机体平衡 高频大题

本文格式为Word版，下载可任意编辑——机体平衡高频大题生理

04本硕2.甲状腺激素的生物作用。03本硕甲状腺激素的生理作用和分泌的调理7、07本硕甲状腺素的调理机制？06本硕过氧化酶在甲状腺素合成中的作用26..过氧化酶在甲状腺素合成中的作用

（1）促进碘的活化碘化物在过氧化物酶的作用下被氧化成活性碘或氧化碘

中间产物

（2）促进偶联：在过氧化物酶作用下，一分子MIT和一分子DIT偶联生成T3，

二分子DIT偶联成T4.合成的T3、T4贮存于滤泡腔内的胶质

（3）4.甲状腺激素的生理作用和分泌的调理（4）

（5）（一）对代谢的影响：热效应：提高组织耗氧率，增加产热量。

(二)对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响：a、T3、T4作用于线粒体刺激mRNA合成，蛋白合成增加，正氮平衡；b、大量T3、T4可升高血糖：TH提高小肠对糖的吸收增加，糖原分解升高，抑制糖原合成，同时加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长激素的升糖作用；c、促进脂肪的分解，对胆固醇以分解为主。

（三）对生长发育的作用：TH具有全面促进组织细胞分化、生长及发育成熟的作用，是人体正常生长、发育必不可少的激素，特别是对脑和骨的发育尤为重要。

（四）对各器官系统的作用：对机体器官系统几乎都有影响，但多数作用继发于TH促进机体代谢和耗氧过程。

分泌调理：（）下丘脑－腺垂体对甲状腺的调理；（）甲状腺激素的反馈调理；（）甲状腺的自身调理；（）自主神经对甲状腺活动的影响：交感神经兴奋合成增多，胆碱能神经兴奋合成减少。

病理

08本科7.急性迷漫性增生性肾小球肾炎的镜下病理改变。07本科急性迷漫性肾小球肾炎的病理改变(肉眼、光镜、电镜、免疫荧光)04本科急性迷漫性增生性肾小球肾炎的病理1，03级本科急性迷漫型增生性肾小球肾炎的病理9.急性迷漫型增生性肾小球肾炎的病理

肉眼：双侧肾脏肿大，包膜紧张，表面充血，称“大红肾〞；

肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点，又称“蚤咬肾〞。

光镜：①肾小球体积增大，内皮细胞及系膜细胞增生；

②炎细胞浸润：中性粒细胞、单核细胞浸润；

③毛细血管管腔狭窄或闭塞，管腔内有纤维素沉积，严重时发生节段

性纤维素

样坏死；

④肾小管上皮细胞变性，出现管型；⑤肾间质充血、水肿并有少量炎细胞浸润。

免疫荧光检查显示：沿GBM和在系膜区有散在的IgG和C3沉积，呈颗粒状荧光。

电镜：有驼峰状电子致密物沉积。

08本科8.迷漫性毒性甲状腺肿的病理改变。02级3.迷漫性毒性甲状腺肿的病理表现06本硕迷漫性毒性甲状腺肿的病理改变05本硕迷漫性毒性甲状腺肿的病理表现04本科3.ni慢性毒性甲状腺肿的病理表现3.弥慢性毒性甲状腺肿的病理表现表面：光滑、血管充足，质较软

切面：灰红呈分叶状、胶质少、棕红色、质如肌肉光镜：

1滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头状增生，有小滤泡形成

2滤泡腔内胶质稀疏，滤泡周边胶质出现大量上皮细胞吸收空泡；3间质血管丰富、充血，淋巴组织增生

电镜：滤泡上皮细胞浆内内质网丰富、扩张，高尔基体肥大、核糖体增多，分泌活跃。

免疫荧光：滤泡基底膜上有IgG冷静。4、07本硕慢性肾小球肾炎的病理？06本科简述慢性肾小球肾炎的病理变化05本硕慢性肾小球肾炎的病理改变及临床联系12.慢性肾小球肾炎的病理改变及临床联系.慢性肾小球肾炎也称慢性硬化性肾小球肾炎，是不同类型的肾小球肾炎发展的终末阶段。

（1.病理变化（1）肉眼所见：双侧肾脏体积慢性缩小，表面呈细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓境界不清。

（2）光镜下：大量肾小球体积缩小，萎缩，纤维化和硬化，大量肾小管萎缩，大量的透明管型，间质增生，大量的炎细胞浸润。散在代偿性扩张的肾小球及肾小管。

（3）免疫荧光所见：多为非特异性荧光。（4）电镜下：肾小球多呈缺血样改变。

（2.临床病理联系：临床表现为慢性肾炎综合征，即多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。此型病程进展的速度差异很大，但预后均极差。2.新月体形肾小球肾炎的病理表现04本硕3.急进性肾小球肾炎的病理变化（肉眼和光镜下）03本硕快速进行性肾小球肾炎的肉眼和光镜下表现15.快速进行性肾小球肾炎的肉眼和光镜下表现(1)：病理变化1.大体：大白肾

