休克的现代治疗

休克的现代治疗南通市肿瘤医院内科谭清和精选课件休克不论是什么原因引起，其结果是循环系统衰竭，从而不能维持组织细胞的正常灌注，细胞的营养物质和氧气供应不足，细胞的代谢废物不能排出，如持续时间较久，细胞代谢功能发生严重障碍，最终导致细胞死亡。休克虽然常伴有低血压，但并不是低血压的同义词。一、休克的分类：维持正常的血压，不外乎以下三个主要的因素：1、有效循环血容量，指血管内有适当量的血液。2、心脏功能正常，指有适当的心脏输出量。3、周围血管功能正常，指周围血管能保持适当的张力。上述三种因素若有一种发生异常，都可导致发生休克。精选课件㈠根据病因及病理生理分类：1、低血容量休克：失血性休克——食道静脉曲张破裂，肝、脾破裂，宫外孕破裂。血浆丢失——见于大面积烧伤。失水——严重的呕吐、腹泻。2、心源性休克：心肌收缩无力：心肌梗塞、阵发性室速、室颤、Ⅲ°房室传导阻滞。心室射血障碍：肺梗塞。心室充盈障碍：急性心包填塞。精选课件3、血管性休克因广泛的末梢血管扩张，血管容积增大，有效循环血量相对不足；同时毛细血管通透性增加，血管内液外渗，故有效循环血量绝对不足。如过敏性休克，感染性休克的某一阶段。精选课件㈡根据血压高低及临床表现分类1、低血压性休克冷型休克：小动脉收缩，心输出量降低，皮肤苍白，湿冷，末梢青紫，此属于低排高阻型。常见于低血容量休克、感染中毒性休克，心源性休克。暖型休克：小动脉扩张，心输出量增加，皮肤温暖、潮红。此属于高排低阻型。常见于感染性休克某一阶段。2、正常血压性休克：在休克早期，因机体过度代偿，儿茶酚胺分泌过多，可维持正常血压，但脉压差变小，此时实际上组织灌注已处于低灌注状态，常见于失血性、创伤性休克早期。精选课件二、如何早期识别：在诊断处理时对出现下列情况应于注意：1、在发现休克同时应对引起休克的病因及早作出诊断，特别当患者神智不清又无家属伴送提供发病情况，体表又无明显外伤征象时，及早找到原发病是抢救成败的关键。2、必须注意一些不典型的原发病，特别是老年患者和免疫功能低下的肿瘤患者发生严重感染时往往体温不升，白细胞计数又不高。又如不典型心肌梗死往往以气急、晕厥、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现，而没有典型的心前区疼痛。要十分注意只重视体表外伤而忽略潜在的内出血、消化道穿孔。精选课件3、应重视休克的早期体症，特别是患者的脉细、心音低钝、心率加快、呼吸急促、表情紧张、四肢厥冷、尿量减少等，因为这些症状往往发生在微循环障碍或血压下降之前。必须记住血压为休克的重要的物理体症，但并不是休克的同义词。心电监护仪氧饱和度监测和血气分析有助于了解病人缺氧情况。4、要提高对重要脏器功能衰竭的早期认识，以便及时采取抢救措施，休克病人要根据需要及时做以下检查：中央静脉压（CVP）、血尿素氮、肌酐、胆红素、各种酶学（CPK、LDH、GOT、γ-GT）、肌钙蛋白Ⅰ、凝血三项。精选课件三、诊断与分期1、诱发休克病因；2、意识异常；3、脉搏细速＞100次/分或不能触知；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压征阳性（压后再充血时间＞2秒）、皮肤花纹、粘膜苍白或紫绀，尿量＜30ml/h；5、收缩压＜80mmHg；6、脉压差＜20mmHg；7、原有高血压者，收缩压较原水平下降30mmHg以上。凡符合上述第1条+2、3、4条中的2项第1条+5、6、7条中的1项，即可诊断。