心力衰竭6的学习材料

心力衰竭6的学习材料第1页/共70页定义心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张，提供血液循环的动力。心力衰竭（heartfailure)：是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤血表现的临床综合征。充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）心功能不全（cardiacdysfunction)第2页/共70页病因一、原发性心肌损害1、缺血性心肌损害2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍：DM、VitB1缺乏二、心脏负荷过重1、压力负荷过重2、容量负荷过重返流分流第3页/共70页诱因感染心律失常心脏负荷加重情绪激动、精神紧张、体力过劳补液过多过快水电解质酸碱平衡紊乱药物治疗不当合并其他疾病：贫血、甲亢、妊娠分娩第4页/共70页由于心输出量下降，机体就会动员所有的代偿机制来进行代偿，在低心输出量的状态下维持一个新的平衡。

产生一系列病理生理改变第5页/共70页心力衰竭病理生理

1.Frank-Starling机制

2.神经内分泌过度激活

3.心肌损害和心室重塑4.舒张功能不全

第6页/共70页061218低排充血2.52.2心脏指数L/(min.m2)左心室舒张末压(mmHg)左心室功能曲线正常心力衰竭1.Frank-Starling机制动用心力储备第7页/共70页2.神经内分泌过度激活交感神经兴奋性增强肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS)其他：内皮素-1（ET-1）心钠素(ANP

)and心钠素(BNP)血管加压素（AVP）第8页/共70页CO↓组织低灌流，代谢产物CO2和H+增多，兴奋呼吸中枢化学感受器，可间接引起交感中枢兴奋性↑——儿茶酚胺释放↑β1受体兴奋——HR↑、收缩力↑—CO↑α受体兴奋—血管收缩—后负荷↑—耗氧↑心脏毒性第9页/共70页心肌收缩力↑血管收缩—BP↑醛固酮↑——前负荷↑RAS↑—缓激肽↑—NO↑—血管扩张（肾缺血）球旁细胞——肾素ACE（肺）

肝——血管紧张素原——A1——A2

交感神经兴奋性增高小动脉平滑肌收缩醛固酮分泌第10页/共70页内皮素-1（ET-1）由血管内皮细胞释放强烈缩血管作用AII、NE、AVP促其合成第11页/共70页血管加压素AVP由垂体后叶分泌CO↓—血管加压素---缩血管、抗利尿—血容量↑——稀释性Na+↓第12页/共70页ANPandBNP分别由心房肌和心室肌细胞合成心腔壁受到牵张时合成释放增多二者生理功能相似：血管扩张排钠利尿对抗交感神经和RAS活性第13页/共70页这种代偿具有两面性①对机体有利，可增加心输出量；②对机体有害，可加重心衰的发展。第14页/共70页3.心肌损害和心室重构

心肌病损和长期负荷过重，心室重构“重构”指正常结构的重新安排，是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。包括：。心肌肥厚—心肌纤维↑—能量不足—细胞坏死调亡，心肌收缩力↓心肌间质如成纤维细胞等分裂增生，胶原蛋白合成增加，心肌纤维化、僵硬，顺应性下降，导致心脏舒缩功能异常。左心室扩大，横径增加→球状。第15页/共70页心肌肥厚第16页/共70页心室重塑是心力衰竭发生发展的基本机制NormalRemodeling第17页/共70页4.舒张功能不全左室肥厚致使左室松弛迟缓,室壁顺应性降低，左室硬度增加，心室充盈不足。表现为舒张末期压升高在没有引起急性左室收缩功能不全的因素存在,出现左心衰竭症状时,提示舒张功能不全。第18页/共70页Ⅰ级：体力活动不受限制Ⅱ级：体力活动轻度受限，日常活动出现心衰症状Ⅲ级：体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有症状NYAH1928心功能分级第19页/共70页ObjectiveAssessment（AHA1994）A级：无心血管疾病客观依据B级：客观检查示轻度心血管疾病C级；客观检查示中度心血管疾病D级：客观检查示重度心血管疾病客观检查：心电图、负荷试验、X线、UCG如：二狭患者劳动能力明显受限，UCG示二尖瓣口中度狭窄——Ⅲ级C；如果虽然UCG示瓣口中度狭窄，心脏扩大但患者无症状，——Ⅰ级C第20页/共70页心力衰竭的类型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰

收缩性和舒张性心衰第21页/共70页Chronicheartfailure第22页/共70页左心衰右心衰symptomsandsigns

临床表现全心衰第23页/共70页1.左心衰临床表现

左心衰竭肺循环淤血和心排血量降低表现

症状：1.呼吸困难劳力性夜间阵发性2.咳嗽咳粉红色泡沫痰乏力、疲倦、头晕、心慌4.少尿及肾功能损害症状端坐呼吸急性肺水肿第24页/共70页LeftheartfailureSigns

肺部湿性啰音心脏扩大、HR、

P2、S3(+)

