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文档简介
糖尿病指南解读
精选课件《指南》更新根据国内外最新研究进展不定期修订指南,一般每2~3年修订一次,逐步过渡到每年一次在《中华糖尿病杂志》上发表或发行单行本,同时在中华医学会糖尿病学分会(CDS)网站上公布2精选课件
《指南》发展和修改历程2007年版对糖尿病及其并发症的三级预防提出明确目标和措施重视管理,血糖控制目标更为严格强调早期达标的重要性2010年版依据循证医学进展和中国人群资料修改血糖控制目标强调综合治疗和心血管病变的防治制定新的诊治流程图反映治疗新进展2003年初次编写以“九五纲要”为依据坚持预防为主的方针重点关注糖尿病高危人群的筛查,及早发现和监护3精选课件中国糖尿病的患病率20岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%中国成人糖尿病总数达9240万中国糖尿病的诊断标准采用WHO1999标准暂不推荐HbA1c诊断糖尿病糖尿病的控制标准HbA1c控制标准定为<7%心血管危险因素的管理和综合治疗强调生活方式干预、降血糖、降血压、调脂和抗血小板等综合治疗提出筛查和临床治疗决策的路线图2010年版指南要点4精选课件特殊人群的血糖控制提出危重患者、妊娠和青少年的血糖控制标准优先选择有充分循证依据的药物,制定新的治疗流程图胰岛素起始治疗可根据患者特点选择基础胰岛素或预混胰岛素确认手术治疗糖尿病的有效性,规范手术适应证和管理抗血小板治疗用于心血管疾病的一级和二级预防策略制定下肢血管病变筛查路径、诊断标准和治疗方法2010年版指南要点5精选课件中国2型糖尿病
及其并发症的流行病学精选课件注:*诊断标准为空腹血浆血糖≥130mg/dl或(和)餐后2h≥200mg/dl或(和)OGTT曲线上3点超过诊断标准(0′125,30′190,60′180,120′140,180′125;其中30min或60min为1点;血糖测定为邻甲苯胺法,葡萄糖为100g)。#糖尿病前期,包括IFG、IGT、IFG/IGT调查年份(诊断标准)调查人数年龄范围(岁)DM患病率(%)IGT患病率(%)筛选方法1980*(兰州标准)30万全人群0.67—尿糖+馒头餐2hPG筛选高危人群1986(WHO1985)10万25-641.040.68馒头餐2hPG筛选高危人群1994(WHO1985)21万25-642.282.12馒头餐2hPG筛选高危人群2002(WHO1999)10万≥18城市4.5农村1.8IFG2.71.6FBG筛选高危人群2007—2008(WHO1999)4.6万≥209.715.5#OGTT一步法一、2型糖尿病的流行病学7精选课件这几次的调查方法和诊断标准不一致如用FBG≥7.0mmol/L,前3次调查的患病率被低估2007-2008年调查采用自然人群OGTT,结果更为准确缺乏有代表性的1型糖尿病患病率和发病率的研究8精选课件二、妊娠糖尿病的流行病学调查年份(诊断标准)调查人数调查人群调查地区GDM患病率(%)1998-1999(WHO诊断标准)9,471妊娠妇女天津城区2.312008(ADA诊断标准)16,286妊娠妇女中国18个城市4.3只代表城市的情况DiabCare,2002,25:847DiabetMed,2009,26:10999精选课件三、糖尿病并发症的流行病学中国医学科学院学报,2002,24:447-451.10精选课件我国糖尿病流行特点1