精选课件休克早、中、晚三期诊断标准：1、早期：交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象：苍白微紫绀，手足湿冷，脉速有力，烦燥激动，恶心呕吐，意识清楚，尿量减少，血压不正常或稍低，收缩压≤80mmHg，脉压差＜20mmHg。2、中期：意识虽清楚，但表情淡漠，反应迟纯，口干渴，脉细速，浅静脉萎陷，呼吸浅促，尿量＜20ml/h，收缩压60-80mmHg。3、晚期：面唇青灰，手足发绀，皮肤花斑且湿冷，脉细弱不清，收缩压＜60mmHg或测不清，脉压差很小，嗜睡、昏迷、尿闭、呼吸急促、酸中毒表现。精选课件四、治疗原则虽然休克病因各异，但共同收治原则是：抓住主要矛盾，就地抢救，不宜搬动，吸氧保暖，休克体位（平卧或下肢抬高30度），消除病因，补液扩容，正确使用血管活性物质，防止水、电解质、酸碱失衡，支持疗法，防止并发症等综合治疗。精选课件1、强调休克治疗的时间性无论患者自身怎样代偿，休克必有后果，这就是多器官功能障碍综合征（MODS），这种联系是通过生理学中“半数细胞死亡时间”概念建立的。休克早期若程度轻微，组织细胞损伤或死亡的数量尚少，例如在50%以内，则脏器功能损害还可能限制在一定范围内，病程可以是可逆的。随着休克的持续，细胞缺氧损伤程度加重，范围扩大，最终将不可避免地造成脏器功能的不可逆损害，不论是可逆还是不可逆，临床表现都是MODS，因此现代休克治疗要求争分夺秒尽快恢复组织细胞的供氧，要点有二：⑴立即大流量吸氧，必要时上呼吸机；⑵立即建立大静脉通路，早期液体管理的患者能明显降低病死率。精选课件2、首先调整前负荷的原则病理生理学中的Starling定律显示左心功能曲线呈S型，其中斜率较大的上升段中，能以较小的代价（心肌耗氧量的增加）来换取较大的治疗效果（心排血量的增加），所以休克治疗的第一步是了解和调整前负荷，应用液体疗法可增加前负荷，应用血管扩张剂或利尿剂可降低前负荷，总之要使前负荷相应的心肌收缩力处于最佳状态。休克治疗时，临床常需要积极的液体疗法，由于时间性的要求，治疗强调力度，输液速度要快，液体种类的搭配要得当，快速大量的扩容要考虑以下三点：⑴丢失的液体量；⑵血管扩张导致循环血容量相对不足；⑶毛细血管通透性增加形成的循环容量向组织间移动，应该指出，即便发生一定程度的组织水肿（如脑水肿），也要坚决维持有效循环血量，此时，让一些脏器做出一定牺牲是无法避免的。精选课件3、调整前负荷与药物疗法兼用的原则单纯调整前负荷效果有限，休克救治中常须兼用心血管活性物质，如正性肌力药，血管扩张剂和血管收缩剂。每种药物都有局限性和副作用，为扬长避短，每种都尽量从小剂量用起，可同时联用几种，种类配伍根据需要选择。精选课件例如：⑴为了加强心肌收缩力常合并使用小剂量多巴胺和多巴酚丁胺。⑵对左室后向性衰竭，急性肺水肿等心源性休克患者可再加血管扩张剂硝酸甘油。⑶对感染性休克时的低外周阻力，常合并应用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素，为了拮抗去甲肾所致的肾血管收缩可加用多巴胺。⑷血管扩张剂在近年休克治疗中越来越受重视，它对合并心功能不全患者尤为适合，临床上应用最多的是小剂量硝酸甘油。⑸纯血管收缩剂如阿拉明，去甲肾在抢救时已较少应用，但并不排斥，有时仍为必要。精选课件五、几种休克的诊断与治疗㈠一般治疗1、体位：采用平卧位或下肢抬高30度，以减少脑缺血。2、吸氧。3、烦燥不安影响治疗时，可适当给镇静剂。4、加强对病人的监护。⑴心脏监测：包括心电监护、血压、颈静脉充盈情况、中心静脉压。⑵呼吸监护：包括呼吸次数、节律、深度、肺部罗音、血气，必要时床边X片。