多器官功能障碍的诊断和抢救

多器官功能障碍的诊断和抢救第1页，共53页，2023年，2月20日，星期四多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍恶化的结局是多器官功能衰竭第2页，共53页，2023年，2月20日，星期四第一节全身炎症反应综合征

第3页，共53页，2023年，2月20日，星期四主要内容

概述1

病理生理机制2

临床特点及诊断

3

治疗4第4页，共53页，2023年，2月20日，星期四一、概念

是指机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征

又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭

全身炎症反应综合征严重脓毒症第5页，共53页，2023年，2月20日，星期四

感染因素

细菌病毒真菌寄生虫病因

非感染因素

创伤、烧伤休克

DIC

重症胰腺炎再灌注损伤

病因分类第6页，共53页，2023年，2月20日，星期四感染、SIRS与脓毒症关系第7页，共53页，2023年，2月20日，星期四二、病理生理机制SIRS发病机制

免疫功能失调炎症细胞激活炎症介质释放生理效应第8页，共53页，2023年，2月20日，星期四炎症介质释放第9页，共53页，2023年，2月20日，星期四SIRS的发展阶段严重全身反应期全身炎症反应始动期局部反应期过度免疫抑制期免疫功能紊乱期SIRS第10页，共53页，2023年，2月20日，星期四促炎介质过度产生原始病因感染非感染抗炎介质过度产生

全身反应全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性炎症反应综合征（CARS）混合性抗炎反应综合征（MARS）

平衡

SIRS、CARS细胞调亡

SIRS过度免疫功能障碍

CARS过度

MODS

SIRS过度

休克

SIRS过度局部促炎介质局部抗炎介质SIRS临床发病过程第11页，共53页，2023年，2月20日，星期四三、临床特点及诊断1T

＞38℃

或

＜36℃

2Ｒ

＞20次/分

PaCO2＜32mmHg3HR

＞90次/分4WBC

＞12×109/L＜4×109/L或未成熟粒细胞＞0.10SIRS诊断标准第12页，共53页，2023年，2月20日，星期四四、治疗1.去除诱因2.病因治疗

3.拮抗炎症介质和免疫调理

4.对症支持5.中医中药第13页，共53页，2023年，2月20日，星期四第二节多器官功能障碍综合征第14页，共53页，2023年，2月20日，星期四多器官功能障碍综合征不同的命名第15页，共53页，2023年，2月20日，星期四多器官功能障碍综合征不同的命名第16页，共53页，2023年，2月20日，星期四主要内容

概述

1

临床表现

2

诊断标准

3

急诊处理

4第17页，共53页，2023年，2月20日，星期四1发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态

2衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官3从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日

概念

MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点

第18页，共53页，2023年，2月20日，星期四4器官功能障碍的发生呈序贯特点

5病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致6病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高MODS区别其他疾病致功能衰竭特点第19页，共53页，2023年，2月20日，星期四7单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的

8发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特异性

9休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其主要病因MODS区别其他疾病致功能衰竭特点第20页，共53页，2023年，2月20日，星期四器官衰竭发生率及次序第21页，共53页，2023年，2月20日，星期四1器官功能障碍所致的相邻器官并发症2多种病因作用分别所致多个器官功能障碍的简单相加3如恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全身性疾病终末期多器官功能受累

MODS需排除的情况概念第22页，共53页，2023年，2月20日，星期四病因

①严重感染

②休克③心肺复苏后④严重创伤⑤大手术第23页，共53页，2023年，2月20日，星期四⑥严重烧（烫、冻）伤⑦挤压综合征⑧重症胰腺炎⑨急性药物或毒物中毒等病因

第24页，共53页，2023年，2月20日，星期四诱发MODS主要高危因素复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶持续存在炎症病灶基础脏器功能失常年龄＞55岁嗜酒大量反复输血创伤严重评分＞25分长期禁食

高危因素

营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素过量恶性肿瘤使用抑制胃酸药物高血糖、高血纳高乳酸血症第25页，共53页，2023年，2月20日，星期四发病机制

二次打击或双相预激

组织缺血再灌注损伤

基因调控

细菌毒素炎症反应失控

肠道屏障功能破坏

MODSMODS机制学说第26页，共53页，2023年，2月20日，星期四第一次打击休克、创伤、感染、烧伤

严重的SIRSSIRSMODS第二次打击休克、感染、缺氧

康复

SIRS

康复

MODS多器官功能障碍综合征的二次打击学说

第27页，共53页，2023年，2月20日，星期四

组织器官低灌注

组织缺氧

无氧代谢

血流再分布

酸中毒

再灌注损伤

细胞功能障碍

炎症反应/全身性感染

MODS

缺血再灌注导致的MODS第28页，共53页，2023年，2月20日，星期四预后

MODS病情危重，可发展为不可逆的MOF，尚无有效特异治疗方法，预后差第29页，共53页，2023年，2月20日，星期四多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系累及脏器数死亡率（%）03130250-60372-100485-1005100第30页，共53页，2023年，2月20日，星期四

