内科护理学循环系统心衰演示文稿

内科护理学循环系统心衰演示文稿现在是1页\一共有59页\编辑于星期三（优选）内科护理学循环系统心衰现在是2页\一共有59页\编辑于星期三心功能不全定义：各种心脏病心脏舒缩功能障碍负荷过重静脉系统淤血动脉系统缺血是一组临床综合征不仅局限于心脏病的基础注意无症状性心衰有SHF/DHF有肺循环/体循环现在是3页\一共有59页\编辑于星期三心功能不全分类急性心衰慢性心衰EF降低EF正常按EF低排血量型按心排量全心衰右心衰

左心衰按症状体征高排血量型按过程现在是4页\一共有59页\编辑于星期三慢性心功能不全基本病因原发心肌损害心脏负荷过重心肌病变心肌代谢障碍容量负荷（前负荷）过重

压力负荷（后负荷）过重

糖尿病心肌病严重VitB1缺乏心肌淀粉样变等缺血性心肌病，心肌炎、心肌病心肌纤维化、心肌淀粉样变等现在是5页\一共有59页\编辑于星期三慢性心功能不全基本病因左心室右心室主动脉肺动脉体循环右心房左心房肺循环现在是6页\一共有59页\编辑于星期三慢性心功能不全基本病因前负荷后负荷左心房二闭二狭左心室主闭

高血压主动脉狭窄现在是7页\一共有59页\编辑于星期三慢性心功能不全基本病因前负荷后负荷右心房三闭ASD三狭右心室肺闭VSD肺动脉高压肺狭肺栓塞现在是8页\一共有59页\编辑于星期三

感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因心律失常：主要为快速室率的房颤过度劳累、情绪激动饮食未控制血容量增加：量和速度和基础水电酸碱失衡妊娠分娩治疗不当：不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、利尿剂等

慢性心功能不全诱因★现在是9页\一共有59页\编辑于星期三发病机制传统血流动力学代偿机制Frank-Starling机制→前负荷↑心肌肥厚：后负荷↑

心室肌纤维增粗→心肌肥厚→CO↑神经-体液-内分泌机制：

CO↓→肾血↓→RAAS激活慢性心功能不全心肌收缩增强ALD↑→钠水潴留→前负荷↑血液再分配ANPBNPAVP现在是10页\一共有59页\编辑于星期三发病机制传统血流动力学机制心室重塑慢性心功能不全心肌损伤

神经内分泌和细胞因子的激活（NE、AngII、ALD、AVP、TNFａ）心室重塑阻断神经内分泌激活、阻断心室重塑是当代治疗（慢性）心衰的关键现在是11页\一共有59页\编辑于星期三慢性心功能不全临床表现左心衰：肺淤血＋心排量降低右心衰：体循环淤血全心衰：左＋右左－右现在是12页\一共有59页\编辑于星期三慢性心功能不全临床表现左心衰：肺淤血＋心排量降低呼吸困难

咳嗽：干咳咯痰：浆液性、白色泡沫、粉红色泡沫样咯血：痰中带血、大咯血心排量不足：乏力、疲倦、嗜睡等少尿及肾损害现在是13页\一共有59页\编辑于星期三慢性心功能不全临床表现左心衰：肺淤血＋心排量降低心脏体征：基础心脏病体征＋HR↑、奔马律、P2亢进分裂、交替脉肺部体征：两肺底湿啰音→中下肺底湿啰音

→两肺满布干湿啰音或哮鸣音现在是14页\一共有59页\编辑于星期三慢性心功能不全临床表现右心衰：体循环淤血胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等肾淤血：尿少、夜尿增多体征：颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的体征

肝肿大、肝－颈静脉返流征（＋）水肿和浆膜腔积液（较晚）原有心脏病体征、三尖瓣区吹风样SM现在是15页\一共有59页\编辑于星期三现在是16页\一共有59页\编辑于星期三慢性心功能不全临床表现全心衰：左+右左－右现在是17页\一共有59页\编辑于星期三心功能分级美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年

