基药培训急性胰腺炎培训

基药培训急性胰腺炎培训第1页/共50页定义胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活-消化胰腺本身及其邻近组织引起的化学性炎症。第2页/共50页病因胆石症与胆道疾病占70%左右我国最常见

“胆源性胰腺炎”1

壶腹部狭窄

和/或Oddis括约肌痉挛：炎症结石蛔虫2Oddis括约

肌暂时性松弛，十二指肠液反流第3页/共50页3

胆道炎症扩散第4页/共50页胰管疾病

阻塞，结石，炎症狭窄大量饮酒和暴饮暴食手术与创伤

手术损伤胰管ERCP

内分泌与代谢障碍高钙血症高脂血症感染药物5%-25%原因未明第5页/共50页发病机制发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓发病机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化第6页/共50页临床表现轻症急性胰腺炎腹痛

主要症状

一定诱因后发生，持续性痛，呈束带状分布☆产生原因：胰腺肿胀包膜受牵拉炎症渗出，胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织肠胀气、肠麻痹第7页/共50页恶心、呕吐

反射性发热

中度以上，续3-5天，不退提示继发感染水、电解质、酸碱平衡紊乱

黄疸

轻，胰头肿胀压迫胆总管下端体征

压痛腹肌轻度紧张☆症状重，体征少第8页/共50页重症急性胰腺炎休克

皮肤湿冷苍白脉细弱腹膜炎，胸膜炎低血钙

〈1.75mmol预后不良皮肤淤班

Grey-Turner征

Cullen征暴发型

病情发展迅速猝死第9页/共50页Grey-Turner征

Cullen征

其他症状：低血钙搐搦。皮下脂肪坏死。第10页/共50页胰性脑病

DIC多器官功能衰竭

心-低血容量致心肌灌溉不足，胰酶释放心肌抑制因子肾-低血容量，血压下降肾缺血，缺氧呼吸-ARDS过度换气，紫绀，进行性呼吸紧迫，三凹征第11页/共50页第1期*，胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶过早活化。第2期**，经由不同的机制和途径发生胰腺内炎症。第3期**，发生胰腺外炎症——过度炎症反应综合症

(SIRS)，引起多器官功能衰竭。急性胰腺炎的病理生理通常分3个时期。*：几种不同的机制参与其中，包括腺泡细胞钙信号系统崩溃，溶酶体水解酶组织蛋白酶-B使胰蛋白原裂解为胰蛋白酶，胰腺细胞内胰蛋白酶抑制因子活性下降。一旦胰蛋白酶活化，将激活各种损伤性胰消化酶。**：这两期中，细胞因子和炎症因子介导4个重要环节：(1)炎症细胞活化；(2)活化的炎症细胞对微循环的化学趋化作用；(3)活化的黏附分子使炎症细胞与内皮结合；(4)活化的炎症细胞迁移至炎症区域。急性胰腺炎病理过程:

治疗策略的制定基于对病理生理过程的掌握第12页/共50页诊断AP时需具备以下3点中的2条：(1)具有AP特征性或非特征性腹痛；(2)血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍；(3)AP特征性的影像学（强调CT）表现。特定情况下（如患者出现急性或慢性疾病致严重神志失常）腹痛可能无法评估，或血清淀粉酶可能低于正常值上限的3倍时，诊断AP必须有明确的CT诊断。诊断要点第13页/共50页病史及体格检查：突发中上腹疼痛，放射至腰背部为AP特征性表现。鉴别诊断也主要围绕上腹痛。危险因素（如中年女性、酗酒、高甘油三酯血症、ERCP、有些药物、创伤等）、及伴随症状（恶心、呕吐、纳差、发热等）可辅助诊断。典型体征如Grey-Turner征或Cullen征强烈提示重症胰腺炎，但临床罕见。诊断步骤第14页/共50页辅助检查：血淀粉酶:超过3倍正常值上限有诊断意义。而血淀粉酶轻度升高或腹痛无法评估的患者，腹部B超无法明确胰腺病变，均应行CT检查。增强CT:是诊断胰腺炎敏感性和特异性最高的检查方法，若限于医院条件或患者基础疾病，可行CT平扫。CT不仅有诊断价值还可以评估炎症（胰腺外炎症CT评分，EPIC）。血脂肪酶:敏感性和特异性高于淀粉酶，可用于淀粉酶正常或轻度增高患者的诊断。炎症因子水平:监测对重症AP患者意义重大，应逐步开展。诊断步骤第15页/共50页首选辅助检查辅助检查（首选）阳性结果血脂肪酶升高血淀粉酶超过3倍正常值上限血脂肪酶/血淀粉酶比值>5尿淀粉酶>5000IU/24hAST/ALT超过3倍正常值上限提示胆囊结石全血细胞计数及分系计数白细胞增多，比例升高红细胞压积住院患者该指标>44%，提示胰腺坏死动脉血气低氧血症和酸碱平衡紊乱腹部立位平片可在胰腺附近发现哨兵肠襻（孤立扩张的肠襻），右半结肠膨大，在横结肠或左半横结肠突然截断（结肠截断征），或钙化胸片可能会出现肺不张，胸腔积液（尤其是在左侧）B超可能有胰腺炎症、胰周渗出、钙化或积液的征象第16页/共50页辅助检查阳性结果C-反应蛋白>200units/L提示胰腺坏死血清钙重症患者血清钙<1.75mmol/L(7mg/dl)提示病情严重，预后不良腹部CT可发现胆管、胰管弥漫性或节段性扩张，胰腺轮廓不清，胰周脂肪坏死，胰腺坏死或假性囊肿MRCP可发现结石，胆管、胰管弥漫性或节段性扩张，胰腺轮廓不清，胰周脂肪坏死，胰腺坏死或假性囊肿ERCP可同时进行结石的诊断和治疗；可见胆管、胰管内充盈缺损和狭窄细针穿刺引流若存在细菌感染，可确定病原菌可选辅助检查第17页/共50页胆管炎肠梗阻腹主动脉瘤病毒性胃肠炎危重症相关的胰腺炎鉴别诊断:AP应与可引起上腹痛其他疾病相鉴别第18页/共50页#胆源性胰腺炎诊断标准与处理原则的探讨赵玉沛中华肝胆外科杂志2002年第02期*：重点在于区分胆源性与非胆源性胰腺炎初步诊断AP肝胆胰B超、上腹部CT：胰头/壶腹部占位胰头肿瘤酒精性胰腺炎高血脂性胰腺炎特发性胰腺炎在中国，急性胰腺炎中最常见的是胆源性胰腺炎，占总数70%左右。#影像学：胆道结石或胆管扩张ALT、AST或总胆红素明显升高非胆源性胰腺炎排除胆源性胰腺炎肝胆胰B超上腹部CT肝功能鉴别要点长期酗酒，发病前大量饮酒肥胖患者，高脂血症病史，甘油三酯升高急性化脓性胆管炎或阻塞性黄疸高钙血症、ERCP术后（发生率2%-3%）、创伤、感染（腮腺炎，支原体，EBV，蛔虫，HIV相关感染）、药物（硫唑嘌呤，磺胺类，噻嗪类利尿剂，呋塞米，雌激素，丙戊酸）、自身免疫性疾病（胶原血管疾病）、胰腺分裂、括约肌功能异常、遗传无明确病因，10%-20%的AP患者无法明确病因，其中80%可能有微小结石或胆泥淤积胆源性胰腺炎其他病因病因诊断*[Ⅰ-6]第19页/共50页水肿型：胰腺间质性水肿及胰腺周围脂肪坏死，但没有胰腺实质的坏死改变，胰腺体积明显增大，以体尾部为主。出血坏死型：胰腺和胰周广泛的脂肪组织坏死、胰腺实质的坏死和出血。通常将水肿型等同于轻症胰腺炎，出血坏死型等同于重症急性胰腺炎。病理分型第20页/共50页以下五项中符合任一项即为重度急性胰腺炎，否则则为轻度急性胰腺炎。器官衰竭（器官功能评估）和

(或

)局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿Ranson评分≥

3分APACHEII评分≥

8分BalthazarCT分级系统≥Ⅱ级BISAP评分≥

3分严重程度评估第21页/共50页严重程度评估Ranson评分系统：包括入院时的5项临床指标和48小时的6项指标各项1分，合计11分，评分在3分以上时即为重症胰腺炎。3分以下病死率0.9%，3-4分为16%，5-6分为40%，6分以上为100%。

Ranson评分

入院时48小时内

（1）：年龄>55岁（6）：HCT减少10%以上

（2）：WBC>16×109/L（7）：血钙<2mmol/L

（3）：血糖>11.1mmol/L（8）：PaO2<8kpa

（4）：LDH>350IU/L（9）：BE>4mmol/L

（5）：SGOT>50u（10）：Bun增加＞1.79mmol/L

（11）：体液丧失>6L

第22页/共50页1、胆源性AP：

--手术治疗：胆囊切除术；

--介入治疗：ERCP+EST；

--利胆药物。2、高血脂性AP：降脂治疗。3、酒精性AP：补充维生素、矿物质。4、不明原因非胆源性AP：

--寻找病因：

--病因明确：相应治疗；

--病因不明确：按病情转归酌情处理。急性胰腺炎(AP)——病因治疗第23页/共50页1、常规处理：建立补液通道，监测评估病情。2、减少胰酶分泌：生长抑素（奥曲肽）25-50ug/h静脉点滴。3、抑制已分泌胰酶活性：乌司他丁10万IU静脉点滴tid、加贝酯100mg静脉点滴qd。4、抑制炎症反应：乌司他丁10万IU静脉点滴tid。轻症急性胰腺炎(MAP)——起始治疗第24页/共50页5、纠正内环境紊乱：

