第四章血液循环1

掌握心动周期中心脏内的压力、容积变化，瓣膜启闭规律及与血流方向的关系。熟悉心脏泵血功能的评定方法，掌握泵血功能的调节。掌握不同类型心肌细胞膜电位形成的机制，电位变化的特点及其影响因素。掌握心肌细胞的生理特性及其功能。了解心电图各波的意义。掌握动静脉血压形成的原理及其影响因素。熟悉微循环的组成、生理特点及调节。掌握组织液生成、回流的原理及影响因素。掌握心血管活动的调节学习目的和要求

现在是1页\一共有157页\编辑于星期四

机体的循环系统是由心脏、血管构成的封闭的管道系统，血液在循环系统中按照一定的方向循环往复的流动，称为血液循环（BloodCirculation）一、概述:血液循环现在是2页\一共有157页\编辑于星期四心脏的位置和形态人的心脏位于胸腔的中部，偏左下方，夹在两肺之间，包被于心包膜中。形状像桃子，大小跟本人的拳头差不多，重约400g。现在是3页\一共有157页\编辑于星期四人的心脏分为四个室：左心房，左心室，右心房，右心室。左右心室之间有室间膈隔断。左右心房间有房间膈隔开。两个心室具有厚的肌肉壁。两个心房的壁较薄。左心室的壁最厚，约为右心室的两倍。其重量约为右心室的三倍。室间膈现在是4页\一共有157页\编辑于星期四解剖学结构：

高等哺乳动物的心脏分化为两个心房和两个心室——两个泵肺循环（小循环）体循环（大循环）淋巴回流血液循环现在是5页\一共有157页\编辑于星期四肺静脉体循环（大循环）经肺氧合后的动脉血（含氧）肺循环（小循环）左心房左心室主动脉全身中小动脉组织器官毛细血管右心房上下腔静脉各级静脉系统右心室回右心房的静脉血肺动脉肺毛细血管肺静脉左心房心房连通静脉：左心房连肺静脉，右心房连上下腔静脉；心室连通动脉：左心室连主动脉，右心室连肺动脉。现在是6页\一共有157页\编辑于星期四血液循环的功能：完成体内物质运输（代谢原料、产物）维持机体的内环境稳态（组织液）参与机体的体液调节血液循环现在是7页\一共有157页\编辑于星期四血液循环心动周期和心脏射血：心动周期（Cardiaccycle）心率（Heartrate）心脏泵血压力容积变化心输出量（Cardiacoutput）心音（Heartsound）现在是8页\一共有157页\编辑于星期四血液循环心动周期——心脏每收缩、舒张一次所构成的活动周期。心房收缩0.1s心房舒张0.7s心室收缩0.3s心室舒张0.5s现在是9页\一共有157页\编辑于星期四血液循环心率（heartrate）——为心搏频率的简称，以每分钟心搏次数（次／min）为单位。

心率可因动物的种类、年龄、性别和生理状况的不同而有差异。总的来说，代谢越旺盛，心率越快；代谢越低，心率越慢。经过充分训练的动物心率较慢。正常人的心率：60-100次/min，初生儿可达130次/min。现在是10页\一共有157页\编辑于星期四心动周期的特点1.房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后；2.有一个全心舒张期（0.4s）；3.无论心房还是心室，舒张>收缩。意义：①有利于心脏长期有效工作75×60×24×365×100=40亿②有利于心脏充盈③有利于心脏供血现在是11页\一共有157页\编辑于星期四心脏的泵血原理心脏像一台往复泵，心肌的舒缩使心室内的压力发生周期性的变化，血液由此得到流动的动力。瓣膜与往复泵的止回阀相当，瓣膜的启闭控制了血流的方向。心房收缩时，血液就经由房室瓣向左右心室充盈。心室接着收缩，心室的压力上升。直到压力超过动脉压，动脉瓣打开，射血开始。心室肌舒张，房室瓣打开，血液从心房向心室充盈。和往复泵一样心脏泵血也是间歇式的，这是脉搏的成因。现在是12页\一共有157页\编辑于星期四现在是13页\一共有157页\编辑于星期四血液循环1、心房收缩等容收缩期快速射血期减慢射血期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期2、心室收缩3、心室舒张现在是14页\一共有157页\编辑于星期四为血液外流贮备了能量。心脏因收缩引起室内压升高，使心脏泵血功能得以完成，射血期心室容积由最大变为最小；射血速度由快变慢。现在是15页\一共有157页\编辑于星期四现在是16页\一共有157页\编辑于星期四压力瓣膜血心室房压室压A压房室半月流容积1.心房收缩期Pa>Pv<PA开关入室2.等容收缩期Pa<Pv<PA关关无不变3.快速射血期Pa<Pv>PA关开快入动脉4.慢速射血期Pa<Pv<PA关开慢入动脉5.等容舒张期Pa<Pv<PA关关无不变6.快速充盈期Pa>Pv<PA开关快入心室7.缓慢充盈期Pa>Pv<PA开关慢入心室心脏的射血过程及心内压力和容积的变化现在是17页\一共有157页\编辑于星期四小结1.心室射血:心室与动脉压力差2.心室充盈：房室压力差