第25页/共70页2.右心衰临床表现体征：肝大水肿颈静脉怒张心脏扩大、收缩期杂音消化道症状：食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征第26页/共70页水肿首先出现于身体最低垂部位，对称性、可凹陷性出现胸腔积液，表示已发生了全心衰第27页/共70页3.全心衰竭临床表现全心左心衰＋右心衰一旦出现右心衰竭，肺淤血的症状可相应减轻。第28页/共70页实验室检查心电图胸部X线超声心动图放射性核素检查有创血流动力学检查第29页/共70页心电图检查心电图检查对心力衰竭一般无特异性。心力衰竭时，常规作心电图多可提示原发病及心衰的诱因：左右心室及双室肥厚劳损，窦性心动过速、室性早搏在心衰时极为常见。V1导联的P波常为正负双向,其负性部分深而宽V1的P波终末向量PTF-V1负值超过0.03毫米/秒，是心功能减低的良好的指标；动态心电图了解心率、心律对洋地黄中毒及疗效评价较有意义第30页/共70页心力衰竭胸部X线征象：心影增大肺淤血征：早期肺淤血征：肺门阴影增大、上肺血管纹理增多长期慢性肺淤血征：KerleyB线急性肺泡性肺水肿：肺门蝴蝶征、肺野内片状阴影第31页/共70页Thesamepatientfrom10yearspriorforcomparison第32页/共70页KerleyB线※KerleyB线（在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间膈内积液的表现）是慢性肺淤血的特征性表现第33页/共70页蝴蝶征片状阴影第34页/共70页超声心动图了解心腔大小及瓣膜情况估计心脏功能：收缩功能障碍：EF值<50%舒张功能障碍：E/A值<1E峰：舒早期心室充盈速度最大值A峰：舒晚期心室充盈速度最大值（心房收缩）第35页/共70页收缩功能障碍EF值<50%舒张功能障碍E/A值<1第36页/共70页三、核素心血池显影

放射性核素心血池显影可判断心室腔大小，计算EF值，计算左室最大充盈率以反映心脏舒张功能。应用较少。

四、心－肺吸氧运动试验最大氧耗量（VO2max,ml/min.Kg):Nor>20无氧阈值：Nor>14五、有创血流动力学检查肺毛细血管楔嵌压（PCWP）正常<12mmHgCI>2.5L/min.m2>18mmHg——肺淤血

>30mmHg——急性肺水肿)；心脏指数（CI<2.5L/(min.m2)第37页/共70页第38页/共70页漂浮导管示意图第39页/共70页心力衰竭

诊断先确诊器质性心脏病再判断是否存在心衰完整诊断病因病理解剖病理生理心功能分级第40页/共70页心力衰竭鉴别诊断支气管哮喘与心源性哮喘：心包疾病：肝硬化：病史、年龄、啰音及咳痰特点超声心动图颈静脉征第41页/共70页治疗第42页/共70页心力衰竭治疗目的纠正血流动力学异常，缓解症状，提高运动耐量，改善生活质量抗心室重塑、防止心肌损害加重降低反复住院率和死亡率第43页/共70页心力衰竭治疗方法（一）病因治疗基本病因、诱因（二）减轻心脏负荷1、休息2、控制钠盐3、利尿4、血管扩张剂（三）增加心排出量（强心）1、洋地黄类药物2、非洋地黄类药物(四）抗肾素－血管紧张素－醛固酮系统1、ACEI2、抗ALD(五)ß受体阻滞剂第44页/共70页利尿剂种类排钾利尿剂剂：双氢克尿噻、速尿保钾利尿剂：螺内酯、氨苯蝶啶利尿剂的应用有液体潴留证据的所有心衰患者，包括原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。应用利尿剂可使控制心衰症状。但不能将利尿剂作为单一治疗，应与ACEI和β阻滞剂联合应用。NYHA心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。第45页/共70页种类静脉扩张剂硝酸酯类降低前负荷动脉扩张剂ACEI降低后负荷

CCBa1受体阻滞剂动静脉扩张剂硝普钠降低前后负荷血管扩张剂通过扩张容量血管和外周阻力血管,降低前后负荷,能迅速改善血流动力学,迅速改善症状;但可能反射性激活SNS；不改善远期存活甚至增加死亡率,不能长期应用,仅用于急性或严重心衰。第46页/共70页

洋地黄抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase,增加Na+-Ca++交换,增加肌浆网Ca++利用,增加心肌收缩力；迷走神经兴奋作用自1785年用于临床,至今仍是一线药物常用制剂：地高辛、毛花甙丙、毒毛花甙K适应症射血分数低(EF<40%),心室腔扩大的收缩功能障碍心力衰竭患者,洋地黄为首选舒张功能障碍心力衰竭患者,除非有室上速或快速房颤,一般不用洋地黄第47页/共70页非洋地黄正性肌力药物儿茶酚胺类强心剂:多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:氨力农米利农短期内改善症状有效长期应用可增加死亡率（与增加耗氧量有关）常作为一种过渡治疗（慢性心衰加重时，围心脏手术期前后）第48页/共70页第一阶段：1948-1968年液体潴留