临床表现

分期

分类分型

临床监测

二、临床表现第31页，共53页，2023年，2月20日，星期四

临床特征

有一定的时间间隔多是受损器官的远隔器官循环系统处于高排低阻状态持续性高代谢状态

氧利用障碍,氧供需矛盾突出临床特征

第32页，共53页，2023年，2月20日，星期四分类分型

原发性

严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果

继发性

并非损伤的直接后果，而是机体异常反应的结果

MODS

分类第33页，共53页，2023年，2月20日，星期四MODS分型

单相速发型

双相迟发型

反复型

1感染等诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍3在双相迟发型的基础上，反复多次发生MODS2在单相速发型基础上，经一个短暂的病情恢复和相对稳定期，短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍第34页，共53页，2023年，2月20日，星期四MODS临床分期及临床表现

临床表现1期2期3期4期一般情况正常或轻度烦躁急性病态，烦躁一般情况差濒死感循环系统需补充容量容量依赖性高动力学休克，CO↓，水肿依赖血管活性药物维持血压，水肿，SVO2↑呼吸系统轻度呼碱呼吸急促，呼碱，低氧血症ARDS，严重低氧血症呼酸，气压伤，高碳酸血症肾脏少尿，利尿剂有效肌酐清除率↓轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，透析时循环不稳定胃肠道胃肠道胀气不能耐受食物应激性溃疡，肠梗阻腹泻、缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症，PT延长临床黄疸转氨酶↑，重度黄疸代谢高血糖，胰岛素需求↑高分解代谢代酸，血糖升高骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板↓，白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血功能障碍第35页，共53页，2023年，2月20日，星期四三、诊断标准

器官或系统诊断标准循环系统收缩压＜90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X线胸片见双肺浸润，PCWP≤18mmHg，或无左房压升高的证据肾脏血Cr＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝脏血清总胆红素＞34.2μmol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性脑病胃肠道上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔血液系统血小板计数＜50×109／L或减少25％，或出现DIC代谢不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统GSW＜7分第36页，共53页，2023年，2月20日，星期四四、急诊处理

控制原发病器官功能支持易受损器官保护代谢支持和调理合理使用抗生素免疫调理治疗连续性肾脏替代治疗中医药治疗

MODS治疗

第37页，共53页，2023年，2月20日，星期四器官功能支持---提高氧供氧疗机械通气

补充循环血容量

增加血红蛋白浓度红细胞比容

第38页，共53页，2023年，2月20日，星期四YourTextHere器官功能支持---降低氧耗控制惊厥

镇静镇痛

呼吸支持

降温

第39页，共53页，2023年，2月20日，星期四第三节脓毒症第40页，共53页，2023年，2月20日，星期四主要内容

概念1

病理生理机制2

临床表现及诊断标准3

治疗4第41页，共53页，2023年，2月20日，星期四

是指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正持续的低血压，或血压下降超过基础值40mmHg，伴有组织低灌注

又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭

是感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭脓毒性休克脓毒症严重脓毒症一、概念第42页，共53页，2023年，2月20日，星期四脓毒症特点全身炎症反应严重感染最终导致MODS病理过程和规律特殊，与原发疾病无关血培养有或无阳性结果可出现在各种临床危重症疾病过程中第43页，共53页，2023年，2月20日，星期四二、病理生理机制1炎症失衡及免疫功能紊乱2神经-内分泌-免疫网络3低血压与氧弥散和氧利用障碍第44页，共53页，2023年，2月20日，星期四4心肌抑制5内皮细胞受损及血管通透性增加6凝血功能障碍及微血栓形成病理生理机制第45页，共53页，2023年，2月20日，星期四7高代谢和营养不良

8肠道细菌/内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素

9受体与信号转导

10基因多态性

病理生理机制第46页，共53页，2023年，2月20日，星期四内皮细胞和微循环变化第47页，共53页，2023年，2月20日，星期四凝血机制变化第48页，共53页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现及诊断标准临床症状及监测指标组织灌注变化血流动力学

全身表现

感染

代谢变化

器官功能障碍第49页，共53页，2023年，2月20日，星期四脓毒症诊断标准一般指征炎症反应指标

血流动力学指标

组织灌注指标

器官功能障碍指标脓毒症①发热②心率＞90次/分③呼吸＞30

次/分④意识状态改变⑤明显水肿⑥高糖血症①白细胞增多②C反应蛋白＞正常值2个标准差③降钙素原＞正常值2个标准差①低血压②混合静脉血氧饱和度＞70%③心排出指数＞3.5L