⑶肾脏监护：记24小时尿量。⑷注意观察神智的变化。⑸注意皮肤的改变：在胸骨处指压皮肤>2秒，而颜色不恢复正常，多表示已有微循环功能障碍。精选课件㈡失血性休克1、鉴别与诊断：⑴临床表现：皮肤苍白，冷汗，虚脱，脉搏细弱，呼吸困难。⑵失血量估计：①休克指数（脉搏/收缩压）正常值为0.45。休克指数=1，失血量约1000ml休克指数=2，失血量约2000ml②收缩压为80mmHg以下，失血量约1500ml。③凡有以下一种情况，失血量约1500ml以上：a、苍白、口渴；b、快速输入晶体液1000ml，血压不回升精选课件⑶如何早期诊断？凡出现以下表现：①神智恍惚或清醒而兴奋；②脉搏>100次/分；③脉压<30mmHg；④换气过度；⑤尿量<30ml/h。若有以上1项须警惕，2项以上即可诊断。有明显受伤史和出血征象的患者出现休克，诊断为失血性休克并不困难，对伤情不重或无明显出血症象者，可采用一看（神智、面色）、二摸（脉搏、肢体）、三测（血压）、四量（尿量）来综合分析。精选课件2、治疗：⑴紧急处理：①尽快建立2条以上静脉通道，其中1条放血管活性药。②吸氧，心电监护，监测脉搏、血压、呼吸。③对开发性外伤立即包扎、止血和固定。向患者或陪伴者询问病史和受伤史，并做好一切记录。④采血（查血型、配血、血常规、电解质）。⑤留置导尿管，定时测尿量。⑥全身物理检查，以查明伤情，必要时进行胸穿、腹穿。⑦在血压尚未稳定前严禁搬动患者。精选课件⑵补液疗法，扩充有效循环血容量（扩容）。①补液种类：A、晶体液（葡萄糖液、生理盐水、林格氏液）。a、5%-10%葡萄糖液：输入体内后葡萄糖被机体利用，剩下为水，而水可很快到血管外，进入间质及细胞内，大量输入的结果是细胞内、外液均增加，而使血浆晶体及胶体渗透压都降低，而且扩容效果也差，多不能单用此作扩容的液体。b、生理盐水及5%GNS液：每升液体含钠及氯各154mmol，输入体内后1/3保留在血管内，2/3在间质，因与细胞内液的晶体渗透压相等，故水不进入细胞内。大量盐水或葡萄糖盐水输入可扩充血管内液及间质液，以达到扩容目的，但可发生高氯血症及肺水肿。c、林格氏液：除含有钠、氯以外，尚含有钙及钾，大量输入上述晶体液，可使血浆胶体渗透压降低。精选课件B、胶体液（白蛋白、代血浆、右旋糖酐）a、低分子右旋糖酐平均分子量4万，输入后基本保留在血管内，可从尿中排出，有利尿作用，扩容作用持续几小时，输入500ml低右，可扩容1000ml，706代血浆分子量在3.5万左右，与低分子右旋糖酐作用相似，用量过大（24小时超过1000ml）可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，尤以低右更易引起，宜慎用。若病人无尿或少尿时，输入的糖酐自肾小球排到肾小管内，因其粘稠度大，不易排出而将肾小管阻塞，出现急性肾衰。精选课件b、中分子右旋糖酐平均分子量7万左右，在体内不易分解，自尿中排出较慢，故可起到良好的胶体渗透压作用，输入中分子右旋糖酐500ml可扩容600ml左右，维持时间24小时。此药可发生过敏反应，因其分子量大，自肾排出缓慢，不易发生急性肾衰。c、血浆及白蛋白白蛋白分子量67000，在血中半衰期为20天，能有力地提高血浆胶体渗透压。白蛋白和血浆输入多少，扩容多少。精选课件C、高渗溶液（7.5%盐水）近期认为它能迅速扩容改善循环，最佳浓度为7.5%盐水，输入4ml/kg，10分钟后即可使血压回升，并能持续30分钟，它不影响肺功能，只要不快速静脉推注不会增高颅内压。仅用1/10量即可扩容，因此有利于现场抢救，更适宜不能大量补液的患者。