我国高血压的现状与治疗策略Q张主任

我国高血压的现状与治疗策略Q张主任第1页/共90页我国高血压的现状与治疗策略

第2页/共90页内容一、我国高血压流行病学及治疗现状二、高血压的危害及治疗策略三、根据国际最新高血压治疗指南管理患者第3页/共90页尽管人们对高血压的研究或认识已有很大的提高，相应的诊断或治疗方法也不断进步，但迄今高血压仍是导致心血管疾病发病及死亡的重要疾病。鉴于高血压在全世界范围内均是常见病、多发病，需要在各国不同的范围内根据本国的实际需要制定高血压指南以指导临床的实践。第4页/共90页2004年中国高血压防治指南

血压的定义与分类类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg)正常血压<120<80正常高值120—13980—89高血压》=140》=901级高血压（轻度)140-15990-992级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）》=180》=110单纯收缩期高血压》=140〈90

2004年中国高血压防治指南修订委员会参考国内外最新研究报告和指南，对1999年《中国高血压防治指南》进行修订。第5页/共90页1959年1979年1999年SBP≥170(2次)正常：＜140/90理想血压：＜120/80DBP≥90(2次),＞100(1次)临界140~159/90~94正常血压：＜130/85高血压：≥160/95正常高限：130~139/85~89高血压：≥140/90单纯收缩期高血压：SBP≥140且DBP＜90中国高血压指南(血压单位：mmHg)第6页/共90页单纯收缩期高血压及脉压增大的危害国际及中国高血压指南之所以越来越重视单纯收缩期高血压，是因为较多的证据表明收缩压是较舒张压更为显著的心血管事件预测指标。随着年龄的增长，收缩压持续升高，而舒张压有降低的趋势；收缩压的升高呈线性，舒张压较平缓地升高，在70岁左右缓慢下降。近期研究显示，年龄小于50岁者，舒张压仍是心血管事件危险的最强预测因素；年龄小于60岁者，收缩压和舒张压对心血管事件的预测价值相同；但60岁及60岁以上者，收缩压和脉压是心血管病死率和并发症发生率的最重要的预测因素，在此年龄组，脉压增大是评估危险的最重要因素，几乎总伴有收缩期高血压。研究表明，舒张压不再是血压状况的主要决定因素，收缩压和脉压已经取代舒张压成为血压状况的主要决定因素。第7页/共90页单纯收缩期高血压认识

历史上曾认为高血压患者心脑血管事件危险主要与舒张压升高相关，舒张压是比收缩压更重要的脑血管病和冠心病的预测因子，而忽视了收缩压增高的风险，甚至导致了一种误解，认为老年人收缩压增高是随年龄增高的一种生理改变。在20世纪90年代前后，大量研究资料证实收缩压和舒张压均与脑卒中与冠心病的危险独立相关，老年人单纯收缩期高血压不是高龄者的生理状态，而是引发心脑血管事件的危险状态。第8页/共90页总之，单纯收缩期高血压增加了左室后负荷，导致左室肥厚，增加了心肌的氧耗量，改变冠状动脉灌注及血流分布，降低了应急状态动脉储备，收缩压及脉压增大，加速血管内皮功能紊乱及动脉壁的损害，易造成脑卒中的发生。第9页/共90页单纯收缩期高血压的治疗现状

目前老年人ISH控制率很不理想，美国的数据显示，在所有达标的高血压患者中，舒张压达标者占73%，而收缩压达标者不足40%。老年人群占全部未控制血压人群的68%，绝大多数为ISH。因此，对收缩期高血压的控制与达标是目前面临的巨大挑战。目前，血压控制模式已从对舒张压治疗的重视逐渐转变为对收缩压及脉压控制的重视。第10页/共90页HoT-China研究背景刘力生等,中华心血管病杂志2004.32(4)：291-294从2001年4月至2002年2月在北京、上海、广州等148个城市，在53040例高血压病患者进行的临床观察，36176例我国高血压患者的危险性分析目的：研究中国高血压病人的流行病学特征年龄：18-90岁，女性39.0%第11页/共90页

地区入组医院数入组病人数完成病例

完成比例(%)

