内科学 胃炎gastritis课件

胃炎

消化系统的组成口腔消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠消化腺：唾液腺、胰腺Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌层serosa浆膜muscularis肌层submucosa粘膜下层

mucosa粘膜层胃炎概念介绍胃炎指任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。某些病因引起的胃粘膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生，而胃粘膜炎症缺如或很轻。胃炎的分类

急性胃炎

acutegastritis慢性胃炎

chronicgastritis 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎

特殊类型胃炎

胃粘膜的急性炎症，起病急剧.

急性幽门螺杆菌(Helicbacterpylori,H.pylori)感染引起的急性胃炎非急性H.pylori感染引起的急性胃炎

急性糜烂出血性胃炎急性胃炎

acute

gastritisGastritis急性糜烂性出血性胃炎最具临床意义胃镜下以胃粘膜多发性糜烂为特征,常伴有胃粘膜出血,甚至一过性浅溃疡形成。又称急性胃粘膜病变/应激性溃疡。临床以上消化道出血为首发症状多见。病因及发病机制

应激严重感染、创伤、烧伤、颅内病变、大手术、休克、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡形成大量出血。发病机制：胃粘膜缺血粘液碳酸氢盐分泌减少H+反弥散应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃黏膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者使黏膜下动静脉短路开放，促使黏膜缺血缺氧加重，导致胃黏膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可导致5-羟色胺及组织胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃黏膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃黏膜屏障。应激

烧伤导致急性溃疡出血者称Curling溃疡；中枢神经系统病变导致急性溃疡出血者称Cushing溃疡病因及发病机制

乙醇：乙醇具有亲酯性和溶脂能力，直接破坏粘膜屏障，引起上皮细胞损害。共同机制：胃粘膜屏障破坏，氢离子反弥散，损害胃粘膜；十二指肠液反流入胃腔，胆汁和胰酶可能参与致病临床表现轻症患者症状轻微（上腹不适或隐痛）或无症状，或症状被原发病掩盖，多数患者不发生临床意义的急性上消化道出血。部分患者表现为无自觉不适的轻微的解黑便，成形，每日一次，大便OB：＋或＋＋胃镜检查

内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。应激：胃体、胃底为主

NSAID或乙醇：胃窦为主

胃镜检查宜早行内窥镜检查

左图：正常粘膜右图：粘膜出血acutegastritis病理改变

典型损害是：胃黏膜多发性红肿、糜烂和浅表性溃疡，常有簇状出血病灶，可遍布全胃或仅累及其一部分、最常见于胃底。acutegastritis镜下见：胃粘膜上皮失去正常柱状形态而成立方形或四边形，并有脱落，粘膜层有多发局造性出血坏死，以腺颈部的毛细血管丰富区为明显，甚至固有层亦有出血。有中性粒细胞群聚于腺颈周围而形成小脓肿，可见毛细血管充血及血栓形成。病理改变

acutegastritis组织学特征：组织学改变

粘膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。acutegastritis治疗

积极治疗原发病，除去可能的致病因素。预防为主：PPI按上消化道出血治疗原则处理暂时禁食，呕血停止后可给流质食物。抑酸：组胺受体拮抗剂：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁；质子泵抑制剂兰索拉唑、奥美啦唑、泮妥啦唑

acutegastritis治疗

止血治疗：立止血，凝血酶粉，云南白药对症处理：解痉654-2止吐胃复安10mgim胃粘膜保护剂：硫糖铝，达喜（铝碳酸镁）纠正大出血者需要输血、加快输液速度，纠正休克治疗水、电解质失衡acutegastritis概述慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症，本病为常见病。每个一生中都可能患过慢性胃炎。临床表现为缓慢起病，上腹部症状长期反复发作，病理表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。二、分类历史上多种分类方法

我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识将慢性胃炎分成：慢性浅表性胃炎（非萎缩性）、慢性萎缩性胃炎、特殊类型胃炎（根据病理组织学改变和病变分布部位、结合可能的病因）即将有新的分类方法应用于临床慢性浅表性胃炎

chronicsuperficialgastritis指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。Hp感染是主要的病因。病因和发病机制（一）、H.pylori感染

幽门螺杆菌

helicobacterpylori,H.pylori1983Warren和Marshall分离出“unidentifiedcurvedbacilli”1984Langenbergetal命名为“campylobacter-likeorganism,CLO”1988Thompsonetal发现其16srRNA序列分析相似于“Wolinella属”1989Goodwinetal发现5个分类学特征，命名“H.pylori”chronicgastritis特征：G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃,pH7.0～7.2流行病学：粪—口，或口—口传播。自然人群中的感染率随年龄增长而上升