以2型糖尿病为主11精选课件我国糖尿病流行特点2经济发达程度与糖尿病患病率有关精选课件我国糖尿病流行特点3未诊断的糖尿病比例高于发达国家13精选课件我国糖尿病流行特点4男性、低教育水平是糖尿病的易患因素在2007—2008年的调查中,在调整其他危险因素后男性患病风险比女性增加26%而文化程度大学以下的人群糖尿病发病风险增加57%14精选课件我国糖尿病流行特点5中国人肥胖不如外国人明显15精选课件我国糖尿病流行特点5餐后高血糖比例高新诊断糖尿病患者中单纯餐后血糖升高者占近50%16精选课件国内缺乏儿童糖尿病的流行病学资料近年来20岁以下的人群中2型糖尿病患病率显著增加我国糖尿病流行特点6儿童糖尿病流行病学资料匮乏17精选课件四、我国糖尿病流行的可能原因城市化18精选课件2.老龄化:年龄每增加10岁,患病率增加6.8%19精选课件3.生活方式改变城市化:体力活动明显减少,但热量的摄入并没有减少脂肪摄入所占比例明显增加农村的劳动强度大幅减少生活节奏的加快使得人们长期处于应激环境20精选课件4.肥胖和超重的比例增加2007—2008年调查WHO诊断标准21精选课件5.筛查方法
糖尿病前期的人群中70%是孤立的IGT,需进行OGTT试验筛查22精选课件6.中国人的易感性亚裔是糖尿病发病的高危人群与白种人相比较,在调整性别、年龄和BMI后,亚裔糖尿病的风险比为1.623精选课件7.糖尿病患者生存期增加24精选课件
糖尿病的诊断与分型精选课件一.糖尿病的诊断依据静脉血浆血糖而非毛细血管血的血糖诊断切点依据血糖值与糖尿病发生风险的关系确定我国采用WHO(1999)标准理想的调查是同时检查空腹血糖和OGTT后2hPG无明确高血糖史的人应激情况下的高血糖值不能作为诊断依据,需应激消除后复查26精选课件糖代谢状态(WHO1999)糖代谢分类静脉血浆葡萄糖(mmol/L)空腹血糖(FPG)糖负荷后2小时血糖(2hPPG)正常血糖(NGR)<6.1<7.8空腹血糖受损(IFG)6.1-<7.0<7.8糖耐量减低(IGT)<7.07.8-<11.1糖尿病(DM)≥7.0≥11.1IFG或IGT统称为糖调节受损(IGR,即糖尿病前期)27精选课件糖尿病诊断标准(WHO1999)诊断标准静脉血浆葡萄糖水平mmol/L*1)糖尿病症状(高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现)加随机血糖≥11.1
或2)空腹血糖(FPG)≥7.0
或3)葡萄糖负荷后2小时血糖≥11.1(200)无糖尿病症状者,需另日重复检查复核注:1)空腹状态指至少8h没有进食热量,随机血糖指不考虑上次用餐时间;
2)一天中任意时间的血糖,不能用来诊断IFG或IGT;
28精选课件口服葡萄糖耐量试验(OGTT)方法1.受试者空腹(8~10h)后口服溶于300ml水内的无水葡萄糖粉75g(如用1分子水葡萄糖则为82.5g,儿童1.75g/Kg体重,总量不超过75g),5min之内服完2.从服糖第一口开始计时,于服糖前和服糖后2h分别在前臂采血3.试验过程中,受试者不喝茶及咖啡,不吸烟,不做剧烈运动,但也无须绝对卧床4.血标本应尽早送检5.试验前3天内,每日碳水化合物摄入量不少于150g6.试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等3~7天29精选课件1、正常人OGTT(葡萄糖75克)精选课件1、正常人OGTT(葡萄糖75克)精选课件正常OGTT(1)01/2123小时血糖3.9-6.1
<11.13.9-7.83.9-6.1mmol/L尿糖-
---精选课件结论:OGTT正常,低肾糖阈(约6.5mmol/L左右)。尿糖-尿糖