上海 100 525 547816.04

广州 147 406 400611.73

南京 140 540 392511.49

杭州 120 408 26357.71

成都 97 397 30819.02

天津 70 243 27247.97

哈尔滨 57 246 25047.33

武汉 141 419 25927.59

西安 83 255 18975.55

山东 57 190 16194.74

北京 52 202 15344.49

沈阳 43 152 11623.40 合计 1107 3983 34157100.00地区分布及人口数据刘力生等,中华心血管病杂志2004.32(4)：291-294第12页/共90页各年龄组所占百分比刘力生等,中华心血管病杂志2004.32(4)：291-294第13页/共90页血压分类患者数所占比例(%)累计数量累计百分比(%)1级高血压（140~159/90~99）625117.28625117.282级高血压（160~179/100~109）1597044.152222161.423级高血压（>=180/>=110）1022628.273244789.69单纯收缩期高血压(>=140/<90）372910.3136176100.00患者血压水平刘力生等,中华心血管病杂志2004.32(4)：291-294第14页/共90页患者血压水平刘力生等,中华心血管病杂志2004.32(4)：291-294第15页/共90页危险因素、靶器官损害的定义用于分层的心血管危险因素靶器官损害（TOD）收缩压和舒张压水平男性>55岁女性>65岁吸烟血脂异常（TC>6.5mmol/l,>250mg/dl或LDL-C>4.0mmol/l,>155mg/dl或HDL–C男性<1.0mmol/l,女性<1.2mmol/l,男性<40mg/dl,女性<48mg/dl）早发心血管病家族史（男性<55岁，女性<65岁）腹部肥胖（腰围男性≥102cm，女性≥88cm）C反应蛋白≥1mg/dl左室肥厚（心电图：Sokolow-Lyons>38mm;Cornell>2440mm/ms;超声心动图：LVMI男性≥125g/m2,女性≥110g/m2）动脉壁增厚（颈动脉IMT≥0.9mm）或存在动脉粥样硬化斑块的超声证据血肌酐轻度升高（男性115－133μmol/l，女性107-124μmol/l男性1.3-1.5mg/dl，女性1.2-1.4mg/dl）微量白蛋白尿（30-300mg/24h；白蛋白－肌酐比值男性≥22mg/g，女性≥31mg/g男性≥2.5mg/mmol，女性≥3.5mg/mmol）糖尿病并存临床情况（ACC）空腹血糖≥7.0mmol/l（≥126mg/dl）餐后血糖≥11.1mmol/l（≥198mg/dl）脑血管病缺血性脑卒中脑出血短暂性脑缺血发作心脏病心肌梗死心绞痛冠状动脉血运重建充血性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病肾功能不全（血清肌酐男性>133μmol/l，女性>124μmol/l，男性>1.5mg/dl，女性1.4mg/dl）蛋白尿（>300mg/24h）外周血管病变重度视网膜病变出血或渗出视乳头水肿第16页/共90页分类患者数所占百分比(%)患者总数量累计百分比(%)无危险因素9912.749912.741-2个危险因素665318.42764421.16>=3个危险因素或有靶器官损害1381838.252146259.41临床相关事件1466140.5936123100.00危险分层—患者刘力生等,中华心血管病杂志2004.32(4)：291-294第17页/共90页1级高血压(%)2级高血压(%)3级高血压(%)单纯收缩期高血压(%)无危险因素261(4.20)438(2.75)

209(2.05)83(2.23)1-2个危险因素1427(22.95)3090(19.37)1530(14.99)606(16.26)>=3个危险因素或有靶器官损害2474(39.78)6429(40.30)3660(35.86)1255(33.66)临床相关事件2075(33.37)5995(37.58)4807(47.10)1784(47.85)危险分层—血压第18页/共90页危险分层—血压刘力生等,中华心血管病杂志2004.32(4)：291-294第19页/共90页内容一、我国高血压流行病学及治疗现状二、高血压的危害及治疗策略三、根据国际最新高血压治疗指南管理患者第20页/共90页高血压是中风与冠心病的罪魁祸首MacMahonetal.Lancet1990第21页/共90页高血压的危害触目惊心！脑卒中最重要的危险因素收缩压每升高10mmHg--脑卒中增加50%舒张压每升高5mmHg--脑卒中增加46%冠心病的危险因素收缩压在120--139mmHg比<120mmHg者增加40%增加心力衰竭和肾脏疾病的危险心力衰竭危险性高6倍舒张压每降低5mmHg--ESRD危险减少25%第22页/共90页美国高血压的三率不高*年龄:18–74,SBP140mmHgandDBP90mmHg,或者服用抗高血压药物†SBP<140mmHgandDBP<90mmHg.1976-1980(NHANESII)1988-1991(NHANESIII)1991-1994(NHANESIII)百分比*