（1）心室肌舒张，室内压下降（70%）（2）心房肌收缩，房内压升高（30%）3.室内压变化最快的时期：等容收缩期和等容舒张期4.血液的单向流动有赖于瓣膜完整现在是18页\一共有157页\编辑于星期四在每一个心动周期中心房和心室收缩是交替的；两侧心房和心室的活动几乎同步的；当心率加快时，心动周期缩短，收缩和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例大。值得注意的几个问题现在是19页\一共有157页\编辑于星期四血液循环心音（heartsound）——心脏在泵血过程中由于瓣膜、动脉管壁、心肌等发生振动而产生的声音。听诊器（胸壁区域）“通—塔”这两个心音发生在心缩期，持续时间长、音调低，主要反映心肌的收缩能力及房室瓣的功能状况。第一心音：发生在心舒期，持续时间短、音调高，主要反映动脉血压的高低及半月瓣的功能状况。第二心音：现在是20页\一共有157页\编辑于星期四第一心音第二心音发生时间心脏收缩早期，标志心室收缩的开始心脏舒张早期，标志心脏开始舒张间隔Ⅰ－Ⅱ，短相当于心室收缩期0.1sⅡ－Ⅰ，长相当于心室舒张期0.7s音调低高持续时间长短产生原因心室肌收缩，房室瓣关闭及射血引起的心壁，瓣膜及主动脉壁振动主动脉瓣关闭，血液回流撞击瓣膜引起的振动听诊部位二尖瓣，左侧第五肋间的左腋前线下三尖瓣，右侧第五肋间与胸骨交接处肺A瓣，左侧第三肋间近胸骨左缘主A瓣，右侧第三肋间近胸骨右缘听诊意义反映心室收缩力量反映动脉压力的高低杂音的病变房室瓣闭锁不全动脉口狭窄（收缩期杂音）动脉瓣闭锁不全，房室口狭窄（舒张期杂音）第一心音和第二心音的区别现在是21页\一共有157页\编辑于星期四血液循环*心输出量（Cardiacoutput）：每搏输出量（strokevolume）：一侧心室在每次收缩时射入动脉的血量叫每搏输出量。一般一次搏出量70mL每分输出量（minutevolume）：一侧心室每分钟射入动脉的血液总量称为每分输出量，平时所指的心输出量，都是指每分输出量。心输出量=每搏输出量×心率。衡量心脏泵血功能的基本指标心脏泵血功能的评价现在是22页\一共有157页\编辑于星期四心指数：在安静状态下心输出量与动物体表面积成正比，因此将每平方米体表面积、每分钟的心输出量叫心指数。射血分数（ejectionfraction）：每搏输出量与心室舒张末期容积百分比称为射血分数。正常值：50%意义：比较不同个体的心脏功能在劳动、运动和妊娠时增加应在静息心指数进行比较现在是23页\一共有157页\编辑于星期四心力储备的大小反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力。

现在是24页\一共有157页\编辑于星期四血液循环*心脏泵血功能的调节（影响心输出量的因素）：现在是25页\一共有157页\编辑于星期四前负荷：心肌收缩前所承受的负荷由心室舒张末期血液充盈量决定，即心室舒张末期容积相当于前负荷(常用舒张末期压力来反映)–由心室收缩前的初长度决定。

静脉回流量取决于心室充盈的时间和速度，是心脏射血的前负荷，受心肌自身调节作用影响，对诸如由体位等原因引起的回心血量微小变化作出反应。心肌自身调节又称Starling机制。

现在是26页\一共有157页\编辑于星期四心泵功能的自身调节—Starling机制(1)Starling发现，心脏能自动调节并平衡心博出量和回心血量之间的关系。(2)Starling机制：在一定范围内，回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌的初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量也越多，这一现象也称为“心的定律”心肌纤维初长度增加，可导致心肌收缩强度增加的这种特性——异长自身调节现在是27页\一共有157页\编辑于星期四

异长调节的意义:

在于当回心血量发生微小变化时，可立即通过异长调节的机制对搏出量进行调节，使输出量和回心血量重新达到平衡。前负荷的大小主要受静脉回心血量和射血后心室内剩余血量的影响，因此与心肌收缩力量有关。现在是28页\一共有157页\编辑于星期四后负荷：心肌在收缩时承受的负荷。就心室而言，就是心室射血时遇到的阻力，即大动脉血压。后负荷↑(动脉血压)→室内压↑等容收缩期延长射血期缩短射血速度减慢每搏量↓现在是29页\一共有157页\编辑于星期四心室收缩力——等长自身调节与前后负荷无关的心肌本身的内在收缩特性心室收缩力-----每博量现在是30页\一共有157页\编辑于星期四心肌纤维初长度增加，可导致心肌收缩强度增加的这种特性SV的调节引起调节的因素效应生理意义异长自身调节心肌本身初长度的改变初长度收缩的速度、强度精细调节搏出量等长自身调节心肌本身的收缩性能机能状态收缩的速度、强度对持续、剧烈的循环变化有强大的调节作用后负荷的影响BP的变化BP射血速度射血期SV持续高血压心肌肥厚泵功能（病理意义）现在是31页\一共有157页\编辑于星期四1.在一定范围内，心率加快可增加每分心输出量。2.心率超过180次/分，心室充盈时间过短使充盈量减少，导致搏出量减少，从而心输出量下降。3.心率低于40次/分，心输出量也减少，这是因为心舒期虽然延长，但心室充盈已接近最大限度，不能再进一步增加搏出量。4.影响因素神经：交感(+)、副交感(-)心率现在是32页\一共有157页\编辑于星期四心肌细胞的生物电现象心肌细胞的生理特性心电图血液循环二、心脏生理:现在是33页\一共有157页\编辑于星期四现在是34页\一共有157页\编辑于星期四心脏壁心内膜心肌心外膜普通心肌细胞特殊心肌细胞——工作细胞——自律细胞血液循环含P细胞和浦肯野氏细胞，缺乏收缩能力，具有产生自动节律性兴奋的能力，属于自律细胞。指心房和心室肌细胞，富含肌原纤维，主要功能是收缩作功，又称为收缩细胞或工作细胞。具有兴奋性、传导性和收缩性，但无自动节律性，属于非自律细胞。现在是35页\一共有157页\编辑于星期四现在是36页\一共有157页\编辑于星期四心脏传导系统示意图现在是37页\一共有157页\编辑于星期四

