急性中毒的紧急救护

急性中毒的紧急救护第1页，共31页，2023年，2月20日，星期四定义镇静催眠药中毒是由于服用过量的镇静催眠药而导致的一系列中枢神经系统过度抑制的疾病。镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，剂量不同可分别具有镇静、催眠和麻醉作用。镇静催眠药中毒表现为嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、记忆力减退、共济失调、发音含糊不清、步态不稳、眼球震颤、共济失调、明显的呼吸抑制。

镇静催眠药中毒第2页，共31页，2023年，2月20日，星期四分类分急性中毒、慢性中毒。急性中毒是指短期内服用大量药物而出现的病症。慢性中毒是指病人因长期服用此类药物，产生对药物的耐受性和依赖性，从而需不断增加用药量，一旦中止用药，可出现不同程度的药物戒断症状。镇静催眠药中毒第3页，共31页，2023年，2月20日，星期四分类

1、苯二氮卓类；2、巴比妥类；3、非巴比妥非苯二氮卓类（水合氯醛、格鲁米特、甲喹酮、甲丙氨酯）。在急性中毒病人中，镇静催眠药中毒死亡者约占0.5～12％。死亡的发生取决于：

服用药物的剂量、抢救措施是否及时、病人对药物的敏感性。镇静催眠药中毒第4页，共31页，2023年，2月20日，星期四发病机制1镇静催眠药具有脂溶性，其吸收、分布、蛋白结合、代谢、以及起效时间和作用时间，都与药物的脂溶性有关。脂溶性强的药物易通过血脑屏障，作用于中枢神经系统，起效快，作用时间短、成为短效药。苯二氮卓类可增强r-氨基丁酸（GABA）能神经的功能。镇静催眠药中毒第5页，共31页，2023年，2月20日，星期四发病机制2神经突触后膜有由苯二氮卓受体、GABA受体、氯离子通道组成的大分子复合物。苯二氮卓类与苯二氮卓受体结合后，可加强GABA与GABA受体结合的亲和力，使与GABA受体偶联的氯离子通道开放而增强GABA对突触后的抑制功能。镇静催眠药中毒第6页，共31页，2023年，2月20日，星期四发病机制3巴比妥类对GABA能神经有与苯二氮卓类相似的作用，但两者在中枢神经系统的分布有所不同，作用也有所不同。苯二氮卓主要选择性作用于边缘系统，影响情绪和记忆力。镇静催眠药中毒第7页，共31页，2023年，2月20日，星期四发病机制4巴比妥类主要作用于网状结构上行激动系统而引起意识障碍。对中枢神经系统的抑制有剂量-效应关系，随剂量增加，由镇静、催眠到麻醉，直至延脑中枢麻痹。非巴比妥非苯二氮卓类镇静催眠药物对中枢神经系统有与巴比妥类相似的作用。镇静催眠药中毒第8页，共31页，2023年，2月20日，星期四临床表现——巴比妥类中毒中度中毒：昏睡或昏迷。呼吸变慢。重度中毒:深昏迷、呼吸浅慢或停止，血压、体温下降，肌张力低，腱反射消失等。大剂量巴比妥类药物可直接造成大脑皮质及基底神经节的损害，同时使肝脏、肾脏及毛细血管发生脂肪变性。巴比妥类药物的致死量随许多因素而改变。一般情况下，摄入10倍以上催眠剂量的药物，可导至严重中毒。镇静催眠药中毒第9页，共31页，2023年，2月20日，星期四临床表现——苯二氮卓类中毒主要表现为嗜睡、头晕、言语含糊不清，意识模糊、共济失调，很少出现严重的长时间深度昏迷和呼吸抑制等。同时应考虑是否服用了其他镇静催眠药或酒等。镇静催眠药中毒第10页，共31页，2023年，2月20日，星期四临床表现——其他类镇静催眠药中毒水合氯醛：可有心律失常、肝肾功能损害。格鲁米特：意识障碍有周期性波动，有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。甲喹酮：可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征如肌张力增强，腱反射亢进，抽搐等。甲丙氨酯：常有血压下降、心律失常、体温升高。镇静催眠药中毒第11页，共31页，2023年，2月20日，星期四急性中毒的诊断有服用大量镇静催眠药史。出现意识障碍和呼吸抑制和血压下降。胃液、血液、尿液中检出镇静催眠药。注意排除其他疾病。

根据服药史、症状及体征可以作出初步诊断，单靠体检很难判定是哪种药物中毒，对蓄意自杀者，镇静安眠药往往不是唯一的中毒剂，要注意是否同服了大量酒精，对中枢抑制剂混合中毒的情况，最终诊断需依靠体液(血、尿、胃液等)中化学物质鉴定。镇静催眠药中毒第12页，共31页，2023年，2月20日，星期四急性镇静催眠药中毒的救护要点

