呼吸衰竭-洪主任

呼吸衰竭-洪主任CONTENTS急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性肺损伤与ARDS呼吸支持技术总论总论定义由于呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效气体交换，导致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。成年人，于静息状态时，在海平面大气压下，呼吸室内空气，若PaO2<60mmHg(7.89KPa)伴或不伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa）即为呼吸衰竭。诊断标准正常成人呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)36～44(40)>50/正常3.根据病程：

急性；（起病急，来不及代偿；ARDS）

慢性；（起病慢，可以代偿）

分类

1.根据血气改变：

PaO2PaCO2I型↓N（低氧血症型）II型↓↑（高碳酸血症型）

2.根据发病部位：中枢性（颅脑、脊髓病变或中枢抑制药物过量）

外周性（呼吸器官或胸腔疾病）呼吸衰竭的常见发病环节思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭PaO2PaCO245mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHgCONTENTS急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性肺损伤与ARDS呼吸支持技术总论急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，例如急性呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺O2或合并CO2潴留。因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

急性I型呼吸衰竭肺实质病变：

感染性因子；误吸胃内容物，淹溺或化学毒性物质以及某些药物引起的肺炎。肺水肿：①各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿。②非心源性肺水肿，有人称之为通透性肺水肿，如急性高山病，复张性肺水肿。ARDS为此种肺水肿的代表。肺血管疾患：肺血栓栓塞胸壁胸膜疾患：如胸壁外伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等。COPD右下肺炎肺栓塞胸廓畸形急性II型呼吸衰竭各种导致气道阻塞的疾病：急性病毒或细菌性感染，或烧伤等物理化学性因子所引起的粘膜充血、水肿；异物阻塞也是另一项常见原因。神经肌肉系统疾患：因神经或肌肉系统疾病造成肺泡通气不足。如安眠药物或一氧化碳中毒，呼吸中枢抑制；颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻痹；多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变；或因多发生肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病，造成肺泡通气不足而呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的处理CONTENTS急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性肺损伤与ARDS呼吸支持技术总论慢性呼吸衰竭（CRF）在原有肺部疾病基础上发生，最常见的病因为COPD。是我国最常见的呼吸衰竭类型。

病因支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等；胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚；神经肌肉疾病；机制

—低氧和高碳酸血症机制通气不足换气障碍氧摄入减少CO2排出减少CO2弥散速度为O2的20倍PO2↓PCO2↑PO2↓

阻塞性—气道阻塞、阻力

（支气管粘膜肿胀、分泌物、痉挛）

限制性—肺张缩受限。

①胸廓畸形、胸膜增厚、肺纤维化、胸水气胸等。②神经病变—呼吸肌收缩力减低。③呼吸肌疲劳等。

肺通气功能障碍分类肺泡通气不足发生机理阻塞性肺疾病限制性肺疾病气道阻塞阻力肺泡通气量肺张、缩受限肺顺应性通气量

肺换气功能障碍主要病理生理改变—O2和CO2交换障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺内动-静脉解剖分流增加

肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压（PAO2）、肺泡二氧化碳分压（PACO2）Ⅱ型呼吸衰竭。通气/血流（V/Q)比例失调

维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调肺泡

肺泡毛细血管气体

通气>血流无效腔通气正常换气

通气<血流动-静脉样分流

V/Q

<0.8V/Q

>0.8通气减少血流灌注正常通气良好血流灌注减少静-动脉血分流死腔通气V/Q比例失调缺氧,

PaO2

PaCO2

上升不明显或COPD晚期，肺泡壁破坏＞50%，CO2弥散障碍

弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s。肺气肿肺泡破坏——弥散面积广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡膜厚度肺泡渗出物增多肺泡膜通透性气体弥散能力低氧血症

缺氧和CO2潴留对人体的影响对中枢神经系统的影响对心脏、循环的影响对呼吸的影响对消化系统的影响对造血系统的影响对肾脏、酸碱平衡和电解质的影响的影响

缺氧和CO2潴留对CNS的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍，完全停止供氧4～5min不可逆的脑损害；急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡；轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍；PaO2＜50mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄；PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷；PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤

CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态肺性脑病。CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧。

缺氧和CO2潴留对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢HR、心排血量、血压保证心脑血液供应;严重缺氧HR、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死;缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病

CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量、心率、血压;脑血管、冠状血管舒张;皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗;肾、脾和肌肉血管收缩;严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死。心率心排血量心肌收缩力心肌收缩力心排血量心率血压心律失常心室纤颤心脏停跳诱发洋地黄中毒冠心病加重肺血管收缩、阻力—肺动脉高压—肺心病心衰轻中度缺O2及CO2潴留反射性刺激心脏血压严重缺O2及CO2潴留心肌内乳酸聚集心血管中枢抑制末梢循环衰竭

CO2潴留对心脏、循环的影响

缺氧和CO2潴留对呼吸的影响缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO<230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。CO2潴留对呼吸的影响PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。

PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。PaCO2>80mmHg呼吸中枢受抑制通气量不

较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。刺激缺O2CO2低浓度高浓度中枢麻痹颈动脉窦主动脉体呼吸中枢兴奋呼吸深快刺激延脑呼吸中枢化学感受器呼吸深快呼吸浅慢严重缺O2时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制CO2潴留对呼吸的影响

缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶（ALT）增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。

缺氧和CO2潴留对肾脏的影响严重缺氧和CO2潴留时（PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。

缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强，使促红细胞生成素（EPO）增加；红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担；长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。

对酸碱平衡和电解质的影响缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高k+、低Cl-H+K+Cl-HCO3-

临床表现原发疾病的临床表现。缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。临床表现呼吸困难发绀精神、神经症状血液循环系统消化和泌尿系统症状酸碱失衡和电解质紊乱

呼吸困难呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸，主观点头或抬肩呼吸、呼气延长；呼吸频率、节律、幅度改变呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸。

呼吸困难

发绀缺O2的典型表现。当SaO2<90%或PaO2<50mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。

但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧缺氧表现2.紫绀皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显血中还原血红蛋白＞5g%缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧

精神、神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。

血液循环系统

长期慢性缺氧可出现代偿性红细胞增多，增加血液粘稠度，会加重肺循环阻力和右心负担。

消化和泌尿系统症状肝功能异常丙氨酸氨基转移酶应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。

酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡发生率高、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高国内统计资料：酸碱失衡发生率高达78.6%～95.4%，发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸呼酸——CO2升高引起

CO2

呼酸缺O2—无氧代谢—酸性代谢物

—代酸呼酸+代酸纳差、恶心、呕吐输注糖液、皮质激素利尿剂机械通气过度低K+低Cl-代碱

呼碱

诊断有导致呼吸衰竭的疾病或诱因；有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现；血气分析：PaO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。肺性脑病

呼衰基础上出现精神神经症状排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外等。

治疗原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症

保持呼吸道通畅清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。化痰、祛痰、排痰、吸痰。缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰、翻身拍背吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素

氧疗

使PaO2在60mmHg或SaO2在90%常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（＞35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。II型呼衰为什么要低流量吸氧慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对主动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴留。吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高。根据氧解离曲线的特性，严重缺O2时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。

改善通气：呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。适应症：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林等。尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。常规用量为0.375～0.75g静注，然后以1.875～3.75g加入500ml液体中，按25～30gtt/min滴入。

机械通气对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施上机指征：意识障碍、呼吸不规则呼吸道分泌物多且排痰障碍有较大呕吐反吸的可能性全身状态较差、疲乏PaO245mmHg、PaCO270mmHg合并多器管功能损害。目的：维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸作功维持心血管功能稳定。

纠正酸碱平衡失调呼吸性酸中毒改善肺泡通气量，不宜补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒积极治疗代酸的病因。pH<7.20，HCO3<18mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100～150ml静脉滴注，使pH至7.25左右。补碱要注意改善通气。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒防止补碱过量和避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾

抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因免疫功能低下易反复感染气管插管、机械通气易增加感染痰培养及药敏试验选择合适的抗生素通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。

合并症慢性肺源性心脏病、右心衰竭消化道出血休克DIC多器官功能衰竭营养支持应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35%循序渐进、先半量、渐增至理想需要量必要时予静脉高营养CONTENTS急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性肺损伤与ARDS呼吸支持技术总论回顾1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndromeinadult）1971年Petty正式称为“成人呼吸窘迫综合征”（adultrespiratorydistresssyndrome）1994年欧美ARDS共识会议①ALI概念；②Adult→Acute正常肺ARDS肺ARDS的流行病学

2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率在每年79/10万和59/10万。最近的一项荟萃分析表明，从1984-1993的观察性研究中，ARDS的死亡率明显下降；而从1994-2006（ARDS的定义达成共识后），全因死亡率未见明显下降，其中在观察性研究中死亡率44.0%(95%CI,40.1-47.5)，而RCTs则是36.2%(95%CI,32.1-40.5).[1]中华医学会重症医学分会2006年ALI/ARDS诊断治疗指南[2],PhuaJ,BadiaJRetal,AmJRespirCritCareMed.2009Feb1;179(3):220-7.1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会推荐ALI诊断标准为:(1)急性起病;(2)动脉血氧分压/吸氧浓度(PaO2/FiO2)≤40kPa(300mmHg)(不论是否使用呼气末正压通气);(3)X线胸片示双肺浸润影;(4)肺动脉楔压(Paw)≤2.4kPa(18mmHg)或无左房高压的临床证据。ARDS的诊断标准除PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)外,其余与ALI相同。ARDS的诊断标准一.肺容积减少“婴儿”肺”小肺”LPuybasset,PCluzel,etal，IntensiveCareMed,July1,2000;26(7):857-869

ARDS胸肺特征

二.肺顺应性下降需要较高的气道压力达到目标潮气量原因：1.肺泡表面活性物质减少，表面张力↑↑2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓3.肺纤维化ARDS患者肺顺应性只有正常人的1/3~1/4

硬肺！ARDS胸肺特征

三.胸壁弹性的异常Etotal=Elung+EwallPaw=Ptranspulmonry+PpleuralPpleual=Paw

×Ewall/EtotalPtranspulmonry=Paw-Ppleual=Paw-Paw×Ewall/Etotal因此胸壁弹性增加将导致跨肺压下降，因此肺复张就需要更高的气道压力，这会增加VILI的风险。ARDS胸肺特征

四.病变的非均一性重力依赖区域的肺不张ARDS胸肺特征

ARDS的治疗药物治疗：基础疾病治疗，糖皮质激素、一氧化氮（NO）吸入、肺泡表面活性物质等，而氧疗是其最根本的治疗。机械通气是ARDS的支持治疗基础，尽管取得了一些重要治疗成果，但对ARDS患者的最佳通气策略仍有待进一步研究。比较项目ARDS慢性呼吸衰竭起病情况急缓慢原有呼吸、循环疾病无有病理生理改变肺含水量增多肺通气、换气功能障碍血气分析顽固性低氧血症缺氧和CO2潴留并存吸氧高浓度若CO2潴留，持续低流量吸氧CONTENTS急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性肺损伤与ARDS呼吸支持技术总论机械通气无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开伟康Esprit两用呼吸机开关出气口进气口湿化瓶螺纹管道气管支架模拟肺湿化器空气压缩机

不接湿化器开关贮水瓶PB840呼吸机空气压缩机PB760呼吸机

Hamilton-Raphael呼吸机氧传感器

伟康BiPAPFocus无创呼吸机开关1开关2cancelWHY保证通气量，改善肺的气体交换A、纠正呼酸B、纠正严重的低氧血症减少呼吸做功A、降低呼吸氧耗B、逆转呼吸肌的疲劳保障应用镇静剂和肌松剂的安全降低颅内压……Buytime