心肌细胞的静息电位及形成原理，基本上与神经细胞和骨骼肌细胞相似，也是由细胞内钾离子向细胞膜外流动所产生的钾离子的跨膜平衡电位。心肌细胞的静息电位为-90mV。静息电位动作电位血液循环（一）心肌细胞的生物电现象：现在是38页\一共有157页\编辑于星期四1.心肌细胞的动作电位与神经细胞和骨骼肌细胞不同：复极化过程复杂持续时间长（300-400ms）动作电位的升支和降支不对称特点普通心肌细胞的动作电位可分为：0、1、2、3、4五个时相血液循环心室肌细胞动作电位现在是39页\一共有157页\编辑于星期四2.心肌动作电位产生的机制：0期去极化的形成：

历时：1—2ms

原因：Na+内流使心肌细胞膜在短时间内去极化和反极化。复极化1期：快速复极化初期

形成锋电位，历时10ms

原因：Na+通道失活后，K+快速外流，使膜电位下降。血液循环现在是40页\一共有157页\编辑于星期四心肌动作电位产生的机制：复极化2期：平台期

历时：100—150ms

原因：Ca2+缓慢内流与K+外流达到平衡，使膜电位长时间维持在0mV左右。复极化3期：快速复极化末期历时：100ms—150ms原因：Ca2+通道失活，Ca2+内流停止，K+快速外流形成。血液循环现在是41页\一共有157页\编辑于星期四心肌动作电位产生的机制：复极化4期：恢复期

原因：3期后，K+外流停止，膜上K+—Na+—ATP泵活动，将Na+、Ca2+泵出，泵入K+，使细胞膜内外离子分布及膜电位恢复到静息电位水平。血液循环给予强心苷类药物抑制Na+-K+泵的活性，对心肌收缩有何影响？现在是42页\一共有157页\编辑于星期四小结

心室肌细胞AP的形成机制0期——1期——2期——3期——4期——Na+内流K+外流K+外流和Ca2+内流处于平衡K+外流离子恢复（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换）现在是43页\一共有157页\编辑于星期四血液循环浦肯野氏纤维的动作电位：现在是44页\一共有157页\编辑于星期四3.窦房结P细胞电位特点：动作电位只有0、3、4三个时期；0期是由于Ca2+通道被激活，Ca2+内流而启动；血液循环Ca2+Ca2+现在是45页\一共有157页\编辑于星期四4期自动去极化1.衰减的K+外流2.增强的内向Na+流

3.Na+-Ca2+交换4.少量Ca2+内流引起现在是46页\一共有157页\编辑于星期四现在是47页\一共有157页\编辑于星期四心肌细胞的分类非自律细胞心室肌房室交界

自律细胞浦氏细胞窦房结

快慢看0期自律与非自律看4期快反应细胞慢反应细胞现在是48页\一共有157页\编辑于星期四自动节律性（Autorhythmicity）兴奋性（Excitability）传导性（Conductivity）收缩性（Contractility）血液循环*（二）心肌的生理特性：现在是49页\一共有157页\编辑于星期四1.兴奋性（Excitability）心肌的兴奋性是指心肌细胞在受到刺激时产生兴奋的能力。决定和影响兴奋性的因素：①静息电位水平：RP绝对值，距阈电位的差值，引起兴奋所需的阈刺激，心肌的兴奋性。②阈电位水平：阈电位水平上移，和RP的差距，阈刺激，心肌的兴奋性。③Na+通道的状态现在是50页\一共有157页\编辑于星期四静息电位水平阈电位水平S2阈电位现在是51页\一共有157页\编辑于星期四mmmhmmmhmmmh失活复极到静息电位备用状态失活状态激活<1ms去极Na+通道的性状现在是52页\一共有157页\编辑于星期四心肌兴奋性的周期性变化现在是53页\一共有157页\编辑于星期四心肌兴奋后兴奋性变化的特点是：有效不应期特别长。从心肌收缩的时间上看，则相当于整个收缩期和舒张早期。这一特点能使心脏不会发生强直收缩，始终保持着收缩和舒张交替的节律性活动。小结现在是54页\一共有157页\编辑于星期四自律组织或自律细胞——具有自律性的组织或细胞。心肌在没有外来刺激的条件下，能够自动地产生节律性兴奋的特性，叫做心肌的自动节律性，简称自律性。血液循环2.自动节律性（Autorhythmicity）*自律细胞的主要特点是4期不稳定，能自动去极化。这是自律细胞具有自律性的根本原因。*衡量自律性的指标：频率和规则性

频率：自动每分钟兴奋次数(心率)

规则性：自动节律性兴奋在时间分布上是否规则(心律)现在是55页\一共有157页\编辑于星期四自动兴奋频率为衡量自律性高低的指标：

窦房结约为100次/分房室交界约为50次/分

房室束约为40次/分浦肯野纤维约为25次/分高等动物心脏内的自律性组织的节律性高低不一。（蛙类为静脉窦）窦房结P细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等现在是56页\一共有157页\编辑于星期四正常心搏节律即由自律性最高处——窦房结发出冲动引起，故称窦性节律。并称窦房结为心搏起源或心搏起步点（pacemaker）。由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。窦性节律（窦性心律sinusrhythm）异位节律（异位心律ectopicrhythm）抢先占领（capture）和超速驱动抑制（overdrivesuppression）血液循环影响自律性的因素4期自动除极的速度、最大舒张电位水平和阈电位水平由于窦房结自律性高，在潜在起搏细胞4期自动去极尚未达到阈电位水平时，由窦房结传来的兴奋已先期到达，并受其刺激而产生动作电位，因此自身的节律性不再表现出来由于潜在起搏点长期在窦房结抢先占领机制控制下，其被动兴奋的频率超过自身自动兴奋的频率。这种长时间被超速驱动的结果使潜在起搏点自身的自律活动被压抑，这种现象称为超速驱动压抑现在是57页\一共有157页\编辑于星期四

心肌细胞兴奋时所产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性——传导性。血液循环3.传导性（Conductivity）现在是58页\一共有157页\编辑于星期四窦房结→0.05m/s