±尿糖+尿糖±尿糖-精选课件尿糖-尿糖-尿糖++尿糖±尿糖±结论:(1)服糖后2小时血糖<7.8mmol/L属正常范围故不能诊断糖耐量低减(IGT)。(2)因服糖后1小时血糖>11.1mmol/L应按糖尿病高危患者对待,应进一步测胰岛素释放曲线。是否有胰岛素分泌高峰延迟。(3)肾糖阈约为7.5mmol/L左右,低肾糖阈。精选课件分析:1,空腹血糖正常,服糖后2小时血糖>7.8mmol/L,<11.1mmol/L,故诊断“糖耐量低减”(IGT)。2,血糖在10.2mmol/L尿糖±,肾糖阈可能在10.0mmol/L左右。尿糖-尿糖-尿糖±尿糖-尿糖-精选课件分析:
1、空腹6.1-<7.0mmol/L,服糖后2小时血糖7.8mmol/L,故诊断“空腹血糖受损”伴“糖耐量低减。
2、肾糖阈约在9.0mmol/L左右。尿糖±尿糖-尿糖+尿糖-尿糖-精选课件分析
1、空腹血糖已达糖尿病诊断标准,虽然服糖后2小时血糖正常也应诊断糖尿病,但需复查OGTT,2次以上为同样结果方能诊断。
2、尿糖无梯度无法确定肾糖阈。尿糖-尿糖-尿糖-尿糖-尿糖-精选课件分析:
1、虽然空腹血糖正常,但是服糖后2小时血糖为11.1mmol/L,仍然应诊断糖尿病,但需复查OGTT,2次以上为同样结果方能诊断。
2、肾糖阈应在10.0-11.1之间。尿糖-尿糖-尿糖++尿糖++尿糖±精选课件分析
1、空腹血糖已达糖尿病诊断标准,服糖后血糖为糖耐量低减。
2、肾糖阈应在8.9-11.1之间。尿糖-尿糖±尿糖++尿糖±尿糖-精选课件分析:
1、空腹血糖已达到空腹血糖受损(IFG)标准,服糖后2小时血糖已达到糖尿病诊断标准,应从服糖后2小时血糖结果诊断。
2、从0-1/2小时尿糖分析,肾糖阈在6.7-11.1之间,
从2-3小时尿糖分析,肾糖阈在11.1-10.6之间,
从以上两条分析,肾糖阈更接近10.6之间。尿糖-尿糖++尿糖+++尿糖+++尿糖-精选课件如何分析胰岛素(及C肽)分泌曲线精选课件只测空腹血糖和空腹胰岛素:观察不了胰岛素分泌高峰大小和延时状态,无法分析胰岛β细胞衰竭的程度。只测空腹、服糖后1、2、3小时的血糖和胰岛素:无法观察胰岛素的早期分泌缺陷。只测胰岛素不测血糖:无法分析胰岛素降糖的功能和胰岛素抵抗的程度。提示精选课件
1、衡量β细胞的功能要分析以下几点:(1)分析胰岛素(及C肽)测试5个点的数值与同时测试血糖的关系,是否有胰岛素抵抗。(2)胰岛素(及C肽)分泌高峰是否延迟(2型糖尿病的特点)(3)胰岛素(及C肽)分泌高峰低平时,应分析是否有高度抑制β细胞的结果,还是严重损害β细胞的结果,是1型糖尿病,还是2型糖尿病。精选课件正常人的胰岛素(及C肽)的释放曲线01/2123小时胰岛素8-20空腹的5-10倍逐渐恢复到空腹水平miu/ml血糖3.9-6.1<11.13.9-6.1mmol/L精选课件分析:
1、空腹胰岛素在正常范围,服糖后1小时胰岛素为空腹的5倍以上。2、3小时回复到接近空腹水平,为正常胰岛素分泌曲线。
2、相对的糖耐量均在正常范围。精选课件分析:
1、空腹胰岛素低于正常值,服糖后1/2、1小时也未达到空腹的5倍以上,2、3小时降到空腹水平。
2、糖耐量各点血糖均在正常范围。
3、以上两点显示此人对胰岛素较敏感,胰岛素不必分泌太多可使糖耐量正常。精选课件2、异常胰岛素(及C肽)的释放曲线精选课件分析:
1、从血糖看是正常的糖耐量。
2、从胰岛素看空腹高于正常值,说明有胰岛素抵抗。
3、服糖后1/2、1小时胰岛素是空腹的5倍以上,为正常倍数,胰岛素呈代偿性分泌,为高胰岛素血症。精选课件分析:
1、从血糖看是正常的糖耐量。
2、从胰岛素看空腹高于正常水平,应考虑有胰岛素抵抗,1/2小时胰岛素分泌有所减少(早期分泌减少),虽然服糖后,1小时胰岛素为空腹的5倍以上,但是高峰在2小时,为胰岛素分泌高峰延迟,是2型糖尿病早期的表现,该病人易出现餐前低血糖,应属糖尿病高危人。精选课件分析
