急性心源性肺水肿继续教育学习班

急性心源性肺水肿继续教育学习班第1页，共49页，2023年，2月20日，星期五第2页，共49页，2023年，2月20日，星期五第3页，共49页，2023年，2月20日，星期五DiegoMaradonawasinintensivecareinalocalhospitalApr19,04,aftersufferingacuteheartfailurecausedbyhighbloodpressure.He,43-year-old,wasunabletobreathebyhimself,wasreceivingmedicationtostrengthentheheart,andashedevelopedacuterespiratoryfailurehewasputonaventilator第4页，共49页，2023年，2月20日，星期五From2005年欧洲急性心衰诊断与治疗指南冠心病是急性心衰的主要病因，约60～70％冠心病患者、尤其是老年患者发生急性心衰。而年轻人急性心衰多由扩心病、心律失常、先天性或瓣膜性心脏病、心肌炎所致急性心衰的预后比较差，死亡率高，特别在伴有急性心衰的AMI患者中，一年死亡率为30％。约45％的急性心衰患者在12个月内会至少再入院一次，15％至少入院两次。第5页，共49页，2023年，2月20日，星期五AcutePulmonaryEdema

atruelife-threateningemergency第6页，共49页，2023年，2月20日，星期五病因(一)基本病因心肌负荷过重

心肌病损：急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、心肌中毒后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等）前负荷过重（瓣膜关闭不全、心内分流等）第7页，共49页，2023年，2月20日，星期五3心律失常:快速房颤、室性或室上性心动过速

第8页，共49页，2023年，2月20日，星期五(二)诱发因素感染第9页，共49页，2023年，2月20日，星期五体力、精神负荷过重第10页，共49页，2023年，2月20日，星期五妊娠分娩第11页，共49页，2023年，2月20日，星期五输液过多、过快第12页，共49页，2023年，2月20日，星期五CausesandprecipitatingfactorsinAHFFrom2005年欧洲急性心衰诊断与治疗指南第13页，共49页，2023年，2月20日，星期五主要病因心肌收缩力严重受损末梢血管阻力增高左心室舒张期容量负荷过重快速性心律失常二尖瓣狭窄伴左心房功能衰竭第14页，共49页，2023年，2月20日，星期五AHF病理生理第15页，共49页，2023年，2月20日，星期五AHFViciousCycleLowOutputIncreasedPreloadIncreasedAfterload Norepinephrine

IncreasedSalt Vasoconstriction RenalBloodFlowReninAngiotensionIAngiotensionIIAldosterone第16页，共49页，2023年，2月20日，星期五DecompensationIncreasedPulmonaryVenousPressure(PAWP>18)间质性肺水肿肺泡性肺水肿第17页，共49页，2023年，2月20日，星期五

InfiltrationofInterstitialSpaceNormal Micro-anatomyMicro-anatomywithfluidmovement第18页，共49页，2023年，2月20日，星期五发生、发展过程(临床表现）1、间质性肺水肿期烦躁不安、呼吸频率增快、心率增快心尖部第三心音平卧位干咳两肺呼吸音粗糙和（或）肺底部细湿啰音第19页，共49页，2023年，2月20日，星期五2、肺泡性肺水肿期呼吸困难，平卧时加重端坐呼吸，紫绀血性泡沫状痰血压先升高，后降低心源性休克第20页，共49页，2023年，2月20日，星期五诊断程序临床病史、体征、X线胸片是否有心力衰竭何种左心室功能不全左心室功能不全机制是否有诱发因素（心动过速、快速性心房颤动、发热、感染等）收缩性舒张性无无非心源性肺水肿二尖瓣狭窄和(或)关闭不全、主动脉瓣关闭不全第21页，共49页，2023年，2月20日，星期五From2005年欧洲急性心衰诊断与治疗指南第22页，共49页，2023年，2月20日，星期五肺水肿诊断中易犯的错误早期肺水肿左心房压力升高但尚未引起肺内液体积聚时胸部X线摄片可无明显异常突发性急性左心衰竭时心脏增大与肺血流向上叶转移均可不明显慢性阻塞性肺病者液体可仅积聚于肺实质而残留在正常的肺实质内,形成斑片状改变.使用过正压辅助通气者X线胸片肺水肿表现可不明显,拔除气管插管后肺内可出现液体再积聚(反跳现象).长期采取侧卧位的病人可出现单侧性肺水肿的X线表现.第23页，共49页，2023年，2月20日，星期五鉴别诊断—非心源性肺水肿心源性肺水肿非心源性肺水肿急性心脏事件病史有一般无体格检查心脏排血量估测末梢发冷末梢温暖S3奔马律+—颈静脉怒张+(伴右心衰竭)—啰音湿性啰音干性啰音为主潜在性非心脏疾病—+实验室检查心电图心肌梗死等一般正常或非特异性改变