心房肌（优势传导通路）0.4m/s→房室交界0.02m/s←房室束2.0m/s←左右束支2.0m/s←浦氏纤维网4.0m/s心室肌1.0m/s最慢：最快：浦肯野氏纤维房室交界意义：房室不同时收缩意义：保证左右心室几乎同时收缩现在是59页\一共有157页\编辑于星期四使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不致于产生房室收缩重叠的现象。心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于保证心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。房－室延搁：*生理意义：房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度比较缓慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播。血液循环现在是60页\一共有157页\编辑于星期四（4）心肌细胞间直接电传递

（1）通过特殊传导系统有序传播兴奋

（2）心脏内兴奋传导速度不均一

（3）特殊传导系统对快速兴奋有过滤保护作用

心脏内兴奋传播的特点现在是61页\一共有157页\编辑于星期四影响心肌传导性的因素结构因素生理因素心肌细胞直径：直径越大，传导速度就越快。

细胞间缝隙连接的数量和功能：细胞间缝隙连接数量多，功能正常者传导速度快。心肌细胞动作电位：0期去极化速度越快，局部电流形成就越快，兴奋传导速度就越快。邻近细胞的兴奋性：邻近细胞的兴奋性高，阈刺激就小，兴奋的产生和传导速度就快。现在是62页\一共有157页\编辑于星期四（4）期前收缩与代偿性间歇

在受刺激时，先在膜上产生电兴奋，然后通过兴奋－收缩耦联使心肌纤维缩短。心肌细胞的收缩性有以下特点：（1）对细胞外液中Ca2＋浓度的依赖性（2）同步收缩（“全”或“无”收缩）（3）不发生强直收缩：有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期。血液循环4.收缩性（Contractility）现在是63页\一共有157页\编辑于星期四*期前收缩（prematuresystole）或额外收缩：血液循环代偿性间歇(compensatorypause)——在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给予心肌一次额外的刺激，则可引发心肌一次提前的收缩。现在是64页\一共有157页\编辑于星期四血液循环现在是65页\一共有157页\编辑于星期四血液循环现在是66页\一共有157页\编辑于星期四心房AP心室APAP记录的是单细胞细胞膜内外的电位差。心电图记录的整个心脏的生物电变化，是心肌细胞膜外电位在体表的综合反映。（三）心电图（electrocardiogram）：现在是67页\一共有157页\编辑于星期四血液循环

是心电活动由体表描记所得的电位变化曲线，反映心脏兴奋起源以及兴奋扩布于心房、心室的过程——与心脏的机械活动无直接的关系。

包括：P波、QRS波群和T波，有时在T波后还出现一个较小的U波。心电图现在是68页\一共有157页\编辑于星期四血液循环代表了左右心房的兴奋过程的电位变化，即反映的是左右心房去极化过程。正常P波历时0.08-0.11秒。P波：现在是69页\一共有157页\编辑于星期四血液循环它所反映的是左右心室兴奋传播过程的电位变化。QRS波群：QRS复合波所占的时间代表心室肌兴奋传播所需的时间。Q波——室间隔去极，R波——左右心室壁去极，S波——心室全部去极完毕。现在是70页\一共有157页\编辑于星期四血液循环是继QRS波群之后的一个波幅较低而持续时间较长的波，它反映心室兴奋后的复极化过程。复极化过程较去极化过程缓慢，故占用时间长。T波：现在是71页\一共有157页\编辑于星期四是指P波起点到QRS波群起点的时间间隔，代表心房开始兴奋到心室开始兴奋的间隔时间，即兴奋通过心房、房室交界和房室束的时间。P-Q间期:若P-Q间期显著延长，表明房室结或房室束传导阻滞，这在临床上有重要的参考价值。血液循环现在是72页\一共有157页\编辑于星期四Q-T间期:

是指QRS波群起点到T波终点的时间，代表心室开始去极兴奋到全部心室完成复极化所需的时间。其长短与心率有密切关系，心率越快，此间期越短。S-T段

是指QRS波群终点到T波起点的时间，代表心室各部分均处于去极化状态，无电位差，因此，它应位于等电位线上。血液循环现在是73页\一共有157页\编辑于星期四

一般来说，可以粗略认为心房肌去极化0期和复极化1期相当于心电图上的P波，心室肌去极化0期和复极化1期与心电图上的QRS波群的形成有关，2期与S-T波形成有关，3期与T波的形成有关。现在是74页\一共有157页\编辑于星期四判断：1心室肌细胞AP的平台期乃Na+内流缓慢所致。2每分钟由左右两个心室射出的血液总量称为（每分）心输出量。3因为心输出量=每搏输出量×心率，所以心率越快，心输出量也越大。4心电图中P波即心房收缩波。5心电图中QRS波群代表心室各部先后兴奋的过程。心室肌比心房肌厚，左心室肌最厚。7心房肌的收缩是推动血液循环的主要力量。8血液中K+浓度升高，可使心脏收缩力减弱，过高使心脏停止于舒张状态。现在是75页\一共有157页\编辑于星期四选择：1心室肌细胞AP的哪一期主要因Ca2+活动而引起。A0期B1期C2期D3期E4期2心室肌细胞并无下列哪个特性？A兴奋性B自律性C传导性D收缩性3心肌不应期长主要由于AP哪一期较长所致？A0期B1期C2期D3期E4期4窦房结由于哪个原因而成为心脏正常起搏点？A兴奋性最强B自律性最高C传导速度最快D4期电位不稳定现在是76页\一共有157页\编辑于星期四5心脏自律性细胞的共同特点是ARP小BAP小C4期能自动去极化6期前收缩后出现代偿间歇是由于从窦房结传来的冲动正好落在期前收缩的A有效不应期B相对不应期C超常期7心房肌和心室肌的收缩和舒张是（）A同时B无顺序C按先后顺序8心脏收缩和舒张而产生血管规律性的波动称为（）A血压B脉搏C心音D心率现在是77页\一共有157页\编辑于星期四9衡量心脏工作能力的指标是（）A心音B心输出量C心率D左心房内压10房室结传导兴奋的速度较慢，其生理意义在于（）A心肌不产生强直收缩B降低心率C使心房和心室交替收缩D增强心肌收缩力填空：1心电图中P波反映（）的去极化过程，QRS波反映（）的去极化过程。2心输出量=（）×（）现在是78页\一共有157页\编辑于星期四3心室收缩时，房室瓣（），半月瓣（）；心室舒张时，房室瓣（），半月瓣（）。思考题：1叙述心电图各波的生理意义。*2第一心音和第二心音是怎样形成的？它们有何临床意义？*3试述影响心输出量的因素及其作用。*4简述心肌兴奋性和收缩性的各自特点。现在是79页\一共有157页\编辑于星期四5.心室肌细胞动作电位时程最长的时期是(2009)A.0期B.1期C.2期D.3期2.心率过快时，心输出量减小的主要原因是（2010）A.心房收缩期缩短B.等容收缩期缩短C.心室收缩期缩短D.心室充盈期缩短3.心室肌细胞动作电位0期的离子流是（2010）A.Na+内流B.Ga2+内流C.K+外流D.Cl-内流17.心脏正常起搏是如何控制潜在起搏点的？(2009)正常起搏点对于潜在起搏点的控制可通过以下两种方式实现：(1)抢先占领：在潜在起搏点尚未兴奋之前，正常起搏点的兴奋已到达潜在起搏点，使其兴奋而产生动作电位。(4分)(2)超速驱动压抑：潜在起搏点的自律细胞因受到高于其固有频率的刺激而发生节律性兴奋，其固有的自律活动受压抑而暂时不能表现。(4分)现在是80页\一共有157页\编辑于星期四201019.设计实验证明蟾蜍的心肌不会发生强直收缩。简要写出实验方法与步骤，预测并分析结果。（1）试验方法与步骤：破坏蟾蜍的脑和脊髓，暴露心脏，连接心脏收缩描记装置，并找到阈刺激。（3分）描记一段心脏的正常收缩曲线作为对照。在心室收缩期施加不同频率的连续阈上刺激，观察收缩曲线的变化。在心室舒张的早中晚期都施加与上述相同的连续阈上刺激并观察收缩曲线的变化。（3分）（2）结果预测及分析：在心室收缩期和舒张早期施加刺激后，由于刺激落在心肌的有效不应期内，因此心脏收缩曲线与对照相比无明显变化；而在心室舒张的中晚期施加刺激后，收缩曲线发生变化，出现期前收缩和代偿性间歇。表明心室每次收缩后都有舒张，因此心肌不会发生强直收缩。（4分）现在是81页\一共有157页\编辑于星期四10.哺乳动物第一心音产生的主要原因是(2012)A。房室瓣关闭B。房室瓣开放C。主动脉瓣关闭D。主动脉瓣开放19.设计实验证明蛙类心脏不同自律组织的自律性存在差异。简要写出实验方法与步骤，预测并分析实验结果现在是82页\一共有157页\编辑于星期四三、血管生理血液循环1、血管的结构2、血液在血管中的流动3、动脉血压与动脉脉搏4、静脉血压与静脉脉搏5、微循环（Microcirculation）现在是83页\一共有157页\编辑于星期四1、血管的结构：现在是84页\一共有157页\编辑于星期四血液循环1、血管的结构：a.弹性贮器血管：指主动脉与肺动脉主干及其发出的大量分支。特点：管口粗，管壁厚，富含弹性纤维，有明显的扩张性与弹性。特点：膜的平滑肌较多，管壁弹性强，其收缩和舒张可以调节分配到全身各部和各器官的血流量。b.分配血管——中动脉现在是85页\一共有157页\编辑于星期四血液循环1、血管的结构：特点：管径细，弹性纤维少，对血流的阻力大，管壁含有丰富的平滑肌且平滑肌保持一定的紧张性，是外周阻力的主要来源。对动脉血压的维持起重要作用。c.毛细血管前阻力血管——小动脉与微动脉d.毛细血管前括约肌——围绕真毛细血管的平滑肌特点：可做舒缩活动控制真毛细血管的开放和关闭现在是86页\一共有157页\编辑于星期四1、血管的结构：特点：指微静脉，管径小，对血流有一定阻力。影响毛细血管和体液在血管和组织间的分配。e.毛细血管后阻力血管——微静脉特点：管壁由单层内皮细胞构成，外仅有一层基膜，通透性很高，是血液与组织间进行物质交换的主要场所。f.交换血管——真毛细血管现在是87页\一共有157页\编辑于星期四血液循环1、血管的结构：特点：