2.光镜下：肾小球球囊内有新月体形成。新月体主要由增生的壁层上皮细胞和单核细胞构成。

3.电镜：基膜破碎、缺损。部分可见免疫复合物4.免疫荧光：Ⅰ型线性；Ⅱ型颗粒状；Ⅲ型阴性。

内科

08本科1.高钾血症的急救措施？07本硕高血钾的急救措施？高血钾的治疗03本硕高血钾的治疗原则13.高血钾的治疗原则

除积极治疗原发病外，对严重高血钾症可注射胰岛素和葡萄糖促进糖原合成，使血钾进入细胞内。1）心电监护、复查血钾；（2）即刻治疗：葡萄糖酸钙推注稳定心肌细胞；（3）暂时治疗（将钾转运到细胞内）：高糖＋胰岛素、5％NaHCO3；（4）去钾治疗：速尿利尿，透析。06本硕甲状腺危象的诱因和临床表现13.甲状腺危象的诱因和临床表现

（1）本征的主要诱因包括感染、手术、放射碘治疗、创伤、严重的药物反应、心肌梗死等。

（2）临床表现为原有的甲亢病症加重，包括高热、心动过速（、伴心房哆嗦或心房扑动、烦躁担忧、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻等，严重者出现虚脱、休克、嗜睡、谵妄、昏迷，部分患者有心力衰竭、肺水肿，偶有黄疸。

07本硕糖尿病酮酸中毒的机制与病理生理？酮症酸中毒的病理生理4.06本硕DKA的病生03本硕DKA的病理生理3，03级本科糖尿病酮症酸中毒的病理生理论述题:1.DKA的病理生理08本科2.试述糖尿病DKA的治疗原则？04本科论述题:1.DKA的病理生理1.DKA的病理生理

1）酸中毒：当糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏细胞线粒体经b氧化产生大量乙酰乙酸、b-羟丁酸和丙酮，这三者统称为酮体。乙酰乙酸和b-羟丁酸是较强的有机酸，大量消耗体内碱储存，若代谢进一步加剧，血酮体继续升高，超过身体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。

2）严重脱水：☆升高的血糖，加重渗透性利尿；大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分。

☆由于蛋白质、脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失。☆厌食、恶心、呕吐等胃肠病症，使体液丢失，水分入量减少。

3）电解质紊乱：渗透性利尿时，使钠、钾、氯、磷酸根等离子丢失；酸中毒时钾离子常从细胞内转移至细胞外，故测血钾可正常；当大量补液时可被稀释、并随葡萄糖转移到细胞内，血钾可迅速下降。

4）组织缺氧：酸中毒时低pH使血红蛋白和氧的亲和力降低，血氧解离曲线右移，以利于向组织供氧（直接作用）。另一方面，酸中毒时，2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）合成减少，血红蛋白和氧的亲和力增加，血氧解离曲线左移，（间接作用）。寻常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。

5）周边循环衰竭和肾功能障碍：酸中毒引起的微循环障碍，加之有严重脱水、血容量减少可导致低血容量休克。肾灌注量的减少引起少尿或无尿，严重者可发生肾衰竭。

6）中枢神经功能障碍：当严重脱水、低血容量休克、血渗透压升高，脑细胞缺氧等综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现意识障碍，嗜睡、昏迷，甚至可发生脑水肿。

04本科4.Cushing病的临床表现03级本科.Cushing病的临床表现论述：皮质醇增多症临床表现

03本硕皮质醇增多症的临床表现4.Cushing病的临床表现

3.皮质醇增多症的临床表现

1.向心性肥胖：特点是满月脸、水牛背、躯干肥胖而肢体纤细，系皮质醇致脂肪分布异常所致。

2.全身乏力：皮质醇增多，蛋白质分解加强，肌肉萎缩，皮肤弹性纤维减少。骨质疏松而致患者乏力，行动迟钝，上楼有困难。患者皮肤簿脆，颜面潮红，呈多血质改变，皮肤有紫纹，尤以腹部，股部及臀部多见，腰背疼痛，甚至发生病理性骨折。

3.皮肤粗糙，多毛，座疮，性功能减退。可出现月经减少，性功能低下，甚至出现男性化征。在男性则有性欲减退，阳萎及睾丸萎缩等。

4.心血管系统有高血压者占90%，可能与皮质醇加强了动脉对肾上腺素的敏感度及水钠潴留有关。表现为头昏、头痛、心肌缺血、心功能不全、心衰、脑供血不足及视网膜病变等。