主要是洋地黄和利尿剂第二阶段：1968-1978年泵衰竭

突出应用血管扩张剂当时的标准治疗：强心剂+利尿剂+扩血管剂非洋地黄类正性肌力药物第三阶段：1978-1988年神经内分泌洋地黄制剂从主导的首选地位变为辅助用药。阻滞剂已从禁忌证转变为主要用药。ACEI为治疗心力衰竭的基石。第四阶段：1988-2002年血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻断剂和醛固酮拮抗剂±洋地黄制剂第五阶段：心力衰竭的基因治疗。

心力衰竭治疗观念的改变第49页/共70页心力衰竭治疗观念的改变改善症状利尿剂洋地黄非洋地黄类儿茶酚胺类强心剂:多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:氨力农米利农血管扩张剂提高生存率ACEIARB螺内脂受体阻滞剂第50页/共70页AT1AT2肾素RAAS与心力衰竭血管紧张素原(肝脏)血管紧张素ⅠACEI血管紧张素Ⅱ缓激肽羧氨酸醛固酮↑水钠潴留心肌纤维化血管收缩交感兴奋螺内酯ARB第51页/共70页ACEI抑制ATII生成：扩张血管抑制缓激肽降解：扩张血管减轻ATII、NE对心肌细胞的毒性作用减少醛固酮生成、减轻心肌间质胶原增生早期应用ACEI是心衰治疗方面的重要进展从I级到IV级心功能均应使用ACEI，并须终生使用降低后负荷抗心室重塑第52页/共70页药物起始剂量最大剂量卡托普利6.25mgtid50mgtid

依那普利2.5mgbid10-20mgbid

福辛普利5-10mgqd40mgqd

赖诺普利2.5-5mgqd20-40mgqd

雷米普利1.25-2.5mgqd10mgqd

培哚普利2mgqd4mgqd

苯那普利2.5mgqd5-10mgbid目前使用的ACEI第53页/共70页ARB1.治疗慢性心衰有效，但是否相当或优于ACEI尚未定论，不宜取代ACEI广泛应用于心衰治疗。2.可用于不能耐受ACEI不良反应的心衰患者,亦可致低血压，高血钾及肾功能恶化，需小心应用。3.患者对β阻滞剂禁忌时，可予ARB+ACEI。第54页/共70页目前使用的ARB

---------------------------------------药物名称每日剂量(mg)---------------------------------------

氯沙坦(Losartan)50-100

缬沙坦(Valsartan)80-320

依贝沙坦(Irbesartan)150-300

坎地沙坦(Candesartancilexilar)4-16

替米沙坦(Telmisartan)40-80

埃普沙坦(Eprosartan)400-800--------------------------------------------------第55页/共70页抗醛固酮制剂

醛固酮钠水潴留→致低钾，低镁心肌纤维化和血管壁SMC增生→心肌重塑→加重心衰螺内酯可抑制这些作用，从而抑制心血管重构，改善慢性心力衰竭的远期预后但长期应用ACEI，存在“醛固酮逃逸现象”用于IV级心功能患者，用法：螺内酯（安体舒通）20mgqd第56页/共70页β受体阻滞剂长期以来β受体阻滞剂因其负性肌力作用禁用于心衰目前认为神经内分泌的激活是心力衰竭发展和恶化的主要原因，β受体阻滞剂通过抑制交感神经递质对心肌的“毒性作用”达到以下目的降低心肌耗氧量抑制心室重构稳定膜电位改善舒张功能第57页/共70页受体阻滞剂适应证所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者,如无禁忌症均应给予β-阻滞剂，推荐与利尿剂、ACEI合用。受体阻滞剂禁忌证

①低血压(SBP<90mmHg);②心动过缓(<50次/分);③二度以上传导阻滞;④支气管哮喘第58页/共70页常用的ß-受体阻滞剂选择性阻断β1受体：美托洛尔[倍它乐克]比索洛尔[康可]非选择性阻断β1和β2受体普萘洛尔阻断β1和β2受体和α1受体卡维地洛[达利全]第59页/共70页慢性收缩性心力衰竭的治疗小结按心功能NYAH分级：

I级：ACEI，控制危险因素

II级：ACEI，利尿剂，β阻滞剂，±地戈辛

III级：ACEI，利尿剂，β阻滞剂，地戈辛

IV级：ACEI，利尿剂，地戈辛、醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后在专科医生指导下应用β阻滞剂。第60页/共70页心力衰竭病人治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断（左室心腔增大，LVEF≤40%）去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定）判断液体潴留情况有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂（应用至病情控制长期维持）ACE抑制剂（NYHAI、II、III、IV级）β-阻滞剂（主要为NYHAII、III级）地高辛——控制症状（NYHA