1、从血糖看,空腹血糖受损伴糖耐量低减。
2、从胰岛素看,0点超过正常值,服糖后1/2小时胰岛素分泌减少,其他各点水平都很高,但不能很好的控制血糖,更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症,胰岛素早期分泌减少,且分泌高峰后移,是2型糖尿病的特征。精选课件分析:
1、从血糖看,可诊断空腹血糖受损。
2、从胰岛素看,0点超过正常值,服糖后1/2小时胰岛素分泌减少,其他各点水平都很高,但不能很好的控制血糖,更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症,胰岛素早期分泌减少,且分泌高峰后移,是2型糖尿病的特征。精选课件分析:1、从血糖看,可诊断糖耐量低减。
2、从胰岛素看,0点超过正常值,服糖后1/2小时胰岛素分泌减少,其他各点水平都很高,但不能很好的控制血糖,更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症,胰岛素早期分泌减少,且分泌高峰后移,是2型糖尿病的特征。精选课件分析:
1、空腹血糖及服糖后2小时血糖都达到糖尿病的诊断标准。
2、从胰岛素看,0点超过正常值,服糖后1/2小时胰岛素分泌减少,其他各点水平都很高,但不能很好的控制血糖,更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症,胰岛素早期分泌减少,且分泌高峰后移,是2型糖尿病的特征。精选课件分析:
1、空腹血糖已诊断糖尿病,虽然伴随糖耐量低减,但是已有空腹血糖的诊断对糖耐量低减就不再诊断了。
2、从胰岛素看,0点超过正常值,服糖后1/2小时胰岛素分泌减少,其他各点水平都很高,但不能很好的控制血糖,更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症,胰岛素早期分泌减少,且分泌高峰后移,是2型糖尿病的特征。精选课件分析:
1、服糖后2小时血糖可诊断糖尿病,对空腹血糖受损就不再诊断了。
2、从胰岛素看,0点超过正常值,服糖后1/2小时胰岛素分泌减少,其他各点水平都很高,但不能很好的控制血糖,更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症,胰岛素早期分泌减少,且分泌高峰后移,是2型糖尿病的特征。精选课件分析:
1、从血糖看可诊断糖尿病。
2、空腹胰岛素高于正常值,但空腹血糖未能控制说明有胰岛素抵抗。
3、5各点的胰岛素无太大区别,几乎是一条直线,无胰岛素分泌高峰,说明β细胞受抑制严重或衰竭,是用胰岛素治疗的适应症。
4、这种病人在用胰岛素治疗血糖达标数月后,应复查胰岛素(及C肽)分泌曲线,若出现服糖后胰岛素的分泌明显增加,皮下注射胰岛素减量后血糖仍能达标,说明患者β细胞的功能有所恢复,根据具体情况可改用口服降糖药治疗。精选课件精选课件分析:1、从血糖看可诊断糖尿病。2、胰岛素水平低,5点几乎是一条直线,说明了β
细胞功能非常衰竭,对糖负荷无反应。3、根据病史确定糖尿病人的分型如果是青少年突然发病,出现酮症,应诊断1型糖尿病。如果是中老年人突然发病、消瘦、病情发展迅速,易出现酮症,应诊断成年晚发1型糖尿病。4、以上鉴别需要测IAA(胰岛素抗体),ICA(胰岛细胞抗体)及GAD(抗抗谷氨酸脱羧酶抗体)、阳性(+)有助于1型糖尿病的诊断,若阴性(—)不能否定1型糖尿病,要结合临床考虑。精选课件胰岛细胞自身抗体的检测
及其临床意义
精选课件概述糖尿病分型:依据其病因学准确的分型是实施预防及治疗的基本前提