原则：维持受抑制器官的正常功能，直到机体将药物代谢和排出。

及时转诊！！！镇静催眠药中毒第13页，共31页，2023年，2月20日，星期四急性镇静催眠药中毒的救护要点

措施：维持昏迷患者的生命体征。清除毒物。特效解毒疗法。治疗并发症。支持治疗。镇静催眠药中毒第14页，共31页，2023年，2月20日，星期四概念杀鼠剂是用于控制鼠害的一类农药。狭义的杀鼠剂仅指具有毒杀作用的化学药剂，广义的杀鼠剂还包括能熏杀鼠类的熏蒸剂、防止鼠类损坏物品的驱鼠剂、使鼠类失去繁殖能力的不育剂、能提高其他化学药剂灭鼠效率的增效剂等。杀鼠剂中毒多见幼儿误食或自杀口服等情况。杀鼠剂中毒第15页，共31页，2023年，2月20日，星期四分类1按杀鼠作用的速度可分为速效性和缓效性两大类。速效性杀鼠剂或称急性单剂量杀鼠剂，如磷化锌、安妥等。

特点是作用快，鼠类取食后即可致死。缺点是毒性高，对人畜不安全，并可产生第2次中毒,鼠类取食一次后若不能致死，易产生拒食性。

杀鼠剂中毒第16页，共31页，2023年，2月20日，星期四分类1缓效性杀鼠剂或称慢性多剂量杀鼠剂，如杀鼠灵、敌鼠钠、鼠得克、大隆等。特点是药剂在鼠体内排泄慢，鼠类连续取食数次，药剂蓄积到一定剂量方可使鼠中毒致死，对人畜危险性较小。杀鼠剂中毒第17页，共31页，2023年，2月20日，星期四分类2

按作用方式可分为胃毒剂熏蒸剂驱避剂和引诱剂不育剂杀鼠剂中毒第18页，共31页，2023年，2月20日，星期四分类2——作用特点1

胃毒性杀鼠剂药剂通过鼠取食进入消化系统，使鼠中毒致死。这类杀鼠剂一般用量低、适口性好、杀鼠效果高，对人畜安全，是目前主要使用的杀鼠剂。主要品种有敌鼠钠、溴敌隆、杀鼠醚等。

杀鼠剂中毒第19页，共31页，2023年，2月20日，星期四分类2——作用特点2熏蒸性杀鼠剂药剂蒸发或燃烧释放有毒气体，经鼠呼吸系统进入鼠体内，使鼠中毒死亡。其优点是不受鼠取食行动的影响，且作用快，无两次毒性；缺点是用量大，施药时防护条件及操作技术要求高，操作费工，适宜于室内专业化使用，不适宜散户使用。主要品种如氯化苦、溴甲烷、磷化锌等杀鼠剂中毒第20页，共31页，2023年，2月20日，星期四分类2——作用特点3

驱鼠剂和诱鼠剂：驱鼠剂的作用是把鼠驱避，使鼠不愿意靠近施用过药剂的物品，以保护物品不被鼠咬。诱鼠剂是将鼠诱集，但不直接杀害鼠的药剂。

杀鼠剂中毒第21页，共31页，2023年，2月20日，星期四分类2——作用特点4

不育剂通过药物的作用使雌鼠或雄鼠不育，降低其出生率，以达到防除的目的，属于间接杀鼠剂量，亦称化学绝育剂。杀鼠剂中毒第22页，共31页，2023年，2月20日，星期四临床表现——磷化锌