Ⅰ级：患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显限制，小于平时一般活动即引起上述的症状。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。现在是18页\一共有59页\编辑于星期三

心衰分期

2002美国心脏病学会（ACC）及美国心脏学会（AHA）新指南

A级：病人为心衰高危患者，但未发展到心脏结构改变也无症状

B级：指已发展到心脏结构改变，但尚未引起症状

C级：指过去或现在有心衰症状并伴有心脏结构损害

D级：终末期心衰，需要特殊的治疗措施现在是19页\一共有59页\编辑于星期三6分钟步行实验6分钟步行的距离<150m——重度心衰150～425m——中度心衰

426～550m——轻度心衰现在是20页\一共有59页\编辑于星期三尿改变：少量蛋白尿、红细胞或透明管型等X线检查：心外形、肺淤血程度、伴存积液等心超：基础心脏疾病，心腔大小和瓣膜结构等舒缩功能：EF值↓E/A↓放射性核素检查有创性血流动力学检查:PCWP、CVP↑慢性心功能不全实验室检查：现在是21页\一共有59页\编辑于星期三诊断依据：病史：有/无心脏病史临床表现：肺淤血或/和体静脉系统淤血辅助检查：实验室、心超、X线等鉴别诊断：心源性哮喘支气管哮喘慢性心功能不全诊断：现在是22页\一共有59页\编辑于星期三治疗目标：改善症状提高生活质量阻断神经内分泌激活和心室重塑降低心衰死亡率和住院率，延长病人寿命慢性心功能不全治疗：治疗原则：积极治疗原发病，控制诱因减轻心脏负荷增强心肌收缩力现在是23页\一共有59页\编辑于星期三治疗目标：治疗原则：治疗手段：病因治疗一般基础治疗药物治疗（传统药物+生物学治疗+麻醉）器械治疗（呼吸机、血液净化、起搏器等）心脏移植基因治疗慢性心功能不全治疗：现在是24页\一共有59页\编辑于星期三去除和限制基本病因和消除诱因是关键冠心病：PTCA、支架等慢性心瓣膜病：手术换瓣和PBMV介入等先心：手术修补和介入封堵等高心：降压治疗等控制感染抗心律失常避免过度劳累避免情绪激动慢性心功能不全BACK现在是25页\一共有59页\编辑于星期三一般治疗是基础注意休息，充足睡眠根据心功能状态进行锻炼（有氧运动）调整生活方式，忌烟酒，作息规律控制饮食（质和量，盐和水），少量多餐消除紧张，保持良好心态大便通畅等慢性心功能不全BACK现在是26页\一共有59页\编辑于星期三药物治疗利尿剂ACEIβ受体阻滞剂洋地黄类cAMP依赖正性肌力药（β-激动剂、PDEI）ALD拮抗剂ARB血管扩张剂标准药物慢性心功能不全现在是27页\一共有59页\编辑于星期三利尿剂：唯一可控制液体潴留并治疗心衰比其他抗心衰药更迅速改善症状机制：抑制Na＋、Cl－重吸收→水钠潴留↓→静脉回流、肺淤血↓→前负荷↓适应症：所有心衰有液体潴留证据常用制剂：代表药时间不良反应

襻利尿剂（强）速尿2～4h低血钾

噻嗪类（中）双克2h（12～18）低血钾高血糖

保钾类（弱）安体舒通6h（16）高血钾慢性心功能不全现在是28页\一共有59页\编辑于星期三利尿剂抵抗：随心衰加重，药物运转受障碍，再大剂量也无反应持续静滴；联合用药；应用增加肾血流量注意事项及副作用：原则：最小剂量开始；间断用药；排钾、保钾合用电解质紊乱神经内分泌激活低血压（利尿过量）和氮质血症（肾灌注不足）其他（剂量不足/过量对其他抗HF药影响等）慢性心功能不全现在是29页\一共有59页\编辑于星期三ACEI：是治疗心衰药物的基石是标准治疗不可缺少的药物作用机制：抑制RAAS

