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内分泌系统疾病的护概一、内分泌系统的生理与功(一)内分泌系统由内分泌腺(下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、、胰岛等)及一些具有内分泌功能的脏器、组织及细胞所组成的一液调节系统。内分泌系统主要通过它所分泌的激素在局部、邻近组织、体腔或液循环到达远端靶对生长、发育、生殖、代谢、运动、脏器功能、衰老等生命现象进行调节,以维持内环境的相对平衡和稳(三)神经系统和内分泌系统的相节内分泌系统直接由下丘脑所调控,下丘脑是联系神经系统和内神经、内分泌与免疫系统的相二、内分泌系统疾病的症状评身材的变化:观察的骨骼、肌肉的生长与脂肪分布的外观状态以及身材的变化,评估矮小,最高<130cm;量,骨龄,性发育迟缓,智力低下;部分呈性水肿,表现为水肿、怕冷、心动过缓、食欲减退、生的时间、部位、范围、颜色以及病的其他症状;重点检查皮肤黏膜色素沉着的部位、范围、颜色。退、消化不良、、腹泻等症状,根据的体重指数(BMI)、腰围、皮肤、毛发、皮下脂肪、肌肉的发育情况综合评估有否营养或代谢异常。体重指数BMI=体(kg/身(m)2。鉴我国人群情况的特殊性,2003年4月疾病预防控制司公布的《中国成人超重和肥胖症预防控制指南(试用)》中,BMI≥23≥25,<18.5为体重过低。排泄功能异常评估有否多尿、多汗、排便次数增多、便秘等排泄功能异常。【正确答案】甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进症(简称甲亢),是引起甲状腺激素(TH)分泌过多所致的一组临床综合征。临以高代谢综合征(多食、消瘦、心悸等)、甲状腺肿大、眼征和自主神经系统失常为其特征性表现。各种病因引起的甲亢中,以毒性弥漫性甲状腺肿(Graves)Graves一、病因及发病机遗传因素本病有明显的性倾向,并与一定的人类白细胞抗原(HLA)类型有关免疫因素的中可检出甲状腺特异性抗体,即TSH受体抗体(TRAb)以及其他自身抗体;T应激因素当、、精神刺激等应激因素破坏机体免疫稳定性,使有遗传性免疫监护和调节二、临床表(一)TH高。产热和散热增多,常有低热(体温<38℃)、乏力、怕热、多汗;TH可促进肠道糖吸收,加速糖的氧化利用和肝糖原分解,使的糖耐量降低;TH可促进脂肪成、分解与氧化,加速胆固醇合成、转化及排泄,使血中总胆固醇降低;TH可加速蛋白质分解导致负氮平衡,常有体重下降、消瘦。精神、神经系统表现中枢神经系统兴奋性增高,常出现情绪不稳定、烦躁多虑、多言好动、(100~120),休息和睡消化系统食欲亢进,多食消瘦。老年可有食欲减退、畏食。因TH刺激肠蠕动增快,大便次数(二)(三)非浸润性突眼(单纯性突眼征)THβ浸润性突眼约占5%,多发生于成年。其特征:①由于眼球后组织水肿和浸润,突眼度常大19mm30mm;②左右眼球突眼度多不对称,相差>3mm;③常有异物感,畏光、流泪、复视、斜视、视力减退、视野缩小;④眼球活动度变小甚至固定;⑤严重者眼睑闭合,球结膜及角膜外露引起充血、水肿,易继发形成角膜溃疡或全角膜炎而失明。(四)属自身免疫病变。胫前性水肿,多对称性,非凹陷性(五)属甲亢的严重表现主要诱因①应激状态:如、严重精神刺激、、放射性碘治疗早期、甲亢手术前应激②严重躯体疾病,如充血性心力衰竭、低血糖症、败血症、脑血管意外、严重等;③口服过量制剂;④严重精神;⑤手术中过度挤压甲状腺临床表现①高热(体温>39℃);②心率增快(140~240次/分);③厌食、、腹泻、大汗、休克;④焦虑、烦躁、意识模糊、;⑤可合并心衰、肺水肿等。三甲状腺素测定甲亢时总T3、总T4及游离T3、游离T4水平均增高。