5.精神病症急躁、抑郁、冷漠、默然寡言及典型精神病等。6.葡萄糖耐量减低

7.血像及电解质改变胞计数偏高，淋巴及嗜酸性细胞减少。血钠正常或偏高，血钾可偏低。6、07本硕Graves病的治疗方法与评价？2.Graves甲抗的临床表现2.Graves甲抗的临床表现04本硕5.甲亢的治疗08本科6.试述甲亢的药物治疗20.甲亢的治疗

1.抗甲状腺药物：能有效控制大多数甲亢病症，治疗费用较低，其缺点为用药疗程长、停药后简单复发、有一定的副作用

2.手术：治疗费用高、并发症多、病人所受痛楚大等固有缺陷，多数病人不愿接受手术治疗；

3碘疗法：由于131碘治疗甲亢具有简便、安全、经济、疗效好、复发率低、并发症少等优势，目前国外和国内大医院多主张131碘治疗作为成人甲亢的首选治疗方法。

2.Graves甲抗的临床表现（1）甲状腺毒症表现

1）高代谢综合征：疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重下降。2）精神神经系统：多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠担忧，思想不集中，记忆力减退，手和眼睑震颤。

3）心血管系统：心悸气短、心动过速、第一心音亢进。收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。

4）消化系统：稀便、排便次数增多。重者可有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。5）肌肉骨骼系统：主要是甲亢性周期性瘫痪，少数患者发生甲亢性肌病、重症肌无力。

6）造血系统：周边血淋巴细胞百分比及单核细胞增多，但白细胞总数偏低，可伴血小板减少性紫癜。

7）生殖系统：女性常有月经减少或闭经。男性有阳痿，偶有乳腺发育。

（2）甲状腺肿：迷漫性、对称性甲状腺肿大，随吞咽动作上下移动，质地不等，无压痛。上下极可触及震颤，闻及血管杂音。（3）眼征

1）单纯性突眼：①轻度突眼：突眼度不超过18mm；②Stellwag征：瞬目减少，炯炯发亮；③上睑挛缩，睑裂增宽；④Graefe征：双眼向下看时，上眼睑不能随眼球下落，出现白色巩膜；⑤Joffroy征：向上看时，前额皮肤不能皱起；⑥Mobius征：两眼看近物时，眼球辐辏不良。

2）浸润性突眼：突眼度＞18mm，少数仅为单侧；患者诉眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；体检见眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露可形成溃疡或全眼球炎，甚至失明。

2、07本科肾病综合征的并发症5.06本硕肾病综合症的并发症05本硕肾病综合征的合并症04本科肾病综合症的合并症21.肾病综合症的合并症

（1）感染：上呼吸道感染、皮肤感染、腹膜炎等。

（2）电解质紊乱：低钠、低钾、低钙血症。

（3）血栓，栓塞并发症：动、静脉血栓以肾静脉血栓常见，临床有腰腹部剧痛、血尿等。

（4）急性肾功能衰竭

（5）蛋白质及脂肪代谢紊乱

05本硕治疗糖尿病常用措施并作简单说明02级糖尿病的治疗原则和治疗方法11.治疗糖尿病常用措施并作简单说明.(1.一般治疗：健康教育

(2.饮食治疗:（1）制定总热量（2）碳水化合物，约占饮食总热量50%～60%（3）蛋白质和脂肪比例：饮食中蛋白质含量一般不超过总热量的15%（4）合理分派限制饮酒，每日摄入食盐应限制在10g以下。(5)随访（3.体育锻炼：应进行有规律的适合运动（4.自我监测血糖：

（5.口服药物治疗：（1）磺脲类口服降糖药：（2）双胍类药可增加外周组织对葡萄糖的摄取，改善糖代谢、降低体重。（3）葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖（4）噻唑烷二酮主要作用是加强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抗争（6.胰岛素治疗：使用原则和剂量调理胰岛素治疗应在一般治疗和饮食治疗的基础上进行，并按患者反映状况和治疗需要作适当调整。糖尿病患者在急性应激时，均应按实际状况需要，使用胰岛素治疗以渡过急性期。

（7.胰腺移植和胰岛细胞移植Ⅰ型合并糖尿病肾病肾功不全为胰肾联合移植的适应征。

（8.糖尿病合并妊娠的治疗：①当分娩后其敏感性恢复，胰岛素需要骤减，应及时调整剂量，避免发生低血糖。②在整个妊娠期间应密切监护孕妇血糖水平和胎儿的生长、发育、成熟状况。③应选用短效和中效胰岛素，忌用口服降糖药。④在妊娠28周前后，应特别注意根据尿糖和血糖变化，调理胰岛素用量，在妊娠

32～36周时宜住院治疗直到