精选课件概述1型糖尿病:自身免疫系统错误地攻击和损伤胰岛β细胞,使胰岛素的合成和分泌减少或完全缺乏的自身免疫性疾病2型糖尿病:以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足精选课件概述1型糖尿病:在无症状期及发病后一定时期中,可检出针对胰岛β细胞的自身抗体临床意义较大的为:胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛素自身抗体(IAA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)确认免疫介导1型糖尿病,主要依赖在糖尿病患者中检出针对胰岛β细胞各种抗原的自身免疫抗体
精选课件胰岛的各种自身抗体
胰岛细胞抗体(ICA)(1974年)是最早确认的一种针对数种胰岛细胞分子的异质抗体系列胰岛素自身抗体(IAA)(1983年)及谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)(1990年)参与T1DM发病蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)样跨膜蛋白(1994年),目前称为ICA512或IA-2抗体羧基肽酶—H自身抗体(CPH-Ab)近来在成人迟发自身免疫性糖尿病(LADA)患者中发现精选课件
胰岛细胞抗体(ICA)
针对胰岛细胞内所具有的胞质成分的多种抗原的混合抗体1型糖尿病预测中应用最早的免疫学标志,1型糖尿病患者“健康”一级亲属正常人中ICA阳性者30%
精选课件
胰岛细胞抗体(ICA)
目前,ICA测定已有国际统一标准,其单位确定为JDF。
ICA阳性预示β细胞的自身免疫损害,ICA阳性与将来成为临床期1型糖尿病有关,高滴度的ICA预测性更强,如ICA>40JDF则有高度预测性儿童中ICA阳性亦对l型糖尿病有较高的预测率。精选课件在新诊断中1型糖尿病中阳性率为65%~85%,随着病程延长,阳性率逐渐降低,诊断后2~5年阳性率降至20%。
胰岛细胞抗体(ICA)
精选课件胰岛素自身抗体(IAA)
抗胰岛素抗体有两种抗胰岛素自身抗体,属自身免疫抗体使用了外源性胰岛素产生的抗体。IAA不是糖尿病的特异抗体,在胰岛素自身免疫综合征、甲状腺疾病也可出现,甚至不少正常人也为阳性精选课件胰岛素自身抗体(IAA)
单纯IAA阳性对进展为1型糖尿病的预测价值是较低的,单纯的IAA阳性不能作为1型糖尿病的标志,仅表明有进展为糖尿病的自身免疫倾向。精选课件谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)
在患者出现1型糖尿病临床表现前数年甚至十余年即可出现,是最早出现的自身抗体。目前认为GAD是破坏胰岛细胞,引起1型糖尿病的关键抗原,并且极可能是1型糖尿病自身免疫的始动靶抗原。精选课件其致病机理可能与病毒感染有关。“分子相似学说”是柯萨奇B组病毒感染诱发自身免疫的最可能途径,病毒非结构蛋白2C中的由6个氨基酸组成的序列与胰岛β细胞中自身抗原GAD65抗原相同(脯-谷-缬-赖-谷-赖),2C蛋白是诱发1型糖尿病的重要因素,产生的交叉免疫反应激活T细胞。谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)
精选课件GADA可作为1型糖尿病预测的指标,在初发1型糖尿病患者中,GADA的检出率很高,一般为60%~80%,最多的可达96%,而2型糖尿病和正常人中的检出率很低(1%~2%)国外报道在糖尿病前期个体中有82%的GADA阳性,可作为普查手段,筛查1型糖尿病的高危人群和个体谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)