(%)(JNCVI.ArchInternMed.1997)020406080治疗率100(51)(73)(68)(31)(55)(53)(10)(29)(27)知晓率控制率第23页/共90页高血压治疗现状（%）

知晓率治疗率控制率美国735621英国46329加拿大583916埃及37248中国25133第24页/共90页知晓率反映了一个国家和地区检出高血压的机制与措施的有效性程度。美国十多年前就要求为每一位就诊患者测量血压，不论就诊原因，并把血压测量结果告知患者，这一做法取得显著效果，高血压的知晓率、治疗率和控制率1991年分别提高至73%、55%和29%。这一经验值得我们学习和效仿。第25页/共90页HypertensionRemainsaPublicHealthIssue我国高血压患病率愈来愈高第26页/共90页我国高血压的三率更低第27页/共90页流行病学发病率与地区、种族和年龄有关

发达国家高黑人较白人高血压随年龄升高而升高，尤其是收缩压西方国家高血压患病率15%-20%我国高血压流行病学

患病率：1991年11.88%1979年7.73%1959年5.11%

地区差：城市高于农村、北方高于南方、高原高第28页/共90页我国高血压病的严峻现状

高高高低低低误区误区误区第29页/共90页

我国高血压病的严峻现状“三个误区”不愿服药降压鞋降压表降压草不难受不服药无症状不服药血压正常就乱停药不按医嘱服药按广告服药

第30页/共90页肾素过多型（RAS激活）--占65%钠-容量型--占35%一种药物对某种类型高血压有效，但此种药物如果用到另一类型的高血压则无效高血压的两种类型LaraghJH,etal.AmJHypertens2003May;16(5):407-15第31页/共90页RAS抑制剂ACEI,ARB,BB利尿减容剂利尿剂,CCBRAS抑制剂对65%的大多数高血压患者有效LaraghJH,etal.AmJHypertens2003May;16(5):407-15相应的两大类降压药物第32页/共90页WillenheimerRetal.EurHeartJ.1999;20:9971008;DahlöfB.JHumHypertens.1995;9(suppl5):S37S44;DaughertyAetal.JClinInvest.2000;105:16051612;FyhrquistFetal.JHumHypertens.1995;9(suppl5):S19S24;BoozGWetal.HeartFailRev.1998;3:125130;BeersMHetal.edsTheMerckManualofDiagnosisandTherapy.17thed.WhitehouseStation,NJ:MerckResearchLaboratories.1999:16821704;AndersonS.ExpNephrol.1996;4(suppl1):3440;FogoAB.AmJKidneyDis.2000;35:179188.血管紧张素Ⅱ和靶器官损害死亡肾小球滤过率↓蛋白尿醛固酮分泌肾小球硬化AngⅡ动脉粥样硬化血管收缩血管过度增生内皮功能障碍左室肥厚纤维化重构细胞凋亡中风高血压、心肌梗死心力衰竭肾功能衰竭第33页/共90页危险因素糖尿病高血压动脉粥样硬化与左室肥厚心肌梗死重塑心室扩张充血性心力衰竭终末期心脏病与死亡死亡心血管事件链DzauV,etal.AmHeartJ.1991;121:1244-1263AngII第34页/共90页ACEI的双系统保护作用阻断ARBPepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体AT1受体血管紧张素原肾素AngIAngIIAT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？血管舒张一氧化氮前列腺素EDHF无活性肽激肽原缓激肽激肽释放酶BKB2受体ACEACE洛汀新

®

抑制抑制第35页/共90页Ang-(1-7)和缓激肽：

协同拮抗AngⅡ的不良作用

缓激肽Ang-(1-7)血管舒张抗增殖纤溶增强抗氧化应激AngII血管收缩增殖纤溶减弱氧化应激升高PepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.第36页/共90页传统认识的RAS系统及阻断途径血管紧张素原肾素血管紧张素IAngIIAT1

受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管扩张抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受体AT3受体AT4受体旁路ACE第37页/共90页ACE途径(<30%)非ACE途径(>70%)血管紧张素II血管紧张肽原胃促胰酶

