《糖尿病急性并发症》

糖尿病急性并发症编辑ppt糖尿病酮症酸中毒（DKA）编辑ppt概述（1）是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一；可作为糖尿病的首发表现；是内科重要急症之一；要求迅速、合理的治疗；对内科医师（或全科医师）专业知识的要求对医师职业精神的高度要求对医师工作锻炼和考验编辑ppt概述（2）酮症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒昏迷编辑ppt酮体的生成酮体三种成份：乙酰乙酸最先生成丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物酮体主要在肝脏生成编辑ppt酮体生成的意义酮体是供能物质是一种有效的代偿机制酮体生成超过氧化能力，形成酮症；大量消耗碱储，引起DKA编辑pptDKA发病基本环节胰岛素胰岛素反调节激素

脂肪分解编辑pptDKA的主要病理生理改变失水血浆渗透压代谢性酸中毒电解质紊乱循环障碍编辑pptDKA的诱因感染创伤手术妊娠分娩饮食失调中断胰岛素治疗饮酒心肌梗塞原因不明编辑pptDKA的临床表现烦渴、多尿加重极度乏力、恶心、呕吐不同程度意识障碍循环衰竭诱因的表现编辑pptDKA的几个特殊表现腹痛低体温及异常的“正常体温”白细胞数↑编辑pptDKA的治疗目的：——纠正急性代谢紊乱——防治并发症——降低病死率原则——及时——合理——个别化编辑ppt输液是首要的治疗措施恢复血容量重建器官有效灌注利于胰岛素发挥作用降低血糖降低血酮降低胰岛素对抗激素浓度编辑ppt输液方法输什么如何输参考指标：--年龄--生命--心肾功能--有无休克--每小时尿量--中心静脉压编辑ppt短效胰岛素小剂理胰岛素的简便、有效、安全的治疗方案0.1u/kg/h途径:持续静脉输注(另立途径)间歇静脉推注间歇肌注编辑ppt纠正酸中毒(1)酸中毒对机体的影响:

（1）血pH<7.0,抑制心肌收缩力引起心律失常，（2）血pH与通气功能关系pH＜7.2通气功能↑，酸中毒大呼吸pH＜7.0抑制呼吸中枢；（3）胰岛素敏感性下降

编辑ppt纠正酸中毒（2）补碱过早、过多、过浓的不良后果：快速补碱后，血pH值↑，脑积液pH仍低，易发生脑水肿；补碱过多，过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧；快速补碱后，易引起低钙血症编辑ppt纠正酸中毒（3）一般输液后血CO2，BP可上升。如血pH＜7.1HCO2-＜5mmol/L可考虑输等渗碳酸氢钠5%NaHCO384ml,注射用水加至200ml相当于1.25%NaHCO3不宜输乳酸钠溶液编辑ppt纠正电解质紊乱在不同阶段根据尿量、肾功能情况和血钾浓度等，适当补钾。其他措施—护理—防治并发症（感染、脑水肿、心衰、肾功能衰竭等）—去除诱因编辑ppt糖尿病高渗性非酮症综合症特点（一）：

—年龄：多见于老年人、成年人，常见于50~70岁—多数病例无糖尿病史—神经精神症状突出—严重失水编辑ppt糖尿病高渗性非酮症综合症特点（二）：

—无酮症或较轻微酮症—显著高血糖，多数33.3~66.6m.mol/L（600~1200mg/L）—高钠血症，多数≥150m.mol/L—高血浆渗透压，多数≥330mOsm/L编辑ppt高渗性非酮症综合征的诱因（1）感染急性胃肠炎胰腺炎中暑烧伤不合理限制液体入量编辑ppt高渗性非酮症综合征的诱因（2）大量含糖饮料静脉内高营养脑血管意外血透析或腹膜透析药物（类固醇、利尿药、大量心得安、苯妥英纳）编辑ppt血浆渗透压一、直接测定二、公式计算血浆渗透压（mOsm/kg·H2o）=2(Na+K)+葡萄糖+尿素氮m.mol/L编辑ppt高渗性非酮症综合征的治疗补液：无休克，渗透压↑↑↑补低渗（0.6）液RI＜3u/h（老年人）支除诱因（抗感染）防治并发症编辑pptDKA和高渗性昏迷的预防糖尿病教育：病人及其亲属基层医疗网1型糖尿病病人坚持胰岛素治疗；所有类型糖尿病病人在并发症、伴发症、应急情况时，应及时处理；所有准备手术的病人常规验血糖编辑ppt持续静脉输注胰岛素24单位短效胰岛素/250mlNS或50单位短效胰岛素/500mlNs大约0.1单位/1ml/分钟=6单位/小时1ml=15滴编辑ppt糖尿病与感染糖尿病（DM）与感染关系密切，对感染有易感性，一旦感染更严重，难控制，可致命。DM因感染死亡者由15%--20%，降至1.5%编辑ppt感染对DM影响直接影响:病毒感染破坏胰岛细胞,导致1型DM;间接影响:a.对抗胰岛素激素增加（皮质激素，生长激素，甲状腺素，儿茶酚胺，胰高血糖素）；b.不进食，自行减少或停用胰岛素或降糖剂，促使酮症发生编辑ppt宿主防御机制（一）中性粒细胞功能：包括趋化性、吞噬作用，杀菌活性减退；粒细胞超氧基减少；血管内皮细胞粘附作用、血清调理素活性及细胞免疫反应受损；糖化免疫球蛋白IgG升高。编辑ppt宿主防御机制（二）靶器官局部因素：中小血管功能不全，血流慢组织灌注不足，缺氧（厌氧菌生长，白细胞杀菌减退）及局部炎症动力学改变，皮肤糖元含量减少，周围血管病与末梢神经易引起肢端感染、坏死，血检形成溃疡，神经元性膀胱之尿路感染编辑ppt糖尿病与感染糖尿病（DM）与感染关系密切，对感染有易感性，一旦感染更严重，难控制，可致命。DM因感染死亡者由15%--20%。降至1.5%.编辑ppt感染对DM影响直接影响:病毒感染破坏胰岛细胞,导致1型DM;间接影响:a.对抗胰岛素激素增加（皮质激素、生长激素、甲状腺素、儿茶酚胺，胰高血糖素）；b.不进食，自行减少或停用胰岛素或降糖剂，促使酮症发生。编辑ppt宿主防御机制（一）中性粒细胞功能：包括趋化性、吞噬作用，杀菌活性减退；粒细胞超氧基减少；血管内皮细胞粘附作用、血清调理素活性及细胞免疫反应受损；糖化免疫球蛋白Ig升高.编辑ppt宿主防御机制(二)靶器官局部因素:中小血管功能不全,血流慢,组织灌注不足,缺氧(厌氧菌生长,白细胞杀菌减退)及局部炎症动力学改变,皮肤糖元含量减少,周围血管病未梢神经易引起肢端感染、坏死，血栓形成溃疡，神经元性膀胱之尿路感染。编辑ppt宿主防御机制（三）代谢因素与高血糖水平：感染是DM与NKHS(非酮症高渗综症)主要原因高血糖程度与感染频度呈正相关编辑pptDM有关感染足部感染40%，呼吸道感染20%，尿路感染15%。胆道感染6%，病毒感染5%。其它有肛周脓肿、急性阑尾炎、胰腺炎、疖肿、肺结核、霉菌感染编辑pptDM有关感染（一）

