乳酸性酸中毒诊治策略

中年男性，外院转入神志不醒2小时伴反复抽搐外院：抽搐三次安定10mgIV*3次既往病史：2型糖尿病糖尿病肾病肾功能衰竭腹膜透析一天4袋指尖血糖：HI现在是1页\一共有31页\编辑于星期三体查抽搐发作呈癫痫大发作样持续1-2分钟现在是2页\一共有31页\编辑于星期三初步诊断？？现在是3页\一共有31页\编辑于星期三辅助检查酮体:0.1血气分析：PH7.015PO2116.6PCO217.9HCO34.5BE-24.9肾功能电解质K3.7

Na129.7Cl81.6Ca1.85P2.53CO2CP5.2BUN24.09Cr981UA916AG47GLU27.88现在是4页\一共有31页\编辑于星期三辅助检查现在是5页\一共有31页\编辑于星期三入院诊断现在是6页\一共有31页\编辑于星期三

乳酸性酸中毒诊治策略

现在是7页\一共有31页\编辑于星期三疾病定义

1.血乳酸水平显着升高，多在5mmol/L

以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L

时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。2.酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜20mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L

等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。现在是8页\一共有31页\编辑于星期三疾病概述

一旦发生，病死率高，常高达50%以上。尤其血乳酸＞25mmol/L，则罕见存活者。起病较急。高AG正常氯型代谢性酸中毒。DiabetesAtlascommittee.DiabetesAtlas,secondedition.2003现在是9页\一共有31页\编辑于星期三实验室检查1.血丙酮酸相应增高，达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。2.血浆渗透压：正常范围。3.血pH

值明显降低；CO2CP

下降，可低至10mmol/L

以下；阴离子间隙扩大，可达20～40mmol/L。4.血乳酸水平显着增高，是诊断本症的关键所在，血乳酸水平多超过5mmol/L。其结果高低与预后有关。5.血酮体

不增高或轻度增高。其他辅助检查：约80%的病人白细胞＞10×109/L

以上可能与应激和循环血容量不足有关。现在是10页\一共有31页\编辑于星期三病理生理乳酸氨基酸丙酮酸乙酰辅酶A葡萄糖糖酵解LDHNADH+HCO2+H2OHanefeldM.1999Diabetes&Stoffw.三羧酸循环NAD+糖异生现在是11页\一共有31页\编辑于星期三现在是12页\一共有31页\编辑于星期三临床症状有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。酸中毒对循环与神经系统影响最大室性心律失常（高钾），心肌收缩力降低（钙的兴奋收缩偶联，酸中毒可以引起肾上腺髓质释放肾上腺素，但又阻断其对心脏的作用，PH降至7.2时，上述作用相等，当降至7.1以下，会出现心动过缓，这是因为酸中毒可抑制胆碱酯酶而使乙酰胆碱堆积。）以及血管对儿茶酚胺的反应性降低（血管扩张，血压下降，尤其是毛细血管前括约肌最为明显）。现在是13页\一共有31页\编辑于星期三分类A型（丙酮酸转化乳酸过多）B型（乳酸转化为丙酮酸减少）①组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35

mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等；②药物或毒素：双胍类、乙醇甲醇、氰化物、硝普盐烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱可卡因、雌激素缺乏等③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏果糖16-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；X.L.WangIDFPoster1634现在是14页\一共有31页\编辑于星期三糖尿病乳酸性酸中毒糖代谢障碍肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加现在是15页\一共有31页\编辑于星期三双胍类药物和乳酸酸中毒

促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变使肝脏乳酸产生增加和摄取减少抑制ATP合成ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原异生均受抑制乳酸氧化减少和生成增加苯乙双胍有关的LA绝大多数由于剂量过大或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少，可能由于二甲双胍为水溶性不易在体内蓄积，半衰期约1.5h,其在降血糖时升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LA现在是16页\一共有31页\编辑于星期三感染性休克与乳酸酸中毒