--补充钙：10%葡萄糖酸钙10ml静脉点滴qd；

--镁补充治疗：2.5%硫酸镁10ml静脉点滴qd；

--胰岛素：根据患者血糖水平相应处理；

--必要时考虑血液净化。6、营养支持：禁食，静脉营养，胰酶正常后恢复饮食。7、抑制胃酸分泌：首选质子泵抑制剂，如奥美拉唑40mg静脉点滴qd。MAP——起始治疗第25页/共50页8、对症支持治疗：

-液体复苏：首选晶体液；

-止吐：昂丹司琼4-8mg静推或静脉点滴qd；

-镇痛：哌替啶50mg肌注或静推；

-通畅肠道：硫酸镁10-40ml，清晨空腹服、大黄通便颗粒5gbid/tid、清胰汤1剂qd；

-预防肠麻痹，减少肠道细菌逆行感染可能。9、有感染时尽早抗感染治疗：

-选择广谱覆盖肠道致病菌抗生素；

-预防性使用抗生素不能减少胰源性脓毒血症的发生率。MAP——起始治疗第26页/共50页1、痊愈：

--出院注意事项：利胆药物、忌过饱、餐后运动。2、好转：

--继续目前治疗，胰酶正常后逐步恢复正常饮食；

--继续监测病情定期评估。3、无明显变化：

--继续目前治疗；

--密切监测病情定期评估；

--明确病因、反思诊断。MAP——病情监测及评估第27页/共50页4、加重：

--未达重症急性胰腺炎标准：

--明确病因、反思诊断；

--明确加重因素；

--空肠营养支持；

--器官功能保护、支持。

--达重症急性胰腺炎标准，发生较少，一旦发生需注意有无免疫功能亢进或抑制：

--明确病因、反思诊断；

--按重症急性胰腺炎治疗；

--转院：条件有限的医院可转至上级医院。MAP——病情监测及评估第28页/共50页1、常规治疗：建立补液通道，监测评估测病情。2、减少胰酶分泌：生长抑素（奥曲肽）25-50ug/h静脉点滴。3、抑制已分泌胰酶活性、抑制炎症反应：乌司他丁20万IU静脉点滴tid、加贝酯100mg静脉点滴qd。4、器官功能保护、支持。重症急性胰腺炎(SAP)——起始治疗第29页/共50页5、纠正内环境紊乱：

--钙补充治疗：10%葡萄糖酸钙10ml静脉点滴qd；

--镁补充治疗：2.5%硫酸镁10ml静脉点滴qd；

--胰岛素：重症患者应用胰岛素保持血糖<8.33mmol/L可降低并发症发生率和死亡率；

--必要时血液净化。6、营养支持7、抑制胃酸分泌：首选质子泵抑制剂，如奥美拉唑40mg静脉点滴qd。SAP——起始治疗第30页/共50页8、对症支持治疗：

--液体复苏：首选晶体液；

--止吐：昂丹司琼4-8mg静推或静脉点滴qd；

--镇痛：哌替啶50mg肌注或静推；

--、清胰汤1剂qd。9、有感染时尽早抗感染，通畅肠道：硫酸镁10-40ml，清晨空腹服、大黄通便颗粒5gbid/tid。10、其他：警惕暴发性SAP和腹腔间隔室综合征。SAP——起始治疗第31页/共50页器官或系统治疗重点保护措施器官功能支持心血管控制容量平衡，减轻器官水肿，并改善前/后负荷控制补液量利尿剂血管活性药物血液净化肺改善肺通气和换气功能（包括应用机械通气治疗）控制补液量白蛋白制剂利尿剂镇静剂机械通气：肺保护性通气策略体外膜肺氧合脑积极给予脑复苏及神经营养支持治疗甘露醇中枢神经营养药物镇静剂血液净化无SAP——器官保护及支持第32页/共50页器官或系统治疗重点