静脉血管数量多，口径粗，管壁薄，易扩张，容量大，起血液的贮存作用。g.容量血管——静脉系统特点：

主要分布在手指、足趾、耳廓等处的皮肤中，主要参与机体的体温调节。h.短路血管——小动脉与小静脉的吻合支现在是88页\一共有157页\编辑于星期四

不同血管的结构功能特点血管结构功能特点功能主动脉、富含弹性纤维弹性大弹性贮器大、中动脉小动脉富含平滑肌舒缩性大产生外周阻力的微动脉主要部位R∝1/r4

毛细血管单层内皮细胞通透性大物质交换小静脉、壁薄、扩张性大容量贮存大静脉管腔大容量大（60%～70％血液贮存在静脉系统

）现在是89页\一共有157页\编辑于星期四2、血液在血管中的流动单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称容积速度，单位:ml/min或L/min来表示血流量血流速度血液中的某一质点在血管内移动的线速度。血流速度与血流量成正比，与该类血管的总横断面积呈反比。血流阻力血液在血管内流动时遇到的各种阻力之和。产生主要来源于血液内部和血液与血管壁之间的摩擦力。R＝8Lη/πr4，L为血管长度，η为血液粘滞性，r为血管半径。容积速度线速度现在是90页\一共有157页\编辑于星期四血液循环血压：是指血管内血流对于单位面积血管壁的侧压力。通常所说的血压是指一些常规检查部位的动脉血压。血压的高低以它高于或低于大气压的数值表示（KPa）。血压成因血液充盈血管——前提心脏射血——必要条件外周阻力——充分条件动脉弹性缓冲——维持2、血液在血管中的流动现在是91页\一共有157页\编辑于星期四血液循环3、动脉血压与动脉脉搏：一般所谓的血压系指体循环的动脉血压，它的高低决定了其它部位血管的血压。英国生理学家StephenHales（1677—1761）是世界上第一个通过动脉插管直接测量动脉血压的人。现在是92页\一共有157页\编辑于星期四现在是93页\一共有157页\编辑于星期四血液循环动脉血压在一个心动周期中是呈周期性变化的。收缩压（systolicpressure）——反映心缩力舒张压（diastolicpressure）——反映外周阻力脉搏压（pulsepressure）——反映动脉弹性平均动脉压=舒张压+1/3脉搏压现在是94页\一共有157页\编辑于星期四血液循环*动脉血压高低受到多种因素的调节：每搏输出量——收缩压↑,舒张压变化不大，脉搏压↑心率——舒张压↑，收缩压变化不大，脉搏压↓外周阻力——舒张压的高低主要反映外周阻力的大小主动脉和大动脉弹性——脉压循环血量和血管系统容量的比例——平均充盈压收缩压高低主要反映搏出量的多少现在是95页\一共有157页\编辑于星期四血液循环

随着心脏周期性地收缩与舒张，主动脉壁相应地发生扩张与回缩的弹性搏动，且这种搏动可以以弹性压力波的形式沿着动脉管壁传播，直至动脉末稍。动脉管壁的这种搏动，称为动脉脉搏。通常所谓的脉搏，即指动脉脉搏。

动脉脉搏不但能够直接反映心率和心动周期的节律，而且能够在一定程度上通过脉搏的速度、幅度、硬度、频率等特性反映整个循环系统的功能状态——检查动脉脉搏有很重要的临床意义。现在是96页\一共有157页\编辑于星期四血液循环4、静脉血压与静脉脉搏：各器官静脉的血压称为外周静脉压。外周静脉压（peripheralvenouspressure）——右心房或胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。中心静脉压（centralvenouspressure）——高低取决于心脏的射血能力和静脉血回流的速度。临床补液控速指标。现在是97页\一共有157页\编辑于星期四血液循环*静脉系统的重要作用是输送血液流回右心房。影响静脉回心血量（venousreturn）的因素有：体循环平均充盈压↑回心血量↑右心衰→右心房压↑

→回(右)心血量↓颈外静脉怒张,肝充血（肝大）,下肢水肿左心衰→左心房压↑

→肺静脉压↑→急性肺水肿(1)体循环平均充盈压(2)心脏的收缩能力回(左)心血量↓现在是98页\一共有157页\编辑于星期四（肌肉泵）胸内大静脉、右心房扩张回右心血量↑(4)骨骼肌的挤压作用(5)呼吸运动吸气时胸内负压↑→站立时足部静脉压90mmHg→步行时25mmHg（呼吸泵）（3）体位现在是99页\一共有157页\编辑于星期四血液循环心动周期中动脉脉搏的波动传至毛细血管时已完全消失，故外周静脉无搏动。但右心房缩舒活动时产生的压力变化，可逆向传递到靠近心脏的大静脉，从而出现静脉搏动，称静脉脉搏。现在是100页\一共有157页\编辑于星期四判断：1.毛细血管口径小，数量多，是构成外周阻力的主要血管。

2.毛细血管血流速度最慢，这是因为其口径最细，阻力最大所致。3.动脉血压与心输出量和外周阻力均呈正相关。4.一般情况下，外周阻力和心率变化不大时，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。5.中心静脉压是指左心房或大静脉内的血压。6.阻力血管主要是指大动脉，容量血管是指毛细血管。7.当血液流经血管系统时，血压降落最显著的部位是微动脉。现在是101页\一共有157页\编辑于星期四填空：1.心输出量变化时主要影响（）压，外周阻力变化时主要影响

（）压。2.脉搏压的高低反映着动脉的（）大小。3.心肌收缩力增强时，收缩压（）；外周阻力增大时，舒张压（）。4.当心室收缩时，动脉内血压所能达到的最高值称为（）；当心室舒张时，动脉内血压所能达到的最低值称为（）。二者之差称为（）。现在是102页\一共有157页\编辑于星期四5.脉搏的频率和心率是（）的，并随心率的变化而变化。6.形成动脉血压的前提条件是足够的（），基本因素为（）和（），缓冲动脉血压的因素是（）。思考题：*1.影响动脉血压的因素有哪些？*2.影响静脉回流的因素有哪些？现在是103页\一共有157页\编辑于星期四*5、微循环（Microcirculation）：血液循环（1）微循环的组成与机能（2）组织液的生成及影响因素（3）淋巴液的生成与回流现在是104页\一共有157页\编辑于星期四血液循环

是进行血液和组织细胞之间的物质交换的场所。正常情况下，微循环的血量与组织器官的代谢水平相适宜，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响器官的生理功能。微动脉与微静脉之间的血液循环称为微循环。七个部分三条途径（1）微循环的组成与机能现在是105页\一共有157页\编辑于星期四血液循环微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管动-静脉吻合支微静脉现在是106页\一共有157页\编辑于星期四血液循环直捷通路迂回通路动-静脉短路只有少量物质交换，使一部分血流通过微循环快速返回心脏，保持血流量的相对稳定。骨骼肌中较多。特点：

微动脉——后微动脉——通血毛细血管——微静脉现在是107页\一共有157页\编辑于星期四血液循环直捷通路迂回通路动-静脉短路真毛细血管交织成网，血流缓慢，加之管壁较薄，通透性好。这条通路是血液进行物质交换的主要场所，故又称为营养通路。特点：