游离T3,游离T4是临床TSHT3、T4甲状腺摄131碘率增高且前移(TRAb)或甲状腺兴奋性抗体(TSAb)阳性GravesT3131T3131碘率,甲亢时不受抑制,而单纯四、治疗原消耗。紧张不安或失眠者可给予类剂。抗甲状腺药物治疗常用药物包括硫脲类(甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶等药物)和咪唑类(甲硫咪唑、卡比马唑等药物)。主要适用于甲状腺轻-中度肿大、在20岁以下的、孕妇或合并严重心、肝、肾病等不宜手术、术前准备,以及放射性131碘治疗前后辅助治疗的。TH不良反应以粒细胞缺乏最为,应注意复查白细胞并警惕高热、咽痛等症状,其他不良反应还有肝其他药物治疗有复方碘口服液、β放射性131碘治疗主要适用于25岁以上、药物治疗无效或反复复发及不宜手术、非自身免疫性性毒性甲状腺肿。对中度甲亢、小于25岁、妊娠哺乳、肝肾功能差、活动性结核、重症浸润性突眼症、甲状腺危象等禁用手术治疗适用于中、重度甲亢,长期服药无效;甲状腺巨大,有症状;结节性甲状腺肿、怀疑恶变等。术前需抗甲状腺药物、碘剂等充分准备,包括应用抗甲状腺药物至症状控制、血T3、T4正常,以免诱发甲亢危象。术前2加服复方碘溶液,使腺体缩小变硬,以减少术中。T4转化为T3②抑制已合成甲状腺激素释放入血。可用复方碘口服液,首剂30~60滴,以后每6~8小时5~10滴,一般使用3~7天后停药;③降低血TH浓度,可选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施;④对症支持治疗,加强监护,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,补充热量和多种维生素,降温、吸氧、防治,积极⑤对严重突眼、性角膜溃疡或性视神经病变,可做球后放射治疗或手术治疗,以减轻眶五、护理措病情观察密切观察的高代谢症状群、甲状腺肿和眼征的动态变化,尤其要观察有否甲亢危象在用药第1个月,每周查1次白细胞,1个月后每2周查1次白细胞。需长期用药,嘱不要任意间预防甲亢危象预防、外伤、精神刺激等应激性诱因,需要手术时,术前应充分准备,备好急浸润性突眼的护理①加强眼部护理:对于眼睑不能闭合者必须注意保护角膜和结膜,经常点眼药,防止干燥、外伤及,外出戴墨镜或用眼罩以避免强光、风沙及灰尘的刺激。睡前涂抗生素眼膏,②指导减轻眼部症状的方法:0.5%基纤维素或0.5%氢化可松溶液滴眼,可减轻眼睛局部刺症状;高枕卧位和限制钠盐摄入可减轻球后水肿,改善眼部症状;每日做眼球运动以锻炼眼肌,改善眼肌功能。Graves血液检验结果描述正确的E.TSAb【正确答案】既能阻断甲状腺激素合成,又能外周组织中T4转化为T3的药物【正确答案】A.【正确答案】甲亢应给【正确答案】甲状腺功能减退一、病因及发病机90%等引起的甲状腺炎症,以桥本甲状腺炎最多见;②缺碘;③甲状腺大部或全部切除后;④遗传因素或TSH二、临床表临床表现为全身代谢率降低,功能下降,严重者可发生性水肿、基础代谢率降低综合征畏寒少汗、体温偏低、乏力少言、易疲劳、动作缓慢、体重增加。典型黏液水肿表情淡漠、迟钝、呆滞、面色苍白、鼻唇舌增厚,语音不清、声音嘶哑,毛发干燥、稀疏、脱精神、神经系统嗜睡、力减退、智力低下、反应迟钝、精神抑郁,重症呈痴呆、木僵、肌肉与关节肌肉松弛无力、可有肌强直、痉挛、疼痛,偶见重症肌无力。性水肿可见消化系统厌食、腹胀、便秘等,严重者可出现麻痹性肠梗阻或水肿性巨结肠、缺铁性贫血或内分泌系统表现为减退、过多、经期延长和不育。出现阳痿水肿、是甲减的终末期表现,需立即抢救常见诱因为:、心衰、肺水肿、、手术、麻醉、剂的应用等缓、水,甚至血压降低、休克等而危及生命。三 131碘率低于正常,TT 四、治疗原甲状腺制剂替代治疗适用于各种类型的甲减,永久性甲减需服用。