紧张肽

组织蛋白酶

激肽释放酶血管紧张素I肾素血管紧张素转换酶ACEMcConnaugheyetal.JClinPhamacol1999;39:547-59.肾素-血管紧张素系统的ACE和非ACE途径第38页/共90页Biollazetal.JCardiovascPharmacol1982;4:966住院时间04812162024安慰剂4H24H123456月80100120140160180血压

mmHg血浆Ang

II

pg/mL尽管应用了ACEI，随时间推移，

血管紧张素II水平仍然升高第39页/共90页AIIA与ACEI直接对比的循证医学研究ELITEII（氯沙坦心力衰竭生存研究）主要终点：总死亡率存活率(%)氯沙坦增加死亡危险+12％氯沙坦(n=1578)死亡280例（17.7%）

ACEI(n=1574)死亡250例（15.9%）0100200300400500600700随访天数（日）P=0.161.000.900.850.800.000.95第40页/共90页氯沙坦（n=2744）ACEI（n=2733）相对危险（95%CI）P值心源性死亡420(15.3%)363(13.3%)1.17(1.01-1.34)0.032氯沙坦增高心源性死亡率17%AIIA与ACEI直接对比的循证医学研究OPTIMAAL（心肌梗死后用氯沙坦进行最佳治疗)第41页/共90页Pfeffer.McMurray.Velazquez,etal.NEnglJMed2003;349缬沙坦+卡托普利VS.卡托普利:危险比=0.98；P=0.726卡托普利00.00.250.3061218243036月缬沙坦VS.卡托普利:危险比=1.00；P=0.982缬沙坦卡托普利+缬沙坦VALIANT研究主要终点：总死亡率总死亡率第42页/共90页Ang-(1-7)血管紧张素家族的重要成员RAS系统中重要的七肽生物活性组分通过特异受体介导其作用作用不被AT1和AT2受体拮抗剂抑制特异性受体拮抗剂：D-Ala－Ang-(1-7)特异性受体：AT（1-7）受体第43页/共90页Ang-(1-7)的代谢途径肽链内切酶ACEAngI(10肽)Ang（1－7）Ang（1－7）Ang（1－5）来源：降解：第44页/共90页

ACEI抑制ACE后阻断Ang-(1-7)降解；AngI水平升高，转化为Ang-(1-7)增加ACEI升高Ang-(1-7)的两条途径肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang–(1-5)Ang-(1-7)AT(1-7)

受体ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1

受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管扩张抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受体AT3受体AT4受体ACEI第45页/共90页Ang-(1-7)对组织、器官的保护作用

增加一氧化氮的释放增加前列环素（PGE2、PGI2）的释放通过抑制ACE，升高缓激肽水平第46页/共90页FerraioCM,etal.AmJ

Hypertens.1998;11:137-146.高血压患者Ang-(1-7)的水平显著降低0510152025P<0.01高血压患者(N=31)血压正常者(N=18)Ang-(1-7)排泄水平（pmol/mmol肌酐）第47页/共90页IyerS.etal.Hypertension.2000;36:417-422.阻断Ang-(1-7)

受体使盐耗竭高血压大鼠的血压升高*与盐摄入正常动物相比P<0.05★★★★00.0010.010.11.010-5051015202530SHR平均动脉压的变化（mmHg)AT(1-7)

受体阻断剂[(D-Ala)-Ang-(1-7)]pmol低盐组正常组第48页/共90页FreemanEJ.etal.Hypertension.1996;28:104-108.Ang-(1-7)和AngII对血管平滑肌细胞生长的不同作用Ang-(1-7)抑制生长（％血清刺激活性）AngII刺激生长（％基础活性）025507510012550100150200250300350-10-9-8-7-6肽的浓度（logM）Ang-(1-7)AngII第49页/共90页第50页/共90页Ang-(1-7)小结是血管紧张素家族重要成员之一主要来源于AngI,被ACE降解失活，反过来又可抑制ACE活性ACEI通过两条途径使Ang-(1-7)升高有降压、血管保护、调节水钠平衡作用与缓激肽（BK）在血管保护方面有协同作用第51页/共90页激肽释放酶－激肽系统