微动脉——后微动脉——真毛细血管网——微静脉现在是108页\一共有157页\编辑于星期四血液循环直捷通路迂回通路动-静脉短路血管壁较厚。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温有关。此途径完全无物质交换功能，因此又称非营养通路。特点：

微动脉——动静脉吻合支——微静脉现在是109页\一共有157页\编辑于星期四直捷通路特点作用经常开放，途径短，血流快，流经范围小血液回流的主要通路迂回通路轮流交替开放,路径长，血流慢，流经范围大物质交换场所动-静脉短路经常处于关闭状态，路径最短，血流最快。加速血液回流,调节体温通路微循环不同通路特点及作用现在是110页\一共有157页\编辑于星期四血液循环组织液存在于组织间隙之中，是血液与组织细胞之间交换的媒介，其中1%是可以自由流动的，其余为胶冻状，不能自由流动，因此不会因重力作用而流至身体的低垂部位。组织液中的各种离子成分与血浆相同，组织液中也存在有各种血浆蛋白，但其浓度明显低于血浆。（2）组织液的生成及影响因素现在是111页\一共有157页\编辑于星期四血液循环组织液是血液流经毛细血管时，血浆通过毛细血管管壁滤出而形成的。因此，血浆在动脉端由血管壁滤出而形成组织液，在静脉端，又被重新吸收回到血液，在一出一进之中完成了血液与组织液之间的物质交换。现在是112页\一共有157页\编辑于星期四血液循环有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织静水压）正值：血浆滤出——组织液负值：组织液被重吸收进入血液，完成物质交换（回收率90%）。现在是113页\一共有157页\编辑于星期四血液循环4、

淋巴回流

组织液的生成与回流能够保持动态平衡状态，它是维持血浆与组织液含量相对稳定的重要因素（异常情况：脱水或水肿）1、

毛细血管血压2、

血浆胶体渗透压3、

毛细血管管壁的通透性影响组织液生成与回流的因素现在是114页\一共有157页\编辑于星期四血液循环一部分组织液（10%）进入淋巴管即形成淋巴液。淋巴液毛细淋巴管集合淋巴管和淋巴结右淋巴导管胸导管前腔静脉右颈静脉左颈静脉血液循环（3）淋巴液的生成与回流现在是115页\一共有157页\编辑于星期四血液循环1、

调节血浆与组织液之间的液体平衡2、

回收组织液中的蛋白质4、

运输脂肪及其他营养物质5、

淋巴结的防御屏障作用淋巴回流的生理意义：3、清除组织液中不能被毛细血管重吸收的大分子物质（如细菌，红细胞等）现在是116页\一共有157页\编辑于星期四判断：1.血浆总渗透压是对抗液体渗出毛细血管外的力量。2.血浆总渗透压是促进组织液返回毛细血管内的力量。3.组织液绝大部分呈胶冻状，不能自由流动，只有极少部分呈液态，可以自由流动。4.毛细血管前括约肌的活动主要受局部组织中的化学因素如代谢产物的浓度所调控。

现在是117页\一共有157页\编辑于星期四填空：1.生成组织液的有效滤过压=（）-（）

2.微循环是指（）和（）之间的血液循环。3.微循环血流通路有（）、（）和（）。选择：1下列图示中，正确表示血液、组织液、淋巴三者之间关系的是（）。A血液组织液→淋巴C血液→组织液淋巴B血液→组织液→淋巴D血液组织液淋巴现在是118页\一共有157页\编辑于星期四2.沟通细胞与血液间物质交换的媒介是（）A细胞内液B组织液C血浆D淋巴

思考题：*1.简述微循环的结构、特点和功能。*2.简述组织液的生成过程及其影响因素。*3.简述淋巴回流的生理意义。现在是119页\一共有157页\编辑于星期四四、心血管活动的调节血液循环神经调节体液调节自身调节

机体在不同的生理情况下，各器官、组织的新陈代谢水平不同，对血流量的需要也就不同。机体可通过神经系统和体液因素调节心脏和部分血管的活动，从而满足各器官、组织在不同情况下对血流量的需要，协调各器官之间的血量分配。动脉血压调节现在是120页\一共有157页\编辑于星期四血液循环躯体运动神经与植物性神经支配躯体运动的神经——躯体运动神经支配内脏的神经——植物性神经或称自主神经受大脑意识的支配；其细胞体存在于脑和脊髓中，神经冲动由大脑到效应器只需一个神经元。在一定程度上不受意识的控制；胞体部分存在于脑和脊髓，部分存在于外周神经系统的植物神经节中，神经冲动由脑到效应器需要更换神经元。其中神经节前的称为节前神经元，节后的称为节后神经元。自主神经的节前纤维末梢释放：ACh节后纤维--副：末梢释放ACh；交：多数释放NE，少数为ACh现在是121页\一共有157页\编辑于星期四血液循环心脏的神经支配:双重支配交感神经系统的心交感神经（Cardiacsympatheticnerve）副交感神经系统的心迷走神经——作用相拮抗，强度不等。（Cardiacvagusnerve）节前纤维节后纤维（NE-

1受体）节后纤维（Ach-M受体）正性变时——心率加快正性变传导——传导加快正性变力——收缩加强效应：心跳加快、加强效应：心跳减慢、减弱现在是122页\一共有157页\编辑于星期四心交感神经兴奋的作用NE4期If4期自动去极速度自律性受体PCa2+

慢反应细胞0期去极速度、幅度传导性Ca2+内流收缩性复极相K+外流复极不应期配合协调HR现在是123页\一共有157页\编辑于星期四ACh（M-R）Pk+K+外流RP兴奋性窦房结最大复极电位(主)4期K+外流衰减自动去极速度自律性HR复极K+外流复极加快有效不应期AP时程Ca2+内流收缩力抑制Ca2+通道Ca2+内流房室交界慢反应细胞APA传导性心迷走神经兴奋的影响现在是124页\一共有157页\编辑于星期四血液循环血管的神经支配:缩血管神经纤维（vasoconstrictorfiber）舒血管神经纤维（cardiacvagusnerve）（Ach-N）（NE-）（NE-