内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放。损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，有效循环血容量和心输出量降低,血压下降肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降，乳酸产生增加肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少组织低灌注氧供减少，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍，乳酸生成增加和清除减少现在是17页\一共有31页\编辑于星期三败血症与乳酸性酸中毒细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催化形成还原产物增多，乳酸盐生成增加现在是18页\一共有31页\编辑于星期三癌症与乳酸酸中毒

恶性肿瘤细胞内在的无氧糖酵解活性增强，总体乳酸产生增加多见于血液系统恶性肿瘤或肿瘤广泛肝脏浸润大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加同时伴有肝肾功能不全或败血症损害乳酸和质子的摄取和利用现在是19页\一共有31页\编辑于星期三全胃肠外营养与乳酸酸中毒

营养成分包括碳水化合物：葡萄糖、果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)代谢后产生代谢性酸中毒果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，消耗ATP，肝脏高能磷酸键水平减低，抑制糖原异生和刺激糖酵解原发病所致代谢紊乱现在是20页\一共有31页\编辑于星期三急性乙醇中毒与乳酸酸中毒

乙醇在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸。两个反应均产生NADH和H+

升高细胞NADH/NAD+

比值，利于丙酮酸转向乳酸乙醇能抑制丙酮酸向葡萄糖异生长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，降低丙酮酸的氧化和糖原异生乙醇中毒可直接增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA现在是21页\一共有31页\编辑于星期三鉴别诊断

临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、深大呼吸、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA

单独存在；有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷；有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等，大多可明确诊断。

现在是22页\一共有31页\编辑于星期三乳酸酸中毒----治疗补液扩容积极矫正酸中毒小剂量RI滴注疗法血液透析一般治疗病因治疗现在是23页\一共有31页\编辑于星期三补液扩容最好在CVP监护下生理盐水5%葡萄糖液糖盐水间断输新鲜血或血浆利尿排酸，提升血压，纠正休克注意：①避免使用含乳酸的制剂②选用血管活性药物时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物现在是24页\一共有31页\编辑于星期三矫正酸中毒使血pH值上升到7.2，当血pH值≥7.25时停止补碱现在是25页\一共有31页\编辑于星期三补碱制剂碳酸氢钠最为常用二氯醋酸(DCA)，已知最强大的磷酸甘油醛脱氢酶刺激剂亚甲蓝制剂Carbicab:缓冲能力同NaHco3，不产生CO2ω−3脂肪酸现在是26页\一共有31页\编辑于星期三补碱方法轻者：口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次，3次/d，鼓励多饮水;中或重者：静脉补液、补碱可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2补碱不宜过多、过快多数人主张用小剂量碳酸氢钠大量补碱给予1.3%NaHCO3100～150ml加入生理盐水内静滴严重者可直接静脉注射,然后维持静滴。12h内总量500～1500ml二氯醋酸一般用量为35～50mg/kg体重,每天量不超过4g亚甲蓝用量一般为1～5mg/kg体重静脉注射如病情不危重可用5%葡萄糖液加胰岛素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴安全有效现在是27页\一共有31页\编辑于星期三小剂量胰岛素的应用

小剂量胰岛素有利于解除丙酮酸代谢障碍,降低游离脂肪酸及酮体,同时减少周围组织产生乳酸糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足即可诱发乳酸性酸中毒非糖尿病的乳酸性酸中毒也主张用胰岛素和葡萄糖以减少糖的无氧酵解有利于消除乳酸性酸中毒现在是28页\一共有31页\编辑于星期三透析治疗在生命体征平稳,条件许可时应尽早使用,其可加速乳酸排泄,并可清除引起乳酸酸中毒的药物血液透析(HD)、血液透析滤过(HDF)和持续性肾脏替代疗法(CRRT)对乳酸性酸中毒均有明确的疗效

CRRT对血氧分压及血流动力学影