缺点是该药刺激组织造成坏死，且可导致血栓形成，因此只适用于大静脉输液，速度不宜过快。精选课件②补液的量为失血量的2-4倍，不能失多少补多少，在治疗休克扩容时应选择什么样的液体，是治疗休克的一个重要问题。晶体液（葡萄糖液、生理盐水、林格氏液）与胶体液（右旋糖酐、代血浆、白蛋白、血浆）的比例，一般以3∶1较为合适。中度休克宜输全血600-800ml，当红细胞比容低于0.25或血红蛋白<60克/L时，必须补充全血。③补液速度原则上是先快后慢，先快速输入晶体液1000-1500ml，右旋糖酐500ml，如休克缓解，可减慢输液速度，根据具体情况输全血。精选课件④扩充是否适当的指标在休克时如不能适当的扩容，则休克不容易纠正，但输液过多又会给心脏增加负荷诱发心力衰竭，特别老年人，心功能不全者最好作中心静脉压（CVP）以确定扩容指标。⑶血管活性物质：见感染性休克章节。⑷辅助疗法：纠正酸中毒。精选课件㈢感染性休克1、鉴别与诊断⑴临床表现：①感染史：感染性休克的基础常有严重感染，尤其注意急性感染，近期手术，创伤。②皮肤：能反映外周微循环灌注情况，临床根据四肢皮肤暖冷差异可分为“暖休克”和“冷休克”，前者为“高排低阻”，后者为“低排高阻”。③肾：肾脏血流量很大，正常达1000-1500ml/分，占全身血流量25%，休克时肾小动脉收缩，肾灌注量减少，造成少尿或无尿。④肺：氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）和呼吸改变是感染性休克时肺功能减退的可靠指标，主要表现为气急，PaO2和SaO2下降，皮肤和口唇发绀。精选课件⑵实验室检查G+细菌感染时白细胞高，G-细菌感染时白细胞可高，可正常，可降低，但绝大部分有核左移。2、治疗⑴控制感染：是救治感染性休克的主要环节。在未明确病原菌前，一般以控制G-杆菌为主，兼顾G+球菌和厌氧菌，宜用杀菌剂，避用抑菌剂。给药方式以静滴或静注为主。对于抗生素应用，过去有人主张从一、二代头胞菌素开始，逐步升级到三代。现在认为感染性休克常来势凶猛，病情危急，且耐菌性不断增加，给治疗带来困难，故应按临床实际情况选用强力抗生素，采用一步到位法，即所谓降阶梯疗法，一般二联、三联复盖，多选用三代头胞+喹诺酮类+抗厌氧菌抗生素，应用前同时做细菌培养。精选课件⑵扩容治疗：感染性休克时均有血容量不足，原则上晶体、胶体交叉输注，盐水宜慢，糖水可快，有利于防止肺水肿和心衰发生，低分子右旋糖酐具有补充血容量，并可降低血粘度，具有疏通微循环的作用。⑶血管活性药物的应用①分类：A、只作用于α-受体药物a、α-受体兴奋剂：如美速克新，只能使血管收缩，血压升高，不增加心输出量，现淘汰。b、α-受体阻滞剂：如酚妥拉明，可扩张小动脉，减轻心脏的后负荷，降低血压。精选课件B、只作用于β-受体药物a、β-受体兴奋剂：如异丙基肾上腺素，可使心率加快，增加心输出量，但可使心率明显增快，可发生心律失常，故不单独应用于治疗休克。b、β受体阻滞剂：如心得安，此药用于治疗休克的机制在于使微循环动静脉短路关闭，但可抑制心肌收缩力，心率减慢使心输出量降低，虽有用此药治疗感染性休克的报导，但多不被临床所采用。c、作用于α-受体及β-受体的药物：目前临床常用者有阿拉明、多巴胺、去甲肾上腺素。精选课件血管扩张药物常用剂量：1、硝普钠5-150μg/分2、硝酸甘油5-50μg/分3、酚妥拉明2-10μg/公斤·分常用儿茶酚胺类药物的剂量：1、去甲肾：0.05-1.0μg/公斤·分2、多巴胺：1.0-10μg/公斤·分3、多巴酚丁胺2.0-8.0μg/公斤·分4、阿拉明：0.5-5μg