五治疗要点避免诱因支气管舒张剂祛痰、镇咳、平喘控制感染：有效抗生素家庭氧疗康复训练LTOT的指征:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症②PaO255--60mmHg或SaO2≤88%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症第16页，共37页，2023年，2月20日，星期五护理评价诊断评估目标措施气体交换受损清理呼吸道无效焦虑活动无耐力第17页，共37页，2023年，2月20日，星期五病史汇报姓名：雷洪都家庭住址：四川省北川羌族自治县片口乡保尔村204号性别：男电话龄：64岁入院时间：2016年09月28日10:21民族：羌族记录时间：2016年09月28日10:35出生地：绵阳市病史陈述者：患者本人及家属职业：务农第18页，共37页，2023年，2月20日，星期五主要诊断1、慢性阻塞性肺病伴急性加重；2、支气管哮喘；3、腹痛待诊：慢性胃炎急性发作？4、冠状动脉粥样硬化性心脏病心功能III级；5、脑动脉供血不足；第19页，共37页，2023年，2月20日，星期五病史主诉：反复咳嗽、咳痰、气紧10+年，心累、心悸8+年，复发加重1天现病史：1天前患者受凉后上述症状复发加重，咳白色泡沫痰，气紧、喘息明显，稍加活动后症状则加重，伴夜间高枕卧位休息、熟睡后憋醒，伴剑突下疼痛不适，以阵发性胀痛不适为主，伴心前区压榨感，每次疼痛时间约为20分钟-1小时不等，后可缓解，但仍有持续性隐痛不适，不伴恶心呕吐、呕血等不适，现患者为求进一步诊治入我院，门诊拟“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”收治入我科。既往史：反复“头痛、头晕”20+年，多在清晨发作，每次持续约2分钟，自服“头痛粉”治疗，未予检查；7+年前行“左侧疝气修补术”；7+年前外伤致右下肢骨折（具体不详）个人史：吸烟史20+年，约10支/天，已戒烟半年，饮酒史20+年，约2两/天，已戒酒20年。无工业毒物、粉尘、放射性物质接触史，无婚外性行为史，否认患过下疳、淋病、梅毒等。第20页，共37页，2023年，2月20日，星期五入科情况

T:37.6℃P:92次/分R:22次/分血压:120/62mmHg

专科体征患者神志清楚，精神差，表情痛苦，半卧位休息，桶状胸，肋间隙增宽。肺部叩诊过清音，双肺呼吸音低，双下肺可闻及少量湿性啰音，双肺闻及大量哮鸣音。心音低钝，各瓣膜区未闻及明显杂音，腹软，剑突下轻度压痛，无反跳痛，未扪及包块，肝脾未触及，Murphy征阴性。双下肢无水肿，生理反射存在，病理征未引出。第21页，共37页，2023年，2月20日，星期五治疗方案

1.内科一级护理，病重，吸氧，心电监测，低盐低脂饮食；

2.给予注射用哌拉西林他唑巴坦及左氧氟沙星（患者系院外感染，考虑革兰阳性菌感染可能性大，不排除革兰阴性菌感染可能）抗感染、盐酸溴己新及多索茶碱祛痰平喘、舒张支气管及对症等治.完善血常规、肝肾功、BNP、血气分析、心电图、胸部CT等检查；4.向患者及家属交代病情，严密监测患者病情变化。第22页，共37页，2023年，2月20日，星期五辅助检查入院后完善相关辅助检查：血液分析(五分类):血小板数目,92*109/L,血红蛋白浓度,137g/L,红细胞数目,4.32*1012/L,白细胞数目,2.65*109/L,中性粒细胞百分比,66.0%,淋巴细胞百分比,18.9%,心肌酶谱:肌酸激酶,220.0u/l,乳酸脱氢酶,275.0u/l,α-羟丁酸脱氢酶,256.0u/l,血气分析:二氧化碳分压,55.8mmHg,碱剩余,8mmol/L,碳酸氢盐,33.00mmol/L,二氧化碳结合力,35.00mmol/L；氧饱和度,80%,血清肌钙蛋白检测,阴性,血清肌红蛋白检测,阳性；血淀粉酶、血脂、肝功能、血糖、B型钠尿肽、凝血功能、电解质分析、肾功能无明显异常。胸部CT：1.双肺间质性改变；2.双肺气肿，并肺大泡形成；3.考虑肺动脉高压可能；4.主动脉瓣区钙化灶；5.胸椎侧弯，第23页，共37页，2023年，2月20日，星期五治疗经过2016-9-29今日患者哮鸣音减少，气紧、头痛、心慌、心悸等均有所好转，生命体征平稳，停用心电监护，停止监测血压，余治疗调整，观察患者病情变化。2016-9-30治疗方面，给予雾化及福多斯坦祛痰以促使痰咳出，嘱家属轻拍患者背部以帮助患者咳痰，血压控制可，故将测血压q4h改为tid，余治疗无调整2016-10-2治疗方面，给予甲泼尼龙琥珀酸钠80mgq12h平喘，患者心慌心悸好转，停用硝酸甘油扩冠，关注患者病情变化。2016-10-6治疗方面，给予肽聚糖辅助治疗，余治疗无调整，关注患者病情变化。2016-10-8病情好转出院第24页，共37页，2023年，2月20日，星期五护理诊断清理呼吸道无效