）收缩舒张交感舒血管神经——（Ach-M）副交感舒血管神经——（Ach-M）脊髓背根舒血管神经——皮肤血管血管活性肠肽神经元——汗腺现在是125页\一共有157页\编辑于星期四血液循环心血管中枢:调节心血管活动的神经元集中的部位。（cardiovascularcenter）延髓心血管中枢心交感神经中枢、心迷走神经中枢与支配血管平滑肌的交感缩血管中枢均位于延髓中。缩血管区、舒血管区、传入神经接替站、心抑制区高位心血管中枢小脑——刺激小脑某些部位，如顶核下丘脑——内脏功能整合（体温、摄食、水平衡、情绪）大脑边缘系统——情绪激动现在是126页\一共有157页\编辑于星期四血液循环心血管活动的反射性调节:1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射2、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射3、心肺感受器引起的心血管反射4、躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射现在是127页\一共有157页\编辑于星期四现在是128页\一共有157页\编辑于星期四血液循环

颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下，有丰富的感觉神经末梢，主要感受由于血压变化对血管壁产生的牵张刺激，常称为压力感受器。在颈动脉体和主动脉体，或在延髓的特定区域，存在着对血液中CO2分压、pH和O2分压变化敏感的化学感受器。现在是129页\一共有157页\编辑于星期四血液循环血压升高颈动脉窦主动脉弓延髓心血管中枢窦神经主动脉神经舌咽神经迷走神经心交感神经血压下降心迷走神经颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射兔——减压神经现在是130页\一共有157页\编辑于星期四血液循环由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动称为减压反射。减压反射（depressorreflex）——动脉的感受器具有一定程度的适应性。由于持续高血压将使压力感受器的传入冲动频率减少，这种现象称为感受器的适应。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射现在是131页\一共有157页\编辑于星期四血液循环升压反射——当血压下降时，减压反射的传入冲动减少，心抑制中枢的活动减弱，心兴奋中枢的活动增强，由交感神经纤维作用于血管和心脏，引起血压上升的反射叫升压反射。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射现在是132页\一共有157页\编辑于星期四现在是133页\一共有157页\编辑于星期四减压反射的调节特点：1.调节范围动脉血压60~180mmHg2.对血压的迅速变化敏感3.双相调节4.颈动脉窦敏感性大于主动脉弓减压反射的意义（1）生理意义：维持动脉血压的相对稳定例：平卧位到站立位时血压有何变化？为什么？（2）临床意义：治疗阵发性室上性心动过速现在是134页\一共有157页\编辑于星期四心率↑呼吸中枢（+）心迷走中枢（+）缩血管中枢（+）呼吸↑心率↓血管收缩（心、脑除外）血压↑心率↑血PO2↓血[H+]↑颈A体↑主A体↑窦N↑主AN↑血PCO2↑呼吸↑、心率↑、血压↑、心脏血流量↑、内脏血流量↓结果：颈动脉体和主动脉体化学感受器反射现在是135页\一共有157页\编辑于星期四血液循环

中枢和外周化学感受器反射的总效应是使外周血管收缩、心率增加和心输出量增加，故血压显著升高。化学感受器主要影响呼吸系统。正常情况下对心血管活动作用不明显，只有在严重缺氧、窒息、动脉血压过低，危及生命时才发生作用——重新分配血量（增加心脏和脑部血流量），移缓济急！现在是136页\一共有157页\编辑于星期四血液循环在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器。适宜刺激机械牵张——低压力感受器化学物质——前列腺素、缓激肽心肺感受器引起的心血管反射交感紧张降低、心迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压下降。反射效应意义既可直接调节血压，又可通过对血量，体液量及成分的调节，简接调节、影响血压。现在是137页\一共有157页\编辑于星期四血液循环指存在于躯体及内脏的感受器对机体活动状态发生改变时的心血管活动的调节。

躯体运动加强时，心率加快、心输出量增加，参与运动的肌肉中血管舒张，内脏血管收缩；动物进食时，心率加快，心输出量增加，骨骼肌血管收缩，胃肠道血管舒张；高温环境下，皮肤血管舒张，内脏血管收缩；低温时皮肤血管则收缩躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射现在是138页\一共有157页\编辑于星期四血液循环体液调节：全身性体液调节局部性体液调节心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质，对心血管活动所产生的调节作用。这些体液因素中，有些是通过血液运输而广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流起调节作用。现在是139页\一共有157页\编辑于星期四血液循环全身性体液调节:2、肾上腺素和去甲肾上腺素1、肾素—血管紧张素—醛固酮系统3、升压素（vasopressin）现在是140页\一共有157页\编辑于星期四血液循环

肾素—血管紧张素—醛固酮系统:（renin—angiotensin—aldosteronesystem）肾素（renin）是肾小球近球细胞合成分泌的一种蛋白水解酶。血管紧张素是一组多肽类物质，由肝脏产生的称为血管紧张素原血管紧张素I（十肽）血管紧张素III（七肽）氨基肽酶血管紧张素II（八肽）转换酶现在是141页\一共有157页\编辑于星期四血液循环血管紧张素的主要作用——升高血压。

由肾上腺皮质分泌的一种盐皮质激素，能够促进远曲小管和集合管对Na+的主要重吸收，k+排出增加，称为保Na+排K+作用，同时，促进肾小管对水的重吸收。醛固酮：引起强烈的缩血管反应，使外周阻力增加，血压升高。刺激醛固酮的分泌——使血容量增加。缩血管作用——现在是142页\一共有157页\编辑于星期四肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅰ转肽酶血管紧张素Ⅱ氨基肽酶血管紧张素Ⅲ血压上升该系统升压作用显著，并与机体内的一些降压物质相互作用，对机体内动脉血压的稳定起重要作用。血液循环交感神经末梢