精选课件GADA可作为成人迟发自身免疫性糖尿病(LADA)的预测和早期诊断指标,此类患者常可出现GADA的高水平,并稳定维持与ICA和IAA相比,GADA与LADA关系更密切,可以将LADA与2型糖尿病区别开来,为正确分型提供确切的指标,从而更好地指导治疗。谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)
精选课件LADA诊断的敏感性单一抗体诊断LADA的敏感性为GADA﹥CPH-Ab﹥IA-2A﹥IAA临床筛查LADA以联合检测GADA和CPH-Ab的效率最佳IA-2A和IAA诊断LADA的效率低,临床可考虑不予常规检测精选课件胰岛自身抗体检测的临床意义
指导糖尿病临床分型预测β细胞功能衰竭在高危人群中筛查1型糖尿病预测治疗的疗效精选课件指导糖尿病临床分型
1型糖尿病的临床表现存在明显的差异经典1型糖尿病常以酮症酸中毒的方式急性起病,以青少年为多数LADA则如同2型糖尿病患者一样缓慢发展,在成年后起病,最初并不依赖胰岛素精选课件LADA具有胰岛自身免疫异常,β细胞遭自身免疫破坏,随后可出现β细胞功能明显降低,最终口服抗糖尿病药物失效,必须使用胰岛素来控制病情。指导糖尿病临床分型精选课件血清胰岛自身抗体是胰岛β细胞自身免疫破坏的标志至少有一种以上胰岛自身抗体阳性是LADA诊断的重要依据多种抗体联合检测更有助于鉴别LADA和2型糖尿病。指导糖尿病临床分型精选课件指导糖尿病临床分型在“新诊断的1型糖尿病患者干预研究指南”中[美国糖尿病协会],明确规定了临床上确诊1型糖尿病必须在GADA、IAA、IA-2A及ICA这四种糖尿病相关自身抗体中,至少存在一种以上阳性。精选课件指导糖尿病临床分型为了排除可能的干扰,对于IAA阳性者,还需要注意是否接受过胰岛素治疗,如接受过胰岛素治疗,其疗程必须小于2周。精选课件胰岛自身抗体检测的临床意义
指导糖尿病临床分型
预测β细胞功能衰竭在高危人群中筛查1型糖尿病预测治疗的疗效精选课件预测β细胞功能衰竭对新近诊断的成年起病的糖尿病患者进行随访研究,观察血清ICA、GADA、IA-2A3种抗体与胰岛β细胞功能之间的关系。精选课件上海市第一人民医院中华内分泌代谢杂志1999;15(5):267
984例GADA,ICA联合检测+17%
GADA+ICA+
成年患者10.5%7.7%
幼年患者31.0%46.5%
GADA>50ng/ml患者胰岛功能明显低于GADA–患者精选课件有多种抗体阳性的患者在诊断时空腹血清C肽水平已明显低于仅有一种抗体阳性者,随访观察中多种抗体阳性患者血清C肽水平下降更快,更早出现β细胞功能衰竭。预测β细胞功能衰竭精选课件胰岛β细胞功能减退与抗体滴度有关,高水平的阳性抗体常常提示将来出现完全的β细胞功能衰竭,低水平者可仅出现缓慢进展的β细胞功能不全。预测β细胞功能衰竭精选课件血清抗体在预测β细胞功能衰竭时,ICA的阳性预测值要高于GADA和IA-2A。在诊断糖尿病后,大多数患者GADA可持续阳性而ICA阳性患者随病程进展可变成ICA阴性,这种阴性亦提示已经出现β细胞功能的衰竭。预测β细胞功能衰竭精选课件胰岛自身抗体检测的临床意义
指导糖尿病临床分型预测β细胞功能衰竭
在高危人群中筛查1型糖尿病预测治疗的疗效
精选课件美国1型糖尿病预防试验(Diabetespreventiontrialtype1)中,对1型糖尿病患者亲属中的非糖尿病个体进行了ICA、IAA、GADA和IA-2A/ICA512抗体筛查结果发现5.9%的个体有一种抗体阳性,2.3%有2种以上的抗体阳性
在高危人群中筛查1型糖尿病精选课件在具有高滴度ICA阳性的个体中,合并其他抗体阳性的比例增加,ICA阳性大于160JDF单位者中,86%有2种以上的自身抗体阳性。
在高危人群中筛查1型糖尿病精选课件GADA比ICA敏感,多种抗体联合筛查敏感性进一步提高,GADA与ICA512联合筛查,灵敏度高于ICA与ICA512联合筛查在随访中有些最初仅一种抗体阳性者可转变为多种抗体阳性。在高危人群中筛查1型糖尿病精选课件1型糖尿病可能会从胎儿或婴儿时就已经开始,1型糖尿病孕妇在脐带血中可以检测到糖尿病相关的自身抗体,这些抗体可能经过血循环而传递给胎儿,脐带血抗体阳性可能反映胎儿的β细胞已经存在自身免疫
在高危人群中筛查1型糖尿病精选课件在高危人群中筛查1型糖尿病抗体阳性孕妇的婴儿发生糖尿病的危险性为2%~3%,对于这些特殊群体,进行脐带血糖尿病相关抗体检测可有助于婴幼儿糖尿病的早期发现与干预。精选课件胰岛自身抗体检测的临床意义
指导糖尿病临床分型预测β细胞功能衰竭在高危人群中筛查1型糖尿病
预测治疗的疗效精选课件预测治疗的疗效(胰岛移植)部分患者移植后血清GADA和IA-2A抗体水平可升高,原来阴性者可出现阳性,这提示胰岛移植引起了自身抗原再次暴露给免疫系统,诱发自身免疫反应,这部分患者移植成功、不依赖胰岛素的比例较低精选课件预测治疗的疗效(胰岛移植)移植前后自身抗体均为阴性的糖尿病患者,移植成功、不依赖胰岛素的比例较高。故GADA和IA-2A抗体可预示胰岛移植后的效果,其中以GADA水平的变化更为重要精选课件预测治疗的疗效(干预治疗)1型糖尿病的干预治疗主要是阻断胰岛β细胞进行性的自身免疫性破坏,保护残存胰岛β细胞,从而延缓病情进展。有多种药物进入研究。目前在临床上可应用免疫抑制剂(如环孢霉素等)精选课件预测治疗的疗效(干预治疗)免疫抑制剂—环孢霉素可抑制血清ICA、IAA水平,环孢霉素干预治疗后胰岛β细胞功能可有所恢复,C肽水平升高,部分患者出现临床缓解(蜜月期)而不需要胰岛素治疗精选课件预测治疗的疗效(干预治疗)血清IA-2A状态对预测疗效有较大的价值。IA-2A阴性者C肽水平升高更为明显,临床缓解率更高,复发率(再出现依赖胰岛素)较低。环孢霉素本身对血清IA-2A水平无影响,环孢霉素治疗后血清IA-2A的阳性率以及滴度水平无明显变化。精选课件预测治疗的疗效(干预治疗)GADA亦可预示环孢霉素等应用后β细胞恢复情况GADA常用于1型糖尿病的免疫预防监测,1型糖尿病病情好转与血清GADA转阴有相关关系GADA是目前疗效监测的较好指标。精选课件小结胰岛自身抗体检测有着重要的临床意义,这些自身抗体在1型糖尿病中出现情况、时间和强度并不一致,用于诊断则各抗体的敏感性和特异性均不同。各个自身抗体有其各自的特点和临床价值,并将随着研究方法的发展发挥越来越多的作用精选课件小结单一抗体检测结果应用于临床常有较大的局限性。目前国际上逐渐达成一种共识,即联合检测多种抗体可提高1型糖尿病诊断和筛查的敏感性、特异性和准确性,为临床工作提供更多有价值的参考。
精选课件二.HbA1c诊断糖尿病?ADA、WHO:HbA1C≥6.5%作为诊断切点我国:HbA1C诊断糖尿病切点的资料相对不足HbA1C测定的标准化程度不够HbA1c诊断糖尿病?目前不推荐在我国将HbA1c作为诊断标准101精选课件三.糖尿病的分型(WHO,1999)1.1型糖尿病A.免疫介导性B.特发性2.2型糖尿病3.其他特殊类型糖尿病4.妊娠糖尿病102精选课件其他特殊类型糖尿病A.胰岛β细胞功能遗传性缺陷第12号染色体,肝细胞核因子1α(HNF-1α)基因突变(MODY3)第7号染色体,葡萄糖激酶(GCK)基因突变(MODY2)第20号染色体,
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