慢性肾衰竭病人的护理查房

慢性肾衰竭病人的护理查房第1页，共50页，2023年，2月20日，星期五慢性肾衰竭chronicrenalfailureCRF简称肾衰，是在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭，导致以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为特征的临床综合征。为各种原发和继发性肾脏疾病持续进展的共同转归，终末期称为尿毒症。

定义第2页，共50页，2023年，2月20日，星期五慢性肾衰竭分期

肾功能不全代偿期：

又称肾储备功能减退期。

Ccr<80ml/min；Scr<178umol/L；

BUN<9mmol/L；无症状。

肾功能已下降但临床无肾衰竭的症状。分期第3页，共50页，2023年，2月20日，星期五慢性肾衰竭分期

肾功能不全失代偿期：

又称氮质血症期。

Ccr25-50ml/min；Scr>178umol/L；

BUN>9mmol/L；出现临床症状。

肾功能进一步下降，出现消化道症状和贫血。分期第4页，共50页，2023年，2月20日，星期五慢性肾衰竭分期

肾功能衰竭期：

又称尿毒症期。

Ccr<25ml/min；Scr>445umol/L；

BUN>20mmol/L；症状明显。肾功能极度下降，出现各系统症状。Ccr<10ml/min

尿毒症终末期。分期第5页，共50页，2023年，2月20日，星期五病因

原发性肾脏疾病：

慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等，

继发性肾脏疾病：

糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病。

梗阻性肾脏疾病：

尿路结石、前列腺肥大等。病因与发病机制第6页，共50页，2023年，2月20日，星期五

特别提示我国常见病因顺序：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病。国外常见病因顺序：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾。病因与发病机制第7页，共50页，2023年，2月20日，星期五发病机制健存肾单位学说--发生肾小球内“三高”；

矫枉失衡学说；肾小球高压和代偿性肥大学说；肾小管高代谢学说；血压增高和脂质代谢紊乱学说。病因与发病机制第8页，共50页，2023年，2月20日，星期五消化系统

系尿素等代谢产物对胃肠道粘膜刺激引起。

首发症状为食欲不振、恶心、呕吐，后期口中有氨臭味，常有口腔粘膜溃疡、十二指肠炎、消化道出血。最早出现和最突出的症状腹胀、恶心呕吐、腹泻

临床表现第9页，共50页，2023年，2月20日，星期五血液系统

EPO减少、铁摄入不足、1.贫血（必有症状）失血、毒素抑制RBC生成、叶酸蛋白质缺乏。2.出血倾向：血小板减少和聚集能力下降。3.白细胞异常：WBC趋化、吞噬和杀菌能力减弱---易感染。

临床表现第10页，共50页，2023年，2月20日，星期五心血管系统

高血压：

钠水潴留（容量依赖性）；肾素活性增加（肾素依赖性）；肾分泌降压物质减少；外周阻力增高。可致左心扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害。

临床表现第11页，共50页，2023年，2月20日，星期五心血管系统

心力衰竭：钠水潴留和高血压致心脏负荷增加；贫血、酸中毒、缺氧致心肌损害。

CRF常见死亡原因之一。

临床表现第12页，共50页，2023年，2月20日，星期五心血管系统尿毒症性心包炎：

尿毒症毒素潴留、血小板功能减退、细菌和病毒感染等因素所致。干性心包炎、心包积液、心包填塞。心包积液多为血性，Cap破裂所致。

临床表现第13页，共50页，2023年，2月20日，星期五心血管系统

动脉粥样硬化：

高脂血症和高血压所致，尤多见于原发病为糖尿病和高血压的患者。

CRF主要死亡原因之一。

临床表现第14页，共50页，2023年，2月20日，星期五神经肌肉系统早、中、晚期表现。“尿毒症不安腿”（周围神经异常）下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活动下肢。尿毒症脑病（中枢神经系统异常）淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。

临床表现第15页，共50页，2023年，2月20日，星期五呼吸系统酸中毒大呼吸。尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。尿毒症肺：胸片见肺门两侧对称性蝴蝶状阴影。与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎、心力衰竭等有关。

临床表现第16页，共50页，2023年，2月20日，星期五皮肤

顽固性皮肤瘙痒：与尿毒症毒素、钙盐沉积于皮肤及神经末梢炎有关。

尿素霜：尿素在皮肤表面沉积形成结晶所致。

临床表现第17页，共50页，2023年，2月20日，星期五肾性骨营养不良症

纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症和骨硬化症。活性维生素D3不足、继发性甲状旁腺功能亢进所致。少有症状，骨活检可作出早期诊断。

