呼吸功能不全病生

呼吸功能不全病生内呼吸外呼吸气体在血液中运输2021/1/1222021/1/123呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)各种病因导致肺功能储藏降低，静息时血气和呼吸保持正常，但在体力活动、发热、及感染等诱因的作用下，使呼吸负荷加重，出现呼吸困难、PaO2降低等病理变化称为呼吸功能不全。2021/1/124呼吸衰竭(RespiratoryFailure)外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。诊断标准：PaO2<60mmHg(8kPa)或PaCO2>50mmHg(6.67kPa)

2021/1/125呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型〔I型〕 伴低氧的高碳酸血症型〔II型〕按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性2021/1/126一、病因和发病机制2021/1/127呼吸中枢抑制周围神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸廓顺应性降低气道狭窄或阻塞发病环节一、肺通气功能障碍2021/1/128原因机制〔一〕限制性通气缺乏 顺应性↓吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气缺乏呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺2021/1/129〔二〕阻塞性通气缺乏呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%来自:直径>2mm气管 20%来自:直径<2mm气管各种原因导致的：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变2021/1/1210 气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)2021/1/1211中央性气道阻塞阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难2021/1/1212中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难呼气吸气2021/1/1213中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难呼气吸气2021/1/1214外周性气道阻塞2021/1/1215〔三〕肺通气功能障碍时的血气变化肺泡通气缺乏时的血气变化:PaO2↓,PaCO2↑2021/1/1216二、肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加2021/1/1217〔一〕弥散障碍肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短肺泡红细胞毛细血管血浆2021/1/1218肺泡膜面积减少成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2肺实变、肺不张、肺叶切除等〔减少面积>50%〕弥散障碍的原因2021/1/1219肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散间隔增宽，减慢弥散速度弥散时间缩短心输出量增加和肺血流加快2021/1/1220弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常。原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异〔CO2快〕2021/1/1221〔二〕肺泡通气与血流比例失调L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积2021/1/1222气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气缺乏血流未减少，甚至增多下降VA/Q2021/1/1223因通气障碍引起部分肺泡通气严重缺乏，但血流量未相应减少，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流。VA/Q2021/1/1224功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等正常成人 功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺换气(-)VA/Q下降2021/1/1225部分肺泡通气缺乏时血气的变化肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2NNNN病肺健肺全肺2021/1/12262.部分肺泡血流缺乏肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%～70%VA/Q↑2021/1/1227部分肺泡血流缺乏时血气的变化肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2NNNN病肺健肺全肺2021/1/1228通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小2021/1/1229失调的血气变化Ⅰ型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异VA/Q2021/1/1230〔三〕解剖分流增多生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2%-3%。肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖〔真性〕分流增加，而发生呼衰。2021/1/1231原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与。包括限制性和阻塞性2种类型。由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。2021/1/1232急性呼吸窘迫综合征〔ARDS〕急性肺损伤〔acutelunginjury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤〕引起的呼吸衰竭。原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物②物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤③生物因素：冠状病毒④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析2021/1/1233ALI引起呼衰的机制：①浸透性肺水肿，肺弥散功能障碍②肺泡外表活性物质↓顺应性↓形成肺不张③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制〕2021/1/1234二、呼吸衰竭时主要功能代谢变化PaO2＜60mmHg代偿反响为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO2＞50mmHg代偿反响为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱2021/1/1235酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化2021/1/12361.酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒

缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多代谢性碱中毒 因缺氧引起代偿性过度通气，大量二氧化碳排出过多，血碳酸浓度降低。2021/1/1237呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭〔CO2潴留〕血清K+浓度升高血清氯浓度降低呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高2021/1/12382.呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中枢〔此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持〕。2021/1/1239II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过50～60mmHg。2021/1/12403.循环系统变化低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。 〔循环系统的代偿反响〕重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张〔肺血管收缩〕、血压↓。2021/1/1241举例肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发活力制：肺动脉压升高缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷2021/1/1242持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压代偿性红细胞增多症→血液粘度增高肺血管床的大量破坏→肺动脉高压缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加2021/1/12434.中枢神经系统变化PaO2≤60mmHg智力和视力轻度减退PaO2≤40～50mmHg神经精神病症PaO2≤20mmHg神经细胞不可逆损害PaCO2≥80mmHg定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等〔CO2麻醉〕2021/1/1244肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍2021/1/1245脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高酸中毒和缺氧对脑细胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤2021/1/12465.肾或胃肠功能变化缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→腐败、坏死、出血、溃疡形成。2021/1/1247呼吸衰竭的防治原则防治原发病吸氧以进步PaO2对Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通气降低P