磷化锌经口吸入后，在肠道内有刺激作用，这是因为磷化氢气体和锌所造成的。表现为恶心、呕吐、激动、发冷、胸闷、呼吸困难和咳嗽，可发展成肺水肿，严重时可出现危及生命的中毒症状，即由中毒性心肌受损引发休克，肝脏受损引起黄疸和出血，中毒性脑病引起谵妄、惊厥、昏迷，由低血钙引起的手足抽搐及肾脏受损后导致无尿症。杀鼠剂中毒第23页，共31页，2023年，2月20日，星期四临床表现——大隆大隆是第二代抗凝血杀鼠剂，属香豆毒类，为高毒杀鼠剂。作用毒理主要是阻碍凝血原的合成、损害微血管、导致大出血而死亡。中毒潜伏期一般为3－5天，猪、狗、鸟类对大隆较敏感，对其他动物比较安全。中毒症状：中毒后出现腹痛、背痛、恶心、呕吐、鼻衄、齿龈出血、皮下出血、关节周围出血、尿血、便血等。杀鼠剂中毒第24页，共31页，2023年，2月20日，星期四临床表现——敌鼠敌鼠又名双苯杀鼠酮，是无臭黄色结晶，不溶于水，其钠盐溶于热水，名敌鼠钠盐。属茚满二酮类高毒杀鼠剂，它进入哺乳动物体内，能干扰肝脏对维生素K的利用，影响了凝血致活酶，凝血酶原的合成，使凝血时间延长，从而导致内脏和皮下出血，是一种凝血杀鼠剂。敌鼠毒物进入体内还可直接损伤毛细血管壁，使全身皮下和内脏广泛出血，导致缺氧中毒。人口服0.16克以上可发生中毒。中毒症状：敌鼠中毒多以误食引起。大量摄入时，可在几个时间内出现症状，一般则在三天内出现症状。表现为心慌、恶心、呕吐、食欲减退，乏力及精神不振等，第3天开始出现出现鼻衄及广泛性出血征象，鼻、口、齿龈出血，咯血、哎血、便血、尿血、阴道出血、皮肤有紫癜，并有关节痛、腰痛、腹痛、肠鸣音亢进及低温、血压偏低等症状，严重时昏迷、休克。杀鼠剂中毒第25页，共31页，2023年，2月20日，星期四临床表现——安妥安妥又名α－萘硫脲。属低毒杀鼠剂，对家鼠毒性大，但对人毒性咬小，一般是因大量误食而引起中毒。安妥经消化道、呼吸道进入体内，主要分布在肺、肝、肾脏及神经系统，但大部分可经肾脏随尿排出。中毒后主要损伤肺的毛细血管，增加肺毛细血管渗透性，导致肺水肿和胸腔积液，还可引起肝、肾脂肪变性和坏死。成人致死剂量为4.6克（亦有0.5致死的报道）。中毒症状中毒后先出现口部烧灼感、头晕、头痛、嗜睡、恶心呕吐、口渴等症状，然后出现呼吸困难、紫绀、咳出粉红色泡沫样痰，肺水肿是安妥中毒的典型症状。还可出现结膜充血、眼球水平震颤、烦燥、肝肿大、黄疸、血尿。严重者全身痉挛、昏迷、休克。杀鼠剂中毒第26页，共31页，2023年，2月20日，星期四临床表现——灭鼠优灭鼠优又名抗鼠灵。灭鼠优是一种取代脲。淡黄色粉末，无臭、无味、不溶于水，溶于乙醇、丙酮。它能杀死对抗凝血药物有抗性的鼠类。属高毒性杀鼠剂。它在体内抑制烟酰胺代谢，鼠中毒后由于呼吸肌麻痹，多在服毒后8－12小时内死亡。中毒症状：急性中毒多由口服引起，主要症状有恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、腹痛、便秘。早期短暂性低血糖、其后出现持久性高血糖、糖尿、酮症及血清淀粉酶和脂酶活性增高。神经系统出现障碍，表现眼球震颤，小脑性扩济失调，以感觉障碍为主的周围神经病，严重者昏睡、癫痫样发作、昏迷。此外部分中毒者在起立时发生体位性低血压、严重者发生晕倒。部分患者有心肌受损，尿潴留等。杀鼠剂中毒第27页，共31页，2023年，2月20日，星期四临床表现——毒鼠强毒鼠强又名没鼠命、四二四、四次甲基二砜四胺，俗称“一扫光”、“三步倒”。为白色粉末，无味，不溶于水，微溶于丙酮，不溶于甲醇和乙醇。主要通过消化道和呼吸道吸收。毒鼠强属剧毒类化学物，大鼠经口LD50小于1mg/kg。它与敌鼠钠盐为代表的抗凝血杀鼠剂毒性完全不同，乃是一种中枢神经系统刺激剂，具有脑干刺激作用，进入体内主要作用于神经细胞，对g-氨基丁酸起拮抗作用，引起痫性放电。动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛、四肢僵直。中毒症状：轻度中毒者表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。脑电图可显示不同程度异常，病情好转后脑电图可恢复正常。杀鼠剂中毒第28页，共31页，2023年，2月20日，星期四临床表现——氟乙酰胺

机理氟乙酰胺(Fluoroacetamide)为无臭、无味白色固体结晶，易溶于水，易吸收空气中水分而潮解，在碱性溶液中水解；水解产物为氟乙酸。在细胞内，氟乙酸与线粒体的辅酶A结合，生成乙酰辅酶A，并与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸，抑制乌头酸酶阻止三羧酸循环。氟乙酰胺属高毒类化学物。氟乙酰胺主要经消化道吸收，在体内有蓄积作用，主要引起中枢神经系统损害，也可造成肝脏、心脏的损伤。急性中毒多由误服或误食本品毒死的畜肉所致，属有二次药害的高毒性农药，人口服LD50约为2－10mg/kg，已禁止使用。杀鼠剂中毒第29页，共31页，2023年，2月20日，星期四临床表现——氟乙酰胺

中毒症状氟乙酰胺严重者多在20分钟～1小时内发病，部分患者潜伏期可达10－15小时。神经系统是氟乙酰胺中毒后最早也是最主要表现，有头痛、头晕乏力、四肢麻木、易激动、肌束震颤等随病情发展，出现不同程度的意识障碍及全身性阵发性、强直性抽搐，反复发作，常导致呼吸衰竭而死。部分患者可有谵妄、语无伦次。中毒者常有恶心、呕吐、可出现血性呕出物、食欲不振、流涎、口渴、上腹部烧灼感。早期表现心慌、心动过速。严重者可造成心肌损害、心律紊乱、甚至心室颤动、