常用左甲状腺素(L-性水肿的治持水钠平衡,注意补液速度,避免液体过多;给氧、维持血压、抗等。②即刻补充甲状腺激素。③肾对症处理针对出现的贫血、胃酸降给予相应的处理五、护理措病情观察注意生命体征、神志、皮肤、胃肠道症状以及精神、动作、语言状态等。若出现体温低可能发生性水肿,应立即通知医生。协助的日常生活包括饮食的照顾;便秘者的护理;环境温度的调节,注意保暖防烫伤;保护治疗的,应每6~12个月检测血TSH。D.性水E.力减【正确答案】皮质醇增多皮质醇增多症是所致肾上腺皮质醇分泌增多引起的临床综合征,又称综合征。以满月脸、向心性肥胖、多血质、皮肤紫纹、痤疮、倾向、高血压和骨质疏松等为主要表现。一、病因及发病机肾上腺皮质增生常继发于垂体微腺瘤或垂体以外的(最常见的是肺癌、胸和胰腺癌、甲状腺)等引起的ACTH过度分泌。多见于综合征。肾上腺皮质肿瘤肾上腺皮质腺瘤或肾上腺皮质可自主性地分泌皮质醇ACTH二、临床表脂肪代谢特征性表现为向心性肥胖——满月脸、水牛背、球形腹,但四肢瘦小蛋白质代谢大量皮质醇促进蛋白质分解,抑制蛋白质合成,形成负氮平衡状态。因蛋白糖代谢病表现为血糖升高,糖耐量减低电解质紊乱大量皮质醇有潴钠、排钾作用。表现为轻度水肿或低血钾症神经精神易出现不同程度的激动、烦躁、失眠、抑郁、妄想等神经精神的改变三、血浆皮质醇测定血游离皮质醇升高,但皮质醇昼夜节律,早晨高于正常,晚上不显著低于早2417ACTH试验性肾上腺皮质肿瘤,多数无反应,垂体性病和异源ACTH综合征有反地塞抑制试验大剂量地塞抑制试验:能被抑制到对照值的50%以下者,病变大多为垂体性,不能被抑制者可能为性肾上腺皮质肿瘤或异位ACTH综合征。CT、MRI四、治疗原ACTH异源ACTH综合征取决于肿瘤的治疗,可采用手术、放疗、化疗或联合使用皮质醇合成抑制五、护理措肿热痛、等症状;④高血压、、电解质紊乱的症状;⑤精神状况;⑥紊乱表现菜、葱头、橘子、香蕉、猕猴桃等,含钙丰富的食品有豆制品、牛奶、芝麻酱、虾等。若并发者应给予饮食。值;建议坐位时抬高下肢,以减轻下肢水肿心理护理护士应主动关心,建立良好的护患关系;鼓励表达自己的感情,不要压抑不良情绪;告之本病形成的原因、治疗及护理措施,用药注意事项;鼓励亲友多探视,给予其关心和爱预防性肾上腺皮脂ACTHACTH【正确答案】【正确答案】C.肾D.量【正确答案】皮质醇增多症的饮食应【正确答案】一、分1997年学会和世界卫生组织的分类为1.1型胰岛β细胞毁坏,常导致胰岛素绝对不足。分免疫介导和特发性两种亚型的2.2型胰岛素抵抗和(或)胰岛素分泌特殊类型胰岛β细胞功能缺陷、胰岛素作用遗传性缺陷、胰腺外分泌病、内分泌疾病、药物或化学品所致、、不常见的免疫介导、其他可能与相关的遗传性综合妊娠期二、病因及发病机遗传因素不论在1型或2型均较肯定。作为最主要的环境因素可启动胰岛β细胞的细胞减少,胰岛分泌功能下降,血糖逐渐升高,最终发展为临床。研究认为2型是多遗传疾病,具有更强的遗传基础,营养因素、型肥胖、体力活动不足和化学毒物等均为2型发病的环境因素。其发病机制为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷及两者的互作用。三、临床表(一)代谢紊乱综合征(三多一少2~3L/d多饮继发于多尿失水,常烦渴多饮皮肤瘙痒由于尿糖局部刺激,多见于部瘙痒,也有产生全身皮肤病瘙痒(二)急性并发酮症酸这是严重的急性并发症。当代谢紊乱发展至脂肪分解加速、超过正常水平为酮血症、尿排出增多时称为酮尿,临统称为酮症。当体内积聚,超过机体的处理能力时,便发生代谢性酸,也称为酮症酸。1型有自发酮症酸倾向。2型常见诱因为、手术、外伤、精神早期为原有症状加重,继之出现食欲减退、、、头痛、嗜睡或烦躁、病情发展或出pH7.2经受抑制而出现意识模糊、。