抑制心肌重塑，改善预后适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐受）应无限期、终生应用禁忌症：双侧肾动脉狭窄；Scr＞3mg/dl

高血钾；低血压慢性心功能不全现在是30页\一共有59页\编辑于星期三

血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素转换酶

小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加

刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮

血容量增加

前负荷肾素

后负荷BACK现在是31页\一共有59页\编辑于星期三常用制剂：（普利）不良反应：干咳；低血压；肾功能恶化；高钾注意事项：小剂量开始良好的治疗反应通常要1～2M才显示出即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展长期服用，撤药可能致病情恶化慢性心功能不全现在是32页\一共有59页\编辑于星期三ARB（AT1拮抗剂）机制：减少AngⅡ与AT1结合→抑制心肌重塑特点：主要用于不能耐受ACEI类者尚不宜取代ACEI治疗制剂：（沙坦）不良反应：除干咳外与ACEI同慢性心功能不全现在是33页\一共有59页\编辑于星期三

血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素转换酶

小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加

刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮

血容量增加

前负荷肾素

后负荷BACKAT1AT2现在是34页\一共有59页\编辑于星期三β-blocker机制：阻滞SNS的长期慢性激活，抑制心肌重塑常用制剂：（洛尔）注意事项及副作用：极低剂量开始，强调个体化良好的治疗反应通常要2～3M才显示出即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展需长期服用，突然撤药可能致病情恶化不良反应：液体潴留和心衰恶化；心动过缓和传导阻滞慢性心功能不全现在是35页\一共有59页\编辑于星期三正性肌力药洋地黄类：目前应用最为广泛的治疗CHF药物非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂磷酸二酯酶抑制剂慢性心功能不全现在是36页\一共有59页\编辑于星期三洋地黄类：作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶→Ca2+内流↑→正性肌力适应症：各种程度的SHF；室上性快速性心律失常禁忌症：肥厚性心肌病；

Ⅱ°或高度、Ⅲ°AVB未安装起搏器慢性心功能不全现在是37页\一共有59页\编辑于星期三洋地黄类：制剂选择药物用药剂量及方式特点地高辛维持量0.25mgqd（＞70y或肾功能受损者0.125mgqd/qod）有效、安全、方便不明显降低死亡率不主张早期应用西地兰0.2～0.4mg稀释后缓慢静注适用于AHF或CHF加重（尤伴快室率Af者）慢性心功能不全现在是38页\一共有59页\编辑于星期三洋地黄类：毒性反应：影响中毒因素：电解质紊乱；肾功能不全，心肌缺血、缺氧联合应用其他药物致地高辛排泄率↓中毒表现：心律失常：最常见为早搏，多为二联胃肠道症状：最早出现神经系统症状：黄视、绿视（最具特异性）慢性心功能不全现在是39页\一共有59页\编辑于星期三洋地黄类：毒性反应：中毒的处理：立即停用洋地黄，停排钾利尿剂心律失常快速性低血钾者补钾不低者：利多卡因、苯妥英钠禁用电复律缓慢性阿托品，临时起搏器地高辛抗体，血液灌流吸附等慢性心功能不全现在是40页\一共有59页\编辑于星期三非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺：

2～5μg/(kg·min)：心肌收缩↑，血管扩张5～10μg/(kg·min)：相反作用多巴酚丁胺：作用较多巴胺不明显磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农等作用机理：cAMP↑→Ca2+内流↑→心肌收缩↑