H.pylori

感染自愈率接近零。H.pylori在各种胃病中的检出率慢性胃炎53%～95%胃溃疡病60%～100%，平均84%十二指肠溃疡90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上H.pylori致病机理定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层,具有鞭毛结构，可在粘液层中自由活动，并与粘膜紧密接触，直接侵袭胃粘膜.H.pylori损害胃粘膜屏障：H＋反向弥散细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 空泡形成相关蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。H.pylori炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。慢性胃炎和消化性溃疡胃癌胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤胃食管反流病(GERD)功能性消化不良(FD)H.pylori感染与消化道疾病

H.pylori感染的诊断方法

表1常用检测方法的敏感性及特异性对比

检测项目敏感性(%)特异性(%)现症感染的诊断方法细菌培养70.0一92.0

100.0

组织学检查(WarthinStarry银染或改良Giemsa染色)

93.0一99.095.0一99.0尿素呼气试验90.0一98.989.0一99.0快速尿素酶试验75.0一98.070.0一98.0粪便抗原检测89.0一96.087.0一94.0曾经感染的诊断方法

血清HP抗体88.0一99.086.0一99.0幽门螺杆菌W-S染色HPH.pylori感染的诊断标准(1)临床诊断:任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为Hp感染.(2)科研诊断:细菌培养阳性或其他任两项阳性。血清Hp抗体单项检查可用于大样本流行病学调查。(3)根除Hp疗效判断:用于明确是否Hp根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行。建议选用非侵人性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。如临床疾病有必要进行内镜复查，也可用胃黏膜活检标本检测Hp，此时应同时取胃窦、胃体黏膜检测。临床判断可仅用快速尿素酶试验;科研判断应再加另一基于活检标本的检查，两种方法均阴性可作为HP根除。

H.pylori感染治疗的适应证

根除H.pylori治疗方案病因和发病机制(二)、饮食和环境因素流行病学研究显示：饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。病因和发病机制（三）、自身免疫（以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主）自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA),伴恶性贫血者可存在内因子抗体（IFA)；本病可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。病因和发病机制（四）、其他因素

幽门扩约肌功能不全，十二指肠液（含胆汁和胰液）反流入胃，削弱胃粘膜屏障功能。

酗酒、吸烟（尼古丁不仅可影响胃粘膜的血液循环，还导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流）、服用NSAID等药物（阿斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破坏粘膜屏障）、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。病理（慢型浅表性胃炎）

1、慢性浅表性胃炎以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征，炎性细胞主要是浆细胞、淋巴细胞，偶见嗜酸细胞。固有膜常见水肿、充血、甚至灶性出血。胃腺体正常。没有破坏或腺体减少，有时可见糜烂即固有膜坏死（病变不涉及黏膜肌层）。表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。中度慢性浅表性胃炎chronicgastritis2、慢性萎缩性胃炎病损还累及腺体，腺体萎缩，数目减少，黏膜肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。病理上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞

肠上皮化生

(intestinalmetaplasia):

由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代了胃粘膜上皮

假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）chronicgastritis病理（慢性萎缩性胃炎）

肠化生分为完全型和不完全型两类。

不完全型肠化生又称大肠型化生，无Paneth细胞，吸收细胞无明显纹状缘，微绒毛稀少而不规则，细胞内不含或很少有碱性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶，但含有氧乙酰化延酸粘液和硫酸粘液，象大肠粘膜上皮。大肠型化生与胃癌发生有关，是癌前病变。病理（慢性萎缩性胃炎）（慢性萎缩性胃炎）

完全型肠上皮化生含有吸收细胞、杯状细胞、Paneth细胞等碱性磷酸酶、蔗糖酶、麦芽糖酶染色阳性，杯状细胞中不含有硫酸粘液，但不含有氨乙酰化延酸粘液，如同小肠粘膜上皮，又称小肠型化生。病理不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。病理

慢性萎缩性胃炎的萎缩程度分为轻、中、重度。轻度：胃黏膜厚度正常，仅有个别或局灶的腺体萎缩，腺体减少不超过原有的1/3；中度：胃黏膜变薄，腺体排列紊乱，固有膜内结蹄组织增多，黏膜肌增厚，腺体减少半数左右。重度：胃黏膜明显变薄，腺体减少超过半数，黏膜肌明显增厚。（慢性萎缩性胃炎）杯状细胞慢性萎缩性胃炎中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生chronicgastritis五、临床表现慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。六、辅助检查胃镜及活组织检查：最可靠CSG：粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。CAG：粘膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；粘膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验。胃镜检查

（1）浅表性胃炎黏膜充血、水肿、呈花斑状红白相间的改变，且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，可有局限性糜烂和出血点。胃镜检查（2）萎缩性胃炎黏膜失去正常的橘红色，可呈浅红色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、变平坦，黏膜下血管透见如树枝状或网状。有时在萎缩黏膜上见到上皮细胞增生而成的颗粒。萎缩的黏膜脆性增加，易出血，可有糜烂