(Kallikrein－KininSystem，KKS)激肽原激肽释放酶缓激肽(BK)BKB2

受体血管舒张一氧化氮前列腺素EDHFtPA无活性肽ACE第52页/共90页缓激肽对组织、器官的保护作用

EDHF=内皮衍生超极化因子

tPA

一氧化氮前列环素

EDHF第53页/共90页缓激肽（BK）的主要功能体内最强的扩血管物质之一舒张冠状动脉，心脏血流量增加，射血功能增强调节血管及非血管平滑肌功能具有利尿利钠效应，参与水盐平衡调节抑制ADH在集合管的水、钠重吸收效应ADH：抗利尿激素第54页/共90页缓激肽（BK）与高血压原发性、肾性高血压患者内源性缓激肽不足除原发性醛固酮增多症是因盐皮质激素增加致高血压外，其它高血压都可能存在肾脏激肽释放酶不足ACEI的降压作用与体内缓激肽水平升高有关第55页/共90页GrovesP,etal.Circulation.1995;92:3424-32430.阻断缓激肽B2

受体

可降低冠状动脉的基础张力8.246.87*

0246810血管内腔面积（mm2)基线Icatibant(缓激肽B2

受体阻断剂）区段：近端中段远端*

P<0.001†P<0.054.37

2.27†

3.6*

2.73

第56页/共90页ACEI在血浆和组织中的相对亲和力血浆喹那普利拉贝那普利拉雷米普利拉培哚普利拉赖诺普利依那普利拉福辛普利拉卡托普利组织喹那普利拉贝那普利拉雷米普利拉培哚普利拉赖诺普利依那普利拉福辛普利拉卡托普利高低第57页/共90页ACEI发挥作用的两个重要介质缓激肽（BK）Ang-(1-7)第58页/共90页

缓激肽降低事件危险性的作用：

对临床实践的意义阻断缓激肽B2受体可部分或完全抵消组织ACEI对血管的保护作用；Ang-(1-7)部分介导缓激肽（BK）的血管扩张作用组织缓激肽（BK）水平升高是ACEI的重要机制，其重要性甚至超过降低循环AngⅡ水平第59页/共90页ACEI发挥作用的两个重要介质缓激肽（BK）Ang-(1-7)第60页/共90页ABCD、CAPPP、FACET和UKPDS荟萃分析PahorM,etal.DiabetesCare2000;23:888-892急性心肌梗死

中风↓24％↓43％↓63％↓51%-70-60-50-40-30-20-100相对危险度降低（％）心血管事件所有原因死亡P<0.001P<0.001P=0.01NS

糖尿病—ACEI显著降低不良事件第61页/共90页

AIPRI:洛汀新明显延缓多种病因

肾功能不全的进展MaschioG,etal.NEnglJMed.1996;334(15):939-945-80-70-60-50-40-30-20-100相对危险度降低（%）≤1gm>1to<3gm≥3gm>45ml/min≤45ml/min24小时尿蛋白肌酐清除率↓71%↓46%↓31%↓53%

↓66%第62页/共90页AASK:

ACEI优于CCB和β受体阻滞剂1,094名患肾病的非洲裔美国人，来自21个美国医学中心，比较了三组药物：ACEI，CCB和β受体阻滞剂LawrenceY,etal.JAMA.2001;285:2719-2728-50-45-40-35-30-25-20-15-10-50临床终点事件下降（%）↓38%↓22%↓46%P＝0.042ACEIVsCCBP＝0.005ACEIVsBBP＝0.042ACEIVsCCB没有肾脏损害已有肾脏损害第63页/共90页

PROGRESS：

----ACEI降低中风再发生率达28％事件率

95%CI17-38%随访年限P<0.0001安慰剂ACEI00.050.000123428%PROGRESSCollaborativeGroup.Lancet.2001;358:1033-1041第64页/共90页总

结ACEI的诸多有益作用是由缓激肽（BK）和Ang-(1-7)介导的ACEI抑制ACE后：减少AngⅡ的生成，提高Ang-(1-7)水平，（作用于RAS系统）减少缓激肽的降解，提高缓激肽的水平（作用于KKS系统）ACEI抑制RAS系统，激活KKS系统，在其降低血压、保护靶器官的作用中起着同等重要的作用第65页/共90页长期临床试验证实高血压治疗能显著减少心、脑血管病发生率与死亡率，奠定了降压治疗的临床地位。降压治疗临床试验还提供一个重要的结论，降压治疗益处的大小更多地取决于治疗后所达到的血压水平，应该将血压控制在目标值水平以下。然而，如何在人群中和临床上提高控制血压的达标率，仍然是一个亟待解决的挑战性问题。影响血压控制达标的环节很多，也较复杂，除了与知晓率、治疗率以及生活行为改善等因素有关外，在已经实施降压治疗的患者中，治疗方案是否有效和治疗依从性的高低可能是主要原因。第66页/共90页洛汀新®中国人群大规模应用研究