X线胸片血流肺门周围分布末梢分布肺毛细血管压力>18mmHg<18mmHg肺内分流量小大血清B型钠尿肽(BNP)＋—第24页，共49页，2023年，2月20日，星期五鉴别诊断—支气管哮喘两者均可出现极度呼吸困难、奇脉、端坐位、弥漫性啰音。支气管哮喘常有既往发作史，胸廓常过度充气，叩诊反响过强，啰音多以高音调的哮鸣音为主，一般无大汗淋漓，也很少有紫绀现象。肺水肿病人胸部叩诊呈浊音，听诊湿性啰音明显，发作时常伴大汗淋漓、紫绀明显。第25页，共49页，2023年，2月20日，星期五鉴别诊断—急性呼吸窘迫综合征（ARDS）具备以下5项可诊断为ARDS（1999年中华医学会呼吸病分会）：有引起ARDS的基础疾病及发病的高危因素如脓毒血症、病毒感染、严重创伤、休克、误吸、急性胰腺炎等。急性起病，呼吸急促和（或）呼吸窘迫。低氧血症，PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)。胸部X线检查两肺浸润阴影。肺毛细血管楔压（PCWP）≤2.40kPa(18mmHg）或临床可排除心源性肺水肿。第26页，共49页，2023年，2月20日，星期五鉴别诊断—急性呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS急性心源性肺水肿基础疾病各种非心源性因素,如创伤、休克、严重感染、大手术等器质性心脏病如冠心病、高血压心脏病、心肌病、风心病发生肺水肿机制肺毛细血管内皮细胞受损，管壁通透性增加，肺泡上皮细胞受损，肺泡性肺水肿左心功能不全致肺循环流体静压升高，引起肺间质水肿，之后才出现肺泡性肺水肿水肿液成分水分及大分子蛋白（相对分子质量410000）水分及小分子蛋白（相对分子质量90000）透明膜形成可形成透明膜无对呼吸功能影响严重影响肺换气功能，包括加重V/Q比值失调，增加肺内分流，降低弥散影响相对较轻症状呼吸急促，发绀明显，但病人相对较安静，多能平卧呼吸加快，发绀较轻，多在夜间发作，憋醒，不能平卧，坐起来可缓解痰性状咳血痰或血水样痰多咳白色泡沫样痰，严重时可咳出粉红色浆液性痰体征湿啰音较少，但音调较高，呈爆裂性，散在分布，无固定性部位呼气相延长，湿啰音较多，肺下部>上部，随体位而变化，心脏增大征，器质性杂音等X线胸片早期可无变化或仅有肺纹理增多，中晚期出现斑片状影，迅速扩展，波及两肺大部，呈毛玻璃样改变，与同期肺体征所见不相称除有心脏大小异常改变外，肺内阴影分布在肺门两侧，典型者呈蝶翼状，异常阴影与临床体征平行动脉血气严重低氧血症，PaO2进行性下降，呼吸空气时常<50mmHg，吸入高浓度氧也难以纠正低氧血症，PaO2/FiO2<200mmHg多数缺氧较轻，吸氧后PaO2改善明显，3次深呼吸后PaO2也可明显增高肺毛细血管楔压多正常升高强心利尿治疗反应多无反应常可有较好的即刻反应第27页，共49页，2023年，2月20日，星期五AHF治疗第28页，共49页，2023年，2月20日，星期五From2005年欧洲