与痰液粘稠、排痰不畅、不会有效咳嗽有关。气体交换受损

与肺组织弹性降低、通气功能障碍、残气量增加有关。自理能力缺陷与病人卧床、不能自主活动有关有感染的危险

与留置尿管、留置深静脉、应用呼吸机引起呼吸系统感染有关焦虑与长期反复发作、长期使用呼吸机有关

第25页，共37页，2023年，2月20日，星期五皮肤完整性受损的危险与组织水肿、病人卧床有关营养失调低于机体需要量与食欲降低、摄入减少、呼吸困难、痰液增多有关活动无耐力

与小气道阻塞、慢性肺功能受损有关。知识缺乏与缺乏疾病相关知识有关潜在并发症低氧血症、酸碱平衡失调、慢性肺源性心脏病、自发性气胸第26页，共37页，2023年，2月20日，星期五护理目标病人排痰较前顺利，呼吸道保持通畅病人会进行深呼吸及有效咳嗽病人能掌握呼吸机功能锻炼的方法亲属会进行胸部叩击焦虑情绪缓解，增强战胜疾病的信心病人无褥疮的发生减轻组织水肿亲属能了解家庭养料的方法和注意事项预防并发症的发生及其造成的损害第27页，共37页，2023年，2月20日，星期五

护理措施

清理呼吸道无效协助病人取舒适的体位，如半卧位。(半卧位的意义)给予化痰平喘药物，观察药物疗效及不良反应保持气道通畅，加强气道湿化，及时吸痰（血氧饱和度下降；听诊肺部有痰鸣音；呼吸机报警；咳嗽）指导病人深呼吸有效咳嗽和正确排痰 给病人进行胸部叩击进行病情观察:咳嗽、咳痰、喘息、生命体征、肺部体征的变化第28页，共37页，2023年，2月20日，星期五深呼吸、有效咳嗽和正确排痰①坐位，身体稍前倾②进行数次深而缓慢的腹式呼吸，深吸气末屏气3~5秒③连续2~3次短促有力的咳嗽，使痰液排出。④用手按压上腹部，也可帮助拍痰第29页，共37页，2023年，2月20日，星期五胸部叩击方法：(一)病人侧卧位，叩击者手呈覆碗状，肩部放松，以手腕力量叩击，自下而上、由外向内、迅速而有节律地叩击，每次叩击1～3分钟，每分钟120～180次。注意事项：叩击过程中密切观察患者生命体征及意识的变化;餐后两小时内禁止叩击；叩击时避开乳房、心脏和胸骨脊椎等部位；叩击完毕鼓励患者咳嗽，有气管插管或气切患者，需在执行胸部叩击后，立即吸痰。第30页，共37页，2023年，2月20日，星期五气体交换受损

室内保持适宜的温湿度根据病人呼吸情况合理应用呼吸机，做好呼吸机相关护理持续低流量吸氧（COPD长期CO2潴留，通过缺氧刺激呼吸中枢，而持续低流量吸氧，维持PaO2在60mmHg以上，既能改善组织缺氧，也可防因缺氧状态解除而抑制呼吸中枢，非控制性高流量吸氧可削弱颈动脉窦对呼吸中枢的反射刺激，从而减少通气量，加重CO2潴留，引起肺性脑病）进行病情观察:咳嗽、咳痰、喘息、生命体征、肺部体征的变化呼吸功能锻炼第31页，共37页，2023年，2月20日，星期五呼吸功能锻炼:

缩唇呼吸：病人闭嘴经鼻吸气，呼气时将口唇缩成吹笛状，同时收缩腹部，将气体缓慢从口呼出深吸缓呼，吸气和呼气时间比为1：2或1：3，每次10～20min，每日2次，争取成为自然呼吸习惯膈式或腹式呼吸①经鼻腔缓慢吸气，腹部隆起②呼气时，腹部下陷第32页，