血管扩张慢性心功能不全现在是41页\一共有59页\编辑于星期三醛固酮拮抗剂机制：ALD生成↓→抑制心肌重塑特点：对重度心衰病人有益制剂：螺内酯，依普利酮副作用：高钾、肾功能恶化，腹泻慢性心功能不全现在是42页\一共有59页\编辑于星期三血管扩张剂机制：心脏前、后负荷↓→CO↑、肺淤血↓特点：目前仅用于AHF及CHF急性加重期分类：小静脉扩张剂：硝甘、消心痛、鲁南欣康等回心血量↓→前负荷↓→肺淤血↓小动脉扩张剂：乌拉地尔（压宁定）阻力血管扩张→后负荷↓→CO↑→肺淤血↓双重扩张剂：硝普钠慢性心功能不全现在是43页\一共有59页\编辑于星期三抗凝和抗血小板药物必要性：HF→心肌收缩↓心腔扩大促凝因子活性↑→易发生血栓栓塞治疗原则伴Af或既往有栓塞史者需长期治疗（华法林）低EF值、显著心腔扩大、心腔内血栓存在抗血小板治疗常用慢性心功能不全现在是44页\一共有59页\编辑于星期三药物治疗利尿剂ACEIβ受体阻滞剂洋地黄类cAMP依赖正性肌力药（β-激动剂、PDEI）ALD拮抗剂ARB血管扩张剂标准药物慢性心功能不全现在是45页\一共有59页\编辑于星期三舒张性心衰的治疗寻找和治疗基本病因缓解肺淤血维持适宜的心室率和心室充盈时间维持窦性心律和心房收缩改善左室舒张早期充盈禁用正性肌力药慢性心功能不全现在是46页\一共有59页\编辑于星期三护理评估病史（症状）评估心衰的病因诱因，病程发展经过心理-社会状况身体评估（体征）生命体征，一般状态（发绀、体位）心肺：啰音、心脏大小、心率、奔马律其他：肝大、水肿、胸水、腹水相关检查：X线、心超、电解质、血气分析慢性心功能不全现在是47页\一共有59页\编辑于星期三护理诊断气体交换受损（impairedgasexchange）

/与左心衰竭致肺淤血有关体液过多（fluidvolumeexcess）

/与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留有关活动无耐力（activityintolerance）

/与心排血量下降有关潜在并发症：洋地黄中毒慢性心功能不全现在是48页\一共有59页\编辑于星期三潜在并发症：洋地黄中毒目标：能叙述出洋地黄中毒的表现，一旦发生中毒，得以及时发现和控制。措施：（1）预防洋地黄中毒（2）观察洋地黄中毒表现（3）洋地黄中毒的处理慢性心功能不全现在是49页\一共有59页\编辑于星期三洋地黄的毒性反应胃肠道反应：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐神经系统：头痛、抑郁、无力、视力模糊，黄视或绿视等心脏毒性：心律失常，如室性期前收缩二联律、室性心动过速、房室传导阻滞等，严重的出现心脏停搏。现在是50页\一共有59页\编辑于星期三洋地黄中毒的抢救立即停止使用洋地黄和排钾利尿剂低钾：补充钾，口服或静脉治疗心律失常禁用电复律快速心律失常：苯妥英钠和利多卡因慢性心律失常：阿托品一般不需要临时起搏器

现在是51页\一共有59页\编辑于星期三定义：心脏急性病变在短时间内……病因：急性……发病机制：临床表现：急性左心衰较常见症状：突发严重呼吸困难，粉红色泡沫痰烦躁不安，伴恐慌、窒息感心源性休克或心脏骤停体征：两肺湿罗音和哮鸣音，心率增快，心尖部舒张期奔马率，P2亢进急性心功能不全现在是52页\一共有59页\编辑于星期三抢救与配合：体位氧疗：高流量吸氧（6～8L/min开放静脉通道用药吗啡：镇静；扩张外周静脉和小动脉利尿扩血管：硝酸甘油洋地黄强心：西地兰氨茶碱：解痉；正性肌力；扩血管；利尿等其他：激素，如D.X.M.急性心功能不全现在是53页\一共有59页\编辑于星期三抢救与配合：病情监测心理护理基础护理生活护理

急性心功能不全现在是54页\一共有59页\编辑于星期三患者，女，69岁，农民心悸，胸闷8年，下肢浮肿2年，加重伴尿少3天患者8年前开始出现间断性心悸，胸闷，劳累后明显，由于经济条件差未曾医治，症状逐年加重，2年前开始出现下肢浮肿