---肺结核DM肺TB发生率高1-3倍，高龄易患；诊断延迟、预后差，易有酮症倾向；病变多见于肺门或肺下2/3，呈急性型，易形成空洞；缺乏典型慢性TB症状，三联化疗治疗TB；DM无TB病灶，如PPD（+），应INH预防。编辑pptDM有关感染（二）

---尿路感染发生率高2--3倍，肾脏穿刺活检示肾孟肾炎10%？尸解40.8%--55%;易引起G-菌血症及败血性休克,病死率高可并发化脓性膀胱炎、肾周脓肿，肾乳头坏死，及气性肾孟肾炎、膀胱积气；不能等待典型症状，老年意识障碍是唯一线索；选用先锋霉素，疗程至少2周。编辑pptDM有关感染（三）

---胆囊炎胆石症发生率高1.5--2倍,年老、体胖，多次妊娠，女性，高脂血症，均是DM与本疾病危险因子；多数为胆固醇结石，易发生胆囊穿孔，积气、积脓、坏死、胆囊内小动脉狭窄；多数为混和感染（厌氧菌、需氧菌），病死率15%；采用三联抗生素治疗（氨苄青霉素+氨基糖甙类+克林霉素），若年大、肾功能差，改用第3代先锋霉素，有时需要急诊手术。编辑pptDM有关感染（四）

---皮肤软组织感染`皮肤疖肿，表皮霉菌病、牛皮癣、脂溢性皮炎、湿疹、霉菌性阴道炎均多见；坏死性软组织感染（非梭状芽胞菌气性坏疽，坏死性脑膜炎、坏死性蜂窝组织炎三种），25%化脓与小溃疡，50%菌血症，病死率20%--60%，混合感染、产气、红斑、恶臭、坏死；若发生于阴囊称为Fouruiers病青霉素族、氨基糖甙类、先锋第3代克林霉素或泰能，或高压氧治疗。编辑pptDM有关感染（五）

---恶性外耳炎90%发生于DM，见于中老年，多为绿脓杆菌感染；外耳进行性、坏死性感染、疼痛、化脓，布散副鼻窦或脑膜；有耳道灌洗、戴助听器或游泳史；青霉素或先锋霉素+氨基糖甙类，喹诺酮+利福平也可编辑ppt低血糖编辑ppt简介反应性的低血糖—营养不良性—原发性（功能性）—糖尿病初发期药物引起的低血糖—糖尿病治疗引起的低血糖—其他可引起的低血糖空腹低血糖—胰岛素瘤，肿瘤，内分泌性疾病编辑ppt药物引起的低血糖胰岛素磺脲类酒清水杨酸类奎宁氟哌啶醇丙氧酚对氨基苯甲酸（PABA）氯丙嗪ß-阻滞剂编辑ppt其他引起低血糖的原因严重肝脏疾患肾病营养不良自身免疫病编辑ppt药物引起的低血糖一般原因—外源性葡萄糖摄入减少—依赖胰岛素的血糖利用增加—内源性葡萄糖生成减少—合成使用ß肾上腺能阻滞剂时掩盖症状影响肝脏糖异生编辑ppt药物引起的低血糖胰岛素—发生率：10-25%的病人每年至少有一次与此相关的严重低血糖发作—原因：胰岛素过量或使用时间不当胰岛素敏感性增加编辑ppt药物引起的低血糖磺脲类制剂—发生率：1-2%的病人每年至少有一次因其而引起的严重低血糖发作—原因：A与剂型有关*氯磺丙脲：t1/2=30-40hours*优降糖：t1/2=5-16hoursB合成其他药物时：*H2受体阻滞剂，三环类抗抑郁药，单胺氧化酶抑制剂，华法令

编辑ppt未警觉的低血糖缺乏自主神经的警告症状神经症状（意识）是低血糖的唯一症状反向调节激素反应改变

---胰高血糖素反应受损编辑ppt未警觉的低血糖发病机理尚不清，可能与以下因素有关病人的年龄糖尿病的病程代谢控制的水平ß-肾上腺素能神经敏感性降低低血糖本身（速度与程度）编辑ppt低血糖常