内科学支气管哮喘课件

支气管哮喘

（bronchialasthma）

概述支气管哮喘（简称哮喘）是一种由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。慢性炎症引起易感者对各种激发因子具有气道高反应性和导致广泛可逆性气道阻塞症状；临床表主要为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等，常于夜间和/或清晨发作或加重，部分病人可自行缓解或经治疗后很快缓解；哮喘是全球最常见的慢性病之一；患病率1%~13%，50%发生在12岁以前；城市高于农村；发达国家高于发展中国家；40%有家族史；病因和发病机制(1)

病因尚未完全清楚。认为哮喘是多基因遗传病，受遗传和环境因素的双重影响。哮喘病具有与气道反应性、IgE调节和特异性反应相关的基因，这些基因在哮喘发病中起着重要的作用。环境激发因素：尘螨、花粉、动物毛屑等吸入物；细菌、病毒、寄生虫等感染；鱼、虾、蟹、牛奶等食物；药物（心得安、阿司匹林等）；气候变化、运动、妊娠等；病因和发病机制(3)变态反应哮喘主要由接触变应原触发或引起。速发型哮喘反应（IAR）；迟发型哮喘反应（LAR）；双相型哮喘反应（OAR）；气道炎症目前认为哮喘的本质是气道炎症。哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与、相互作用的结果，过程十分复杂；气道高反应性（AHR）是指气道对不同刺激的平滑肌收缩反应增高，是哮喘发生发展中的一个重要因素。一般认为气道炎症是引起AHR的重要机制之一。AHR受遗传因素的影响，有家族倾向；病因和发病机制(4)神经机制支气管受复杂的自主神经支配，有肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能（NANC）神经系统。哮喘主要表现为迷走神经张力亢进，β-肾上腺受体功能低下，或对α-肾上腺能神经的反应性增加。病因和发病机制（5）

环境因素↓↓遗传易感个体↙↘↙↘

炎症细胞、细胞因子神经调节失衡，上皮细胞及炎症介质相互作用及气道平滑肌结构功能异常↓↓↓↓

气道炎症

气道高反应性↘↙↘环境激发因子↙↘↙↘↙

症状性哮喘临床分期急性发作期

轻度、中度、重度、危重缓解期

轻度间歇、轻度持续、中度持续、重度持续辅助检查肺功能FEV1、FEV1/FVC%、PEF、VC下降；RV、FRC、TLC、RV/TLC增加；血气分析PaO2↓，PaCO2↓；若病情加重PaO2↓，PaCO2↑；X线检查两肺透亮度增加，过度充气状态。注意气胸、纵隔气肿、肺不张等并发症；特异性变应原的检测皮肤点刺试验（SPT），血清特异性IgE测定；气道反应性测定缓解期激发试验，急性期舒张试验；血液及痰液检查E%↑，夏科雷登结晶、黏液栓、哮喘珠；诊断(1)多有诱因存在（变应原、理化刺激、运动、上感）；发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，呈反复发作；症状可在夜间或凌晨时分多发或加重；两肺广泛呼气相哮鸣音，呼气延长；症状可自行缓解或治疗后缓解；排除其他疾病（心源性哮喘、喘息型慢支）；治疗(1)—目标目前尚无有效的根治手段，但经过长期正规的治疗，完全可以保持正常的生活和工作。哮喘防治目标：控制及消除症状；防止反复发作和加重；改善肺功能至最佳水平；维持正常生活和工作能力；避免药物副作用，β2受体激动剂用量减至最小或不用；预防发展为不可逆性气道阻塞；预防哮喘致命性后果；治疗(2)—原则哮喘治疗原则：早期分级（阶梯）吸入联合足量足程治疗(3)—方法

脱离变应原（最有效的方法）；药物治疗（快速缓解药、长期预防药）；免疫治疗（特异性、非特异性）；平喘（快速缓解药物）消炎（长期预防药物）速效吸入型β2受体激动剂糖皮质激素（吸入）短效口服