保护措施器官功能支持消化功能肝保护肝脏细胞积极防治各种并发症乳果糖慎用肝毒性药物糖皮质激素血液净化胃肠胃肠功能恢复前，胃肠道充分休息胃肠功能恢复，早期进行肠内营养预防肠道细菌移位感染硫酸镁、乳果糖、大黄：通畅肠道微生态制剂谷氨酰胺无SAP——器官保护及支持第33页/共50页器官或系统治疗重点

保护措施器官功能支持肾维持内环境稳定控制肌酐、氮质血水平预防感染控制补液量维持内环境稳定限制蛋白质摄入量慎用肾毒性药物血液净化凝血系统积极纠正DIC依病情给予抗凝治疗、凝血因子补充、抗纤溶疗法或溶栓治疗无内分泌积极控制血糖胰岛素无SAP——器官保护及支持第34页/共50页原则：1、SAP常合并代谢紊乱与营养不良，需要给予营养支持。2、保持胰腺休息。3、SAP的营养支持应尽早开始（血流动力学稳定后）。4、SAP的营养支持应充分考虑到受损器官的耐受能力。5、SAP急性应激期营养支持应掌握“允许性低热卡”原则：20-25kcal/(kg.day)；在应激与代谢状态稳定后，热卡可增加至30-35kcal/(kg.day)。SAP——营养支持第35页/共50页一旦怀疑有并发感染，应尽早开始经验性抗感染治疗SAP引起肠麻痹、腹内压增加，导致肠壁通透性增加，肠道细菌移位，水肿渗出甚至出血坏死的胰腺为细菌繁殖生长提供了良好的培养基。肠道正常菌群调整：给予硫酸镁、大黄等清理肠道感染控制后补充肠道益生菌，帮助恢复肠道功能胰腺及胰周组织坏死伴感染、胰腺脓肿的治疗SAP——抗感染治疗第36页/共50页抗生素选择应该考虑的问题：1、肠道细菌移位是主要的感染形式，应选择广谱抗生素覆盖可能的肠道致病菌，如碳氢酶烯类或三代、四代头孢菌素等，并同时覆盖厌氧菌。2、AP时，血胰屏障已破坏。3、抗生素使用时需警惕真菌感染。4、预防性使用抗生素不能减少胰源性脓毒血症的发生率。5、临床症状改善如器官功能、系统性炎症指标改善，可认为是合理的停用抗生素的指征。6、培养药敏明确致病菌后选用窄谱敏感的抗生素。SAP——抗感染治疗第37页/共50页1、急性液体积聚：不必手术，也不必穿刺，多会自行吸收，使用中药芒硝外敷可加速吸收。2、胰腺及胰周组织坏死：

--不伴感染：原则上不需手术治疗，但是症状明显，保守治疗无效者应作手术处理；对于包裹性坏死感染，需要做坏死组织清除术加局部灌洗引流；

--伴感染：手术治疗，清除坏死组织并局部灌洗引流。3、腹腔间隔室综合症：预防为主，给予大黄以清洁肠道；积极治疗肠麻痹；严重时考虑外科治疗。SAP——腹部并发症的处理第38页/共50页4、急性胰腺假性囊肿：

--<6cm，无症状：不处理，随访；

--<6cm，有症状、体积增大、继发感染：经皮穿刺引流，如果引流不畅，则改手术引流；

-->6cm，3个月仍不吸收：内引流术，术前可行ERCP检查，明确假性囊肿与主胰管的关系；

-->6cm，有症状、体积增大：手术治疗，如果囊肿壁成熟，囊内无感染、无坏死组织，则可行内引流术，否则作外引流。SAP——腹部并发症的处理第39页/共50页5、胰腺脓肿：手术治疗或外引流

--对胰腺脓肿可采用经皮穿刺引流，但要密切注意引流情况，若引流不满意，应及时作手术引流；

--对有胰外后腹膜腔侵犯者，应作相应腹膜后坏死组织清除及引流，或经腰侧作腹膜后引流。6、消化道瘘：造影明确瘘的部位、类型，根据瘘的类型采用相应的处理措施。

--十二指肠瘘可采用三腔管低负压持续灌洗引流；

--结肠瘘行结肠远端封闭、近端造瘘术。SAP——腹部并发症的处理第40页/共50页1、好转：

--仍符合SAP标准：

--继续目前治疗，胰酶正常后逐步恢复正常饮食；

--继续监测病情定期评估。

--不再符合SAP标准：

--出ICU；

--按轻症胰腺炎治疗。SAP——疾病转归及处理第41页/共50页2、无明显变化：

--继续目前治疗；

--密切监测病情定期评估；

--强化营养支持；

--明确病因、反思诊断；

--强化治疗（器官功能支持、抗炎、抗感染）。SAP——疾病转归及处理第42页/共50页3、加重：