-洛汀新®上市后3年流行病学监测

(原发性高血压的社区综合防治研究)

国家“九五”科技攻关基金资助项目(96-906-02-05)中国疾病预防控制中心北京大学医学部流行病与卫生统计学系中华流行病学杂志2004年5月第25卷第5期第67页/共90页研究简介本项目是国家科委立项,卫生部组织,北京大学医学院公共卫生学院负责执行,北京诺华制药有限公司提供部分赞助的九五攻关项目。本项目1996年进入准备阶段并完成了对281241人的基线调查。1997年-1998年9月将筛选出的原发性高血压患者3486人在患者知情同意的前提下入组，其中ACEI组（洛汀新10mg,Qd)1831人，CCB组（波依定）1655人第68页/共90页研究设计入组1831例，收缩压（SBP）≥140mmHg(18.7kPa)和/或舒张压(DBP)≥90mmHg(12.0kPa),确定为原发性高血压患者监测始于1997年，完成3年随访，开始用药后对研究对象每月随访1次通过问卷调查和体格检查收集到如下信息：（1）一般人口学特征、疾病史、既往高血压治疗情况（2）随访和退出情况（3）用药情况（4）血压测量（5）药物不良反应发生情况第69页/共90页研究对象特征入组时的年龄范围为35—88岁男性59.5%女性40.5%.研究对象用药前血压平均水平为：SBP(152.5±15.8)mmHg,DBP(94.9±8.8)mmHg第70页/共90页用药情况87.9%的患者单独使用洛汀新®治疗合并用药为双氢克尿噻90%的患者整个随访期内每日服药量的中位数水平≤15mg/d洛汀新®治疗用药剂量最高40mg/d.第71页/共90页结果87.9%以洛汀新®单药治疗为主服药者的降压达标率随用药时间的延长而逐渐升高3年左右时SBP达标率为75.7%,DBP达标率达到87.4%,而总体达标率为71.5%SBP平均水平下降15mmHgDBP平均下降约10mmHg第72页/共90页洛汀新显著降低收缩压和舒张压SBP15mmHgDBP10mmHgSBP每降低10-14mmHg,DBP降低5-6mmHg，卒中危险性可降低约2/5，冠心病降低1/6，心血管事件降低约1/3。1第73页/共90页洛汀新®与非洛地平的降压有效率相同系统治疗后单药有效率的变化60.362.155.955010203040506070809010012个月24个月洛汀新®(n=1831)非洛地平(n=1655)有效率(%)国家95医学攻关课题原发性高血压社区综合防治(CCPACH)第74页/共90页洛汀新®单药降压达标率高达71.5%71.5%达标率WHO-ISH高血压指南/JNCVII均推荐高血压患者降低血压的目标应该至少达到140/90mmHg第75页/共90页不同性别随访结束时达标率SBPSBPDBPDBP治疗前治疗结束时第76页/共90页SBPDBPDBPDBPSBPSBP不同年龄随访结束时达标率治疗前治疗结束时第77页/共90页药物不良反应未见严重的不良反应发生，如血管神经性水肿364例（19.87%）有咳嗽不良反应其次为头晕(2.6%)咽喉痒（1.9%）头痛（0.5%）恶心（0.25%）腹泻和出汗（0.4%）第78页/共90页结论对不同性别，年龄的高血压患者，洛汀新®均有长期稳定的降压效果，71.5%的患者血压达到140/90mmHg目标水平3年左右时收缩压达标率为75.7%舒张压达标率达到87.4%洛汀新®对我国高血压患者长期应用时具有良好的安全性，适合我国高血压患者长期治疗第79页/共90页众所周知，硬终点事件临床试验已经为利尿剂、β受体阻滞剂、长效钙拮抗剂、ACEI和血管紧张素II受体拮抗剂等多种抗高血压药物的治疗提供了循证基础，具体患者选择何种治疗方案主要取决于是否能长期有效控制血压和长期依从治疗。不少研究提示，不同种族高血压患者对不同降压治疗方案的疗效和不良反应存在差异，可能受病理生理状况或某些基因多态性的影响，因此不同国家和地区的患者在选择治疗方案时可以有所不同。第80页/共90页内容一、我国高血压流行病学及治疗现状二、高血压的危害及治疗策略三、根据国际最