临床表现第18页，共50页，2023年，2月20日，星期五水电解质和酸碱平衡紊乱

脱水与水肿；低Na＋与高Na+血症；低

K＋与高K＋血症；低Ca＋＋和高Ca＋＋血症；高磷、高镁、高铝；代谢性酸中毒。低钙高磷血症：为尿毒症的特征性电解质紊乱

临床表现第19页，共50页，2023年，2月20日，星期五感染

肺部和尿路感染常见。

体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功能障碍所致。CRF的主要死亡原因之一。

临床表现第20页，共50页，2023年，2月20日，星期五其他表现体温过低：与Scr升高呈负相关。尿毒症性假糖尿病：外周组织对脂质应答受损。高尿酸血症：肾脏清除率下降所致。质代谢异常：尿毒症毒素和脂质代谢异常有关。

临床表现第21页，共50页，2023年，2月20日，星期五实验室及其他检查

尿液

少尿＜1000ml／d或无尿（晚期）；尿比重低；不同程度蛋白尿；尿RBC、WBC阳性；颗粒和蜡样管型（有助于诊断）。

血液

Hb＜80g／L，红细胞减少；血小板功能障碍；血沉加快。第22页，共50页，2023年，2月20日，星期五实验室及其他检查

肾功能

Ccr降低，Scr和BUN升高。血Ca＋＋＜2mmol／L；血磷＞17mmol／L。

B超双肾缩小第23页，共50页，2023年，2月20日，星期五

原则：根治病因、消除诱因、调整饮食、纠正水电酸碱失衡，解除或减轻尿毒症症状。一、治疗原发病和纠正使肾衰竭恶化因素二、延缓慢性肾衰的发展：在慢性肾衰的早期进行第24页，共50页，2023年，2月20日，星期五1、饮食治疗：个体化原则，避免营养不良的发生（1）限制蛋白饮食：根据GFR作适当调整①量：GFR10～20：0.6g/kg.d;5～10：0.4;<5：0.3②高质量：以动物蛋白为主（60%）③必须加用必需氨基酸,以长期维持较好营养。（注意速度）

低蛋白饮食可减轻症状和延缓肾功能恶化第25页，共50页，2023年，2月20日，星期五（2）高热量:30kcal/kg.d，消瘦或肥胖者宜酌情加减,饥饿可食甜薯、芋头、藕粉等（3）注意补充维生素（vitB、VitC）和叶酸（4）其他：①钠：除有水肿、高血压和少尿者要低盐外，一般不宜严格限制②钾：只要尿量＞1000ml/d，一般无需限钾③给低磷饮食，＜600mg/d。④饮水：有尿少、水肿、心衰者应严格限水,尿量＞1L/d而无水肿则不限水第26页，共50页，2023年，2月20日，星期五2、控制全身性和/或肾小球内高压力：首选ACE-Ⅰ3、其他：积极治疗高脂血症、高尿酸血症第27页，共50页，2023年，2月20日，星期五并发症治疗

水电解质和酸碱平衡失调：1.维持钙磷平衡：口服活性维生素D3、碳酸钙或葡萄糖酸钙。2.维持水钠平衡：

水肿：限盐、限水。

脱水：补液（前一日尿量加500ml）。第28页，共50页，2023年，2月20日，星期五对症治疗

水电解质和酸碱平衡失调：3.维持钾平衡：

低钾：口服K＋盐或含K＋食物。

高钾：限制K＋盐摄入、葡萄糖酸钙20ml或

NaHCO3100ml静推、RI静点、透析。4.纠正代谢性酸中毒：口服或静注NaHCO3。第29页，共50页，2023年，2月20日，星期五对症治疗

心血管系统：1.高脂血症

低脂饮食，药物治疗。2.高血压

限盐限水、利尿剂、

ACEI、CCB、ß受体阻滞剂、透析。第30页，共50页，2023年，2月20日，星期五对症治疗

心血管系统：透析心包穿刺切开引流限盐限水利尿剂、血管扩张剂洋地黄透析4.尿毒症性心包炎3.心力衰竭第31页，共50页，2023年，2月20日，星期五对症治疗

血液系统：

贫血：重组人类促红细胞生成素。对症治疗

肾性骨病：活性vitD3、甲状旁腺次全切除。对症治疗

消化系统：吗丁啉、西沙比利、西咪替丁。

第32页，共50页，2023年，2月20日，星期五感染应用敏感且肾毒性小的抗生素。透析血液或腹膜透析（排出代谢产物）。肾移植严格配型并于移植后长期服用免疫抑制剂。第33页，共50页，2023年，2月20日，星期五时间：2016年2月地点：肾内科病房参加人员：肾内科相关护理人员主查人：04床朱乃吉第34页，共50页，2023年，2月20日，星期五基本资料朱乃吉，男，61岁，因“维持性血液透析2年余，头晕呕吐1天”入院。病例介绍第35页，共50页，2023年，2月20日，星期五患者家属诉10余年来无明显诱因出现头晕、乏力，无明显畏寒、发热，无恶心、呕吐，无四肢麻木，无眩晕等不适症状曾于2012年1月至2016年2月共6次住入我科，诊断为“慢性肾功肾脏病5期、肾性贫血，糖尿病肾病”，予以监控血压、纠正贫血、营养心肌、改善循环、抗感染、规律血液透析等对症支持治疗，病情好转出院现病史第36页，共50页，2023年，2月20日，星期五查体：体温：36.7℃，