高渗性非酮症又称高渗性,是急性代谢紊乱的一种临床类型,约2/3于发病前无史或仅为轻症。常见的诱因为、血液或腹腔膜透析、静脉内高营养,少数从未诊断为者因输入葡萄糖液或饮用大量含糖饮料等可诱发。起病时先有多尿、多饮,多食不明显,继而出现神经精神症状,表现为嗜睡、幻觉、定向、偏盲、偏瘫等,最后导致。以皮肤、胆道、泌部位最常受累。疖、痈等皮肤化脓染多见,可致败血症或脓毒血症。人的肺结核高,进展快,易形成空洞。(三)慢性并发微血管病变包括肾脏病变和视网膜病变。性肾病变可包括毛细血管间肾小球硬化症、肾动眼部病变性视网膜病变是微血管病变的重要表现。本病还可引起黄斑病、白内障、足神经末梢改变、下肢动脉供血不足及细菌等多种因素可使发生足部疼痛、皮肤深溃疡和肢端坏疽等病变,统称为足。四、尿糖测定尿糖阳性可为判断提供重要线索血糖测定空腹及餐后2h血糖升高是诊断的主要依据。餐后2小时血糖>11.1mmol/L(或)空腹血糖>7.0mmol/L即可诊断为口服葡萄糖耐量试验(OGTT)适用于有可疑而空腹或餐后血糖未达到诊断标准者。中),在5分钟内服下。服后 、、 和180分钟时取静脉血测血糖。糖化血红蛋白测定糖化血红蛋白测定可反映近2~3个月内血糖总的水平。也为Cβ五、治疗原治疗主要包括饮食与运动、口服降糖药及胰岛素治疗,的控制是长期的、的(一)控制标中华医学会分会2004年《中国防治指南》中理想控制标准为:①空腹血4.4~6.1mmol/L,4.4~8.0mmol/L;(二)饮食治疗是所有的基本治疗方法,更是2型的重要治疗措施。饮食治疗的原则限制每日摄入的总热量根据的身高、体重,计算标准体重(标准体重(kg)=[身高100]×0.9),按照的营养状态(正常、肥胖、体重过低)、劳动强度(轻、中、重体力劳动)以及每千克标准体重需要25~35千卡的标准计算所需的每日总热卡。应保证每日热卡不低于1200千卡以维持基础代谢。50%~60%10%~20%、脂肪20%~25%比例安排三大营养的热卡。(三)及血压,防治心血管并发症。主要适用于轻、中度2型肥胖的以及病情稳定的1型病人在运动后10分钟内,心率数恢复至安静状态时的心率;运动强度决定了运动的效果,临将能获得—。运动时间,以10分钟开始。逐渐延长,达到靶心率的运动累计时间以每日20~30分钟为佳。运(四)2体形肥胖的2型,与磺脲类合用可增加作用。常用药物为二甲双胍(降糖片)。αα-葡萄糖苷酶来延迟各种多糖在肠道的吸收,可降低餐后高(五)适应证①1型;②酮症酸、高渗性等急性并发症;③合并重症、消耗性疾病、肾病、视网膜病变脑血管意外、心肌梗死等;④需外科手术的围术期;⑤经饮食及口服降糖药治疗无效的2型。用和用量胰素的应用应在一般治疗和饮食治疗的基础上进行。对2一般选用中4~U控制。1型如上述治疗仍无效时,可采用强化胰岛素治疗,每日分别于早、午、晚餐前注射岛素,常用中效和(或)速效胰岛素。强化胰岛素治疗时,低血糖反应的发生率较高,应及早识别和处(六)酮症酸治静脉输液静脉输液是抢救酮症酸首要的、极其关键的措施。通常采用生理盐水,溶液每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算),小剂量持续静脉滴注速效胰岛素,每2小时依据血糖调整胰岛素剂纠正电解质及酸碱平衡失调轻、中度酸无需补碱。严重酸者通过静滴碳酸氢钠溶液来调治疗诱因和并发症包括休克、严重、心功能衰竭和脑水肿六、护理措饮食护理严格按饮食进餐。①三餐热量分配:一般早、中、晚餐的热量分配依次为/5,2/51/3,1/3,1/3。②食物的选择:提倡食用粗制米、面和适量杂粮,忌食葡萄糖、蔗糖、①要求坚
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