急性心衰诊断与治疗指南第29页，共49页，2023年，2月20日，星期五一经确诊，立即治疗吸氧静脉通路，近心端，1~2条第30页，共49页，2023年，2月20日，星期五治疗—基本药物治疗吗啡：解除焦虑、扩张血管、缓解呼吸极度加快的作用适应征：神志清楚但烦躁不安的病人禁忌征：慢性肺源性心脏病、神志不清、呼吸抑制或已陷入休克者。老年人慎用。用法：3～5mg稀释后缓脉静脉注射，必要时1～2小时后重复给药。第31页，共49页，2023年，2月20日，星期五治疗—基本药物治疗利尿剂呋塞米：降低血容量，减低左心室前负荷，降低动脉压。用法：40～80mg稀释后静脉注射（10min）注意事项：静脉注射有效,注意水、电解质平衡第32页，共49页，2023年，2月20日，星期五治疗—基本药物治疗硝酸甘油：可迅速减低心排出量，减轻肺淤血与缓解肺水肿适用于血压增高或血压正常的急性心肌梗死或其他原因引起的急性左心衰竭的病人。用法：舌下含服(0.5mg),可重复数次静脉滴注，5mg+5%GS100ml,开始20μg/min逐步增加至200μg/min与速尿合用，效好，还可减少速尿剂量第33页，共49页，2023年，2月20日，星期五治疗—基本药物治疗硝普钠适用于严重高血压、严重瓣膜关闭不全合并肺水肿的病人。用法：0.5～10ug/(kg.min)静脉滴注。根据血压、心率变化调整剂量。输液泵血压监测第34页，共49页，2023年，2月20日，星期五治疗—基本药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：降低左心前、后负荷静脉ACEI应避免使用初始剂量应小，48h内血压、肾功能正常，逐步加量持续治疗6周减少死亡，5人/治疗1000人From2005年欧洲急性心衰诊断与治疗指南第35页，共49页，2023年，2月20日，星期五治疗—基本药物治疗急性肺水肿合并低血压属高危病人，首选磷酸二酯酶抑制剂氨力农或米力农剂量：5～20ug/(kg.min)，使收缩压维持在90～100mmHg.

亦可联用多巴胺、多巴酚丁胺。前者剂量0.5～10ug/(kg.min)，后者2～15ug/(kg.min)第36页，共49页，2023年，2月20日，星期五治疗—主动脉内气囊反搏（IABP）第37页，共49页，2023年，2月20日，星期五IABP的原理

心脏舒张期球囊充气、主动脉舒张压升高冠状动脉压升高，使心肌供血供氧增加；心脏收缩前，气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降

IABP发展史20余年

1968年，Rantrowitr首先在临床应用成功。近年经过Bregmen的精心研究，使IABP使用领域不断扩大，效果也有明显提高。IABP为治疗低心排综合征的有效手段，是首选的心脏机械辅助方法之一。对衰竭心脏的疗效优于任何药物第38页，共49页，2023年，2月20日，星期五治疗—主动脉内气囊反搏（IABP）作用：增加心排出量，平均动脉压与冠状动脉灌注压适应征：用于拟行冠状动脉血运重建，外科修补二尖瓣关闭不全、急性室间隔缺损等手术的病人，以维持循环功能。禁忌征：严重主动脉瓣关闭不全或主动脉夹层患者。第39页，共49页，2023年，2月20日，星期五治疗高流量氧经乙醇（30％～70％）雾化吸入，必要时机械通气舌下含服硝酸甘油或静脉滴注硝酸甘油（血压正常或增高时用）静脉注射呋塞米硝普钠静脉滴注无禁忌症静脉注射吗啡合并快速性心房颤动者立即同步电复律搜寻基本病因：重复体检、心电图检查、超声心动图检查、血生化及心脏损伤标记物测定第40页，共49页，2023年，2月20日，星期五治疗—无创伤性支持通气作用：增加肺泡间隙压力、缓解肺水肿持续性正性气道压力系统（CPAP）：以静态或动态模式使病人持续吸入正压气流。前者在呼气吸气相均维持单一压力，后者在吸气相接受较高压力，呼气相接受较低压力双气道正压通气装置(BiPAP):已成功地用于急性肺水肿的治疗，即其优点有：1、工作模式接近正常呼吸生理功能，病人舒适耐受；2、可通过面罩或鼻罩提供正压通气第41页，共49页，2023年，2月20日，星期五治疗—无创伤性支持通气治疗机制：1、减轻呼吸工作：心肺生理功能正常的人，肺泡内衬表面活性物质。随呼气开始，肺底部肺泡先发生萎缩，致呼气末期仅肺尖部肺泡保持开放；吸气开始由于肺泡表面活性物质的润滑作用，肺泡可自由地开放。肺水肿病人，充满水分的肺泡稀释了表面活性物质，抵消了它的润滑作用，故肺变得僵硬而不易张开，从而大大增加呼吸工作量。持续的正压通气，可防止肺泡在呼气末塌陷，故可明显减轻僵硬肺泡张开时的能量消耗，亦即减轻了呼吸工作量。第42页，共49页，2023年，2月20日，星期五治疗—无创伤性支持通气2、加强氧与二氧化碳的交流通过使肺泡在整个呼吸周期都处于开放状态，压力支持通