呼吸：20次/分，

脉搏:80次/分，

血压:170/80mmhg，患者神志清，精神可，体型正常，右腕内瘘杂音连续，双下肢不浮肿。

体查第37页，共50页，2023年，2月20日，星期五针对以上问题提出相应的护理问题、相关依据及护理措施一、潜在并发症：心脏骤停护理措施：1、严密监测病人的生命体征、意识状态；准确记录24h出入液量，每日定时测量体重；观察有无液体量过多的表现；有无各系统症状；有无电解质代谢紊乱和代谢性酸中毒表现；有无感染的征象。2、嘱患者绝对卧床休息，避免过度劳累。①症状不明显、病情稳定者，可在护理人员或亲属陪伴下活动，以不出现疲乏、心慌、气喘及头晕为度。②症状明显，病情加重者，应绝对卧床休息，并提供安静的休息环境，协助病人做好各项生活护理。③对长期卧床者，应指导或帮助其进行适当的床上活动，定时为病人翻身和做被动肢体活动，防止压疮或肌肉萎缩。第38页，共50页，2023年，2月20日，星期五二、感染：与机体免疫功能低下，透析等有关。护理措施：1、监测感染征象：注意病人有无体温升高寒战疲乏无力食欲下降咳嗽咳浓痰，尿路刺激征白细胞计数增高等。准确留取各种标本如痰液，血液等送检。2、预防感染：1）有条件时将病人安置在单人房间，病室定期通风并作空气消毒各种检查治疗严格无菌操作，2）避免不必要的检查，特别注意有无留置静脉导管和留置尿管等部位的感染.3）加强生活护理尤其是口腔及会阴部皮肤的卫生，卧床病人应定期翻身拍背。3、用药护理遵医嘱合理使用对肾无毒性或毒性低的抗菌药物，并观察药物的疗效和不良反应。第39页，共50页，2023年，2月20日，星期五三、营养失调：低于机体需要量与长期限制蛋白质摄入，消化功能紊乱等因素有关

护理措施：1、提供可口的、不油腻的、高营养的、易于咀嚼的食物，如鱼、蛋。注意少量多餐，当病人感恶心、呕吐时，暂停进食。预防性使用止吐药，观察药物疗效。2、指导病人进易消化的优质蛋白，如动物瘦肉、鱼肉、蛋类、奶类，进食各种鲜蔬菜、水果，以补充维生素类。3、加强口腔护理，保持口腔湿润、清洁，以增进食欲。病人进餐时，给病人充分的咀嚼、吞咽时间，喂饭速度不要快。4、遵医嘱给予肠道外营养，如静滴复方氨基酸、脂肪乳剂。5、定期监测病人营养状况。第40页，共50页，2023年，2月20日，星期五四、水电解质酸碱平衡失调护理措施：1、维持患者输液管道的通畅，准确记录24h出入水量。合理使用利尿剂。2、密切观察病情，注意有无电解质平衡的表现，有导常时，及时报告医师。3、定期复查血常规、电解质。4、补充足够的水分的同时注意预防肺水肿的发生。第41页，共50页，2023年，2月20日，星期五

五、活动无耐力：与水、电解质、酸碱平衡紊乱及贫血有关。

护理措施：1、评估活动无耐力的相关因素，并尽量消除和减少相关因素。2、遵医嘱给予持续低流量吸氧1-2L/min。3、活动后卧床休息，必要时吸氧，缓慢增加活动量。4、耐心向病人解释，消除紧张、不安、顾虑心理，使之配合治疗。5、保证病人充足的休息和睡眠，减少不必要的体力活动。6、做好基础护理和生活护理，满足病人基本需要。第42页，共50页，2023年，2月20日，星期五六、体液过多：与尿量减少、水钠潴留等有关护理措施：1、加强对生命体征的监测，准确记录24h出入量，定时测定血电解质。2、注意有无心血管系统、血液系统、神经系统等并发症。3、采用减轻水肿的方法：限盐限水、控制入量、这遵医嘱使用利尿剂。第43页，共50页，2023年，2月20日，星期五七、焦虑：与家庭经济条件及终身疾病的困恼有关。护理措施：1、详细向病人及家属解释疾病的病因、治疗方案、效果及预后。2、提供安静舒适、无不良刺激的住院环境，如适当的温、湿度，清新的空气。3、护理人员与病人及家属建立有效的沟通使其接受该病的发生与发展，使他们能正确的对待疾病，保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心，提高生活质量，积极配合治疗与护理。第44页，共50页，2023年，2月20日，星期五十三、知识缺乏：与病人文化程度、缺乏肾脏疾病知识等有关。

护理措施：1、要循序渐进宣教有关保健知识及疾病相关知识，鼓励同病室病人进行有效的沟通。2、使用通俗易懂的语言对患者及家属进行反复的健康宣教。3、对于老年人及听力不好的患者可以使用形象性语言进行沟通。第45页，共50页，2023年，2月20日