通气目的

WHO呼吸道疾病引起的呼吸衰竭急性肺充血或肺水肿经保守治疗无效肺外原因引起呼吸衰竭

A、呼吸中枢功能障碍（颅高压、脑炎、脑外伤、脑血管意外、电击、溺水、药物中毒、麻醉剂过量等）B、呼吸肌无力（脊髓灰质炎、重症肌无力、格林—巴利综合征、多发性肌炎、破伤风等）C、心脏骤停复苏或一些重大手术的呼吸道支持睡眠呼吸暂停综合征肺不行了！患者选择

WHEN观察病人咳嗽、排痰情况及意识状态。分析血气紊乱及其对生理功能的影响。保守疗法证实无效者。用呼吸机后估计可能取得较好的疗效者。HELP时机把握

禁忌症巨大肺大泡或肺囊肿气胸低血压或休克大咯血发生窒息活动性浸润性肺结核支气管胸膜瘘急性心肌梗塞大量胸腔积液NO通气禁忌

HOW连接方式

选择无创清醒和合作的病人血液动力学稳定的病人无需气管插管保护气道的病人呼吸道分泌物不多者无急性面部创伤者有适合病人应用的面罩NPPV无创的要求

避免无创性正压通气的病人⑴低血压、致命性心律失常以及其他心血管不稳定的情况⑵需要气管插管来保护气道的情况：如昏迷、吞咽功能受损、上消化道出血等。⑶致命性顽固低氧血症（纯氧PaO2<60mmHg)⑷病态肥胖（>200%的理想体重）慎用⑸不稳定心绞痛或急性心梗慎用NPPV通气模式与操作技术⑴有创正压通气的所有通气模式均可用于NPPV。⑵NPPV应用：PSV+PEEPPSV增至VT>7ml/Kg水平，R<25次／分，病人感觉舒适为止。⑶NPPV时应使面罩峰压≤30cmH2O.模式:NPPVS/T或NPPVSpontPSVcmH2OPEEPcmH2O,FiO20.21+0.04*吸O2浓度中断NPPV的标准⑴不能耐受面罩⑵无改善气体交换或呼吸困难⑶需要气道插管来处理分泌物或保护气道⑷血流动力学不稳定⑸神志无改善无创性通气的缺陷⑴气体交换异常的纠正较慢⑵胃膨胀⑶面罩漏气⑷眼刺激⑸不易进行深部分泌物的吸引⑹误吸气管插管的缺点⑴导管较长、吸痰不充分⑵留置过久可致声门水肿、溃疡甚至声带压迫坏死、疤痕狭窄、喉部损伤⑶压迫鼻翼组织或因堵塞鼻窦开口等、造成急性中耳炎或鼻窦炎等。气管切开术优点⑴减少解剖死腔约60ml，但不改善通气死腔。⑵能彻底清除呼吸道分泌物⑶固定最为可靠、稳定、病人耐受佳⑷便于局部用药⑸适合较长期作机械通气气切的缺点⑴气切后留有瘢痕，不能反复进行⑵病人不能发音，无法与家人交流、造成精神与心理负担。⑶可有并发症（出血、气胸、皮下气肿、纵隔气肿、空气栓塞、感染、气管狭窄等）⑷术中死亡率0.9～5.11％⑸增加护理上的负担常用通气模式简介辅助/控制通气（A/C)：通气靠病人触发并以CV的预设频率作为备用。同步间歇指令通气（SIMV）：呼吸机按照指令、间歇对病人提供正压通气、间歇期间对病人行自主呼吸。包括PCV-SIMV及VCV-SIMV。压力支持通气（PSV）：病人吸气时，呼吸机提供以恒定的气道正压以帮助克服吸气阻力和扩张肺脏。呼气末正压（PEEP）：减少剪切伤，改善通气。常用通气模式简介设置模式:SIMV-PCV+PSV+PEEPf次/min，PicmH2O，Tis，PSVcmH2OPEEPcmH2O,FiO2或SIMV-VCV+PSV+PEEPf次/min，VTml，VmaxL/min，PSVcmH2OPEEPcmH2O,